Діагностичні критерії інфаркту міокарда.

Необхідно провести аналіз крові для того, щоб встановити наявність пошкодження серцевого м'яза.
Електрокардіограма є незамінним інструментом діагностики інфаркту. Ця процедура дозволяє визначити і оцінити місце пошкодження серцевого м'яза. Достовірну і точну інформацію можна отримати тільки в тому випадку, якщо дані ЕКГ будуть оновлюватися кожні півгодини. Вивчаючи кардіограму при підозрі на інфаркт, лікар звертає особливу увагу на Т-зубці, тому що якщо вони завищені, то це говорить про наявність інфаркту. Береться до уваги також показник рівня ST, якщо він перевищує норму на 1 мм, то це говорить про наявність патологічного процесу в серці, а саме некроз (омертвіння) його тканин на певній ділянці..
Рентгеноскопія грудної клітини - Це той метод діагностики інфаркту міокарда, який не завжди є потреба проводити. Показанням до рентгеноскопії є травма грудної клітини. Результати дослідження дозволяють побачити зміна розміру серця, а також діагностувати серцеву недостатність.
Ехокардіограма дозволяє скласти боле детальну картину, його зазвичай призначають у тих випадках, коли картина ЕКГ не дає повного уявлення про стан серця і наявності патології. За допомогою даной методи можна виявити стенокардію, Приховану ішемічну хворобу серця. Адже досить часто саме ці хвороби проявляються як інфаркт міокарда.

2. Лікування гострого подагричного нападу та хронічної подагри. Оскільки найчастіше першим проявом подагри зазвичай стає розгорнутий подагричний напад, то його лікування зазвичай проводять в умовах стаціонару — в ревматологічному відділенні лікарнНПЗЗ: диклофенак, ібупрофен, напроксен. 2.Колхіцин — це препарат, який здатен зменшувати запалення при гострому подагричному нападі і відновлювати функцію хворого суглоба. поки гострота нападу не піде на спад. метилпреднізоло н і бетаметазон. Зазвичай вони вводяться місцево у вигляді ін’єкцій в область суглоба.

3. Основні Диспепсичний синдром проявляється нудотою, блювотою, гикавкою, втратою апетиту, болями в животі, проносом. Сердечно - судинний синдром проявляється в першу чергу гіпертонією, часто з рисами злоякісності (ретінопатія, прогрес ХНН, ураження міокарду). Ураження міокарду посилюється анемією і електролітними зрушеннями. У термінальній стадії розвивається фібринозний чи випітний перикардит, що проявляється вираженими загрудинними болями, задишкою і шумом тертя перикарду (похоронний дзвін брайтиков ).Геморагічний синдром у вигляді носових кровотеч, кровотеч з ясен, шлунково-кишкового тракту, маткових, підшкірних геморрагій дуже характерний для уремії. Причина геморрагії - дія уремічних токсинів на тромбоцити, прокоагулянтну активність крові (зниження) і порозность капілярів (підвищення). Анемія - рання і постійна ознака ХНН. По суті, це гіпопластична анемія, обумовлена дефіцитом ниркових еритроцитів. Неврологічна симптоматика у вигляді енцефалопатії (апатія, сонливість, загальмованість або збудливість, головний біль) аж до уремічної коми з великим ацидотичним диханням Куссмауля. Іноді спостерігаються поліневрити, міопатії, парестезії, судоми. Сечовий синдром: в початкових стадіях ХНН спостерігаються поліурія, ніктурія, гіпоізостенурія. Сеча дуже світла (низької концентрації і мало урохромів). Осад сечі (білок, еритроцити, циліндри) дуже бідний. Основні функції (фільтрація, реабсорбція, секреція) змінені різною мірою і послідовності, ось чому ми і спостерігаємо досить велику різноманітність у складі електролітів і інших компонентів крові. Клінічні ознаки ХНН проявляються при зниженні клубочкової фільтрації до 40-30 мл/хв. 4.Сучасні підходи до дієтичного та медикаментозного лікування ожиріння низькокалорійну дієту;збільшення фізичної активності;модифікацію способу життя;медикаментозне лікування; баріатричну хірургію. орлістат (інгібітор кишкової ліпази) зменшує абсорбцію жирів у кишечнику;сибутрамін (інгібітор поглинання серотоніну та норадреналіну в ЦНС) викликає відчуття ситості та запобігає викликаному дієтою зниженню рівня метаболізму.рімонабант (блокатор канабіоїд-1 рецепторів) знижує чутливість до глюкози в периферичних тканинах.

Білет 61. стабільної стенокардії Основна причина патології - атеросклеротичне ураження серцевих судин, що призводить до їх значного стенозу. Факторами ризику вважаються: артеріальна гіпертензія; цукровий діабет; ожиріння;куріння; гіподинамія; передчасна менопауза; тривалий прийом комбінованих оральних контрацептивів.

При типових проявах патології діагноз можна встановити на підставі огляду, анамнезу, аускультації та електрокардіограми (ЕКГ). В інших випадках потрібні додаткові дослідження: добове моніторування ЕКГ; велоергометрія;черезстравохідна електрокардіостимуляція;ехокардіографія;стрес-ехокардіографія; КТ-коронарографія.

Лабораторні дослідження включають визначення гематокриту, рівня глюкози, рівня загального холестерину, гемоглобіну.

2.Лікування системної склеродерм Рекомендується уникати стресів, припинити тютюнопаління, виключити професійну шкідливість (контакт із хімічними речовинами, вібрацію). При синдромі Рейно слід виключити прийом кофеїну, β-адреноблокаторів. D-пеніциламін — основний препарат, що пригнічує розвиток фіброзу. D-пеніциламін призначається всередину по 250–500 мг/добу. Антифіброзна дія реалізується при тривалому (не менше ніж 6–12 міс.) лікуванні, що продовжується за відсутності побічних реакцій протягом 2–5 років. Мадекасол — екстракт Centella asiatica. Препарат інгібує синтез колагену та інших компонентів сполучної тканини. Призначається по 10 мг тричі на день або у вигляді мазі на ділянку виразок протягом 1–3–6 міс. Унітіол як донатор SH-груп перешкоджає дозріванню колагену та фіброзоутворенню. Застосовується 5% розчин по 5–10 мл внутрішньом’язово, курс 20–25 ін’єкцій двічі на рік. Преднізолон призначають в дозах 15–20 мг на добу. Необхідно враховувати характер органної патології. Можливе локальне введення ГКС: при розвитку фіброзуючого альвеоліту — інгаляційно, артриту — внутрішньосуглобово. Цитостатичні препарати (циклофосфамід, метотрексат) 3.Особливості ведення хворих із гермінальною хронічною нирковою недостатністю. Нирковозамісна терапія.

Основними методами лікування термінальної ниркової недостатності є застосування хронічного (програмного гемодіалізу) поряд з трансплантацією нирки, дещо меншого поширення набули перитонеальний діаліз, гемофільтрація. Метод хронічного гемодіалізу базується на інфузії з крові через напівпроникну мембрану в діалізуючий розчин сечовини, креатиніну, сечової кислоти, електролітів, та інших речовин, які затримуються в крові при уремії. Показами до направлення на гемодіаліз у країнах, де ліквідований дефіцит діалізних місць є підвищення креатиніну не більше 880-1055 мкмоль/л, клубочкова фільтрація не менше 10 мл/хв. А планування подальшої тактики ведення хворого (направлення на гемодіаліз чи трансплантацію нирки) проводиться ще при рівні креатинінемії не більше 600 мкмоль/л.

4. Клініка, діагностика кишкової, токсемічної, церебральної форми гострої променевої хвороби КИШКОВА ФОРМА. Первинна реакція розвивається в перші хвилини, триває 3-4 дні. Багаторазова блювота з'являється в перші 15-30 хвилин. Характерні болі в животі, озноб, лихоманка, артеріальна гипотензія. Часто в першу добу відзначається рідкий стілець, пізніше можливі явища ентериту і динамічної кишкової непрохідності. У перші 4-7 доби різко виражений орофарингеальний синдром у виді виразкового стоматиту, некрозу слизової порожнини рота і зіву. ТОКСЕМІЧНА ФОРМА. Первинна реакція відзначається з перших хвилин, можлива короткочасна втрата свідомості і порушення рухової активності. Розвиваються важкі гемодинамічні порушення з різко вираженою артеріальною гипотензією і коллаптоїдним станом. Чітко виявляється інтоксикація внаслідок глибоких порушень обмінних процесів і розпаду тканин кишечнику, слизових, шкіри. Порушується функція нирок, що виявляється в олигоурії. Летальний результат настає на 4-7 добу. ЦЕРЕБРАЛЬНА ФОРМА. Клінічна картина може бути позначена як шокоподібна реакція з вираженою гипотензією, ознаками набряку головного мозку, анурією. Блювота і понос носять виснажливий характер. Виділяють наступні синдроми цієї форми:• судомно-паралітичний• аментивно-гипокінетичний• дисциркуляторний з порушенням центральної регуляції ряду функцій унаслідок поразки нервових центрів.

Білет 7

1. Етіопатогенетичні чинники та діагностичні критерії нестабільної стенокардії.

Причини НС:Тромбоз або тромбоемболія, що розвиваються внаслідок надриву чи ерозії атеросклеротичної бляшки
2. Тромбоемболія, зумовлена причинами, відмінними від розриву бляшки.
3. Динамічна обструкція (коронарний спазм або вазоконстрикція) епікардіальних і/чи капілярних судин.
4. Прогресуючамеханічнаобструкціякоронарногокровоплину.
5. Запаленнякоронарноїартерії.
6. Розшаруваннякоронарноїартерії.
7. Вторинна НС. Діагностині критерії: І. Основні клінічні симптоми різних форм НС:
• Вперше виникла стенокардія триває до 28 днів від початку розвитку і супроводжується стискуючим або пекучим болем за грудиною, який пов'язаний з фізичним і психоемоційним навантаженням, іррадіює в ліву руку та лопатку тривалістю 1-20 хв і купується нітрогліцерином через 1-10 хв.
• Прогресуюча стенокардія супроводжується збільшенням частоти та тривалості нападів стенокардії, що виникає при меншому фізичному або психоемоційному навантаженні, котра не завжди купується нітрогліцерином (хворі можуть приймати до 30-50 таблеток на добу).
• Рання постінфарктна стенокардія – це ангінозні напади в спокої або при невеликому фізичному навантаженні у хворих з ІМ, що виникають через 3-28 днів від початку його розвитку і значно погіршують прогноз захворювання.
• Стенокардія, що виникла в стані спокою.

· Важкі і тривалі напади стенокардії спокою(більше 15-20хв)

ІІ. ЕКГ-критерії під час нападу НС
Спостерігається патологічне зміщення сегмента ST горизонтально над або під ізолінією з можливим сплощенням, двофазним або негативним зубцем Т.
ІІІ. Біологічні маркери в крові
Тропонін Т та І, ізофермент КФК-МВ, АсАТ, АлАТ, альдолаза знаходяться на верхній межі норми або підвищуються не більше ніж на 50%.