Лікування ревматоїдного артриту

Білет 4

Білет 5

Білет 7

1. Етіопатогенетичні чинники та діагностичні критерії нестабільної стенокардії.

Причини НС:Тромбоз або тромбоемболія, що розвиваються внаслідок надриву чи ерозії атеросклеротичної бляшки
2. Тромбоемболія, зумовлена причинами, відмінними від розриву бляшки.
3. Динамічна обструкція (коронарний спазм або вазоконстрикція) епікардіальних і/чи капілярних судин.
4. Прогресуючамеханічнаобструкціякоронарногокровоплину.
5. Запаленнякоронарноїартерії.
6. Розшаруваннякоронарноїартерії.
7. Вторинна НС. Діагностині критерії: І. Основні клінічні симптоми різних форм НС:
• Вперше виникла стенокардія триває до 28 днів від початку розвитку і супроводжується стискуючим або пекучим болем за грудиною, який пов'язаний з фізичним і психоемоційним навантаженням, іррадіює в ліву руку та лопатку тривалістю 1-20 хв і купується нітрогліцерином через 1-10 хв.
• Прогресуюча стенокардія супроводжується збільшенням частоти та тривалості нападів стенокардії, що виникає при меншому фізичному або психоемоційному навантаженні, котра не завжди купується нітрогліцерином (хворі можуть приймати до 30-50 таблеток на добу).
• Рання постінфарктна стенокардія – це ангінозні напади в спокої або при невеликому фізичному навантаженні у хворих з ІМ, що виникають через 3-28 днів від початку його розвитку і значно погіршують прогноз захворювання.
• Стенокардія, що виникла в стані спокою.

· Важкі і тривалі напади стенокардії спокою(більше 15-20хв)

ІІ. ЕКГ-критерії під час нападу НС
Спостерігається патологічне зміщення сегмента ST горизонтально над або під ізолінією з можливим сплощенням, двофазним або негативним зубцем Т.
ІІІ. Біологічні маркери в крові
Тропонін Т та І, ізофермент КФК-МВ, АсАТ, АлАТ, альдолаза знаходяться на верхній межі норми або підвищуються не більше ніж на 50%.

Лікування системного червоного вовчака

1) Глюкокортикоїди(преднізолон 1-1,5 мг/кг/добу;пульс-терапія метил преднізолоном 1000 мг/добу 1 раз на день 3 дні)

2) Імуносупресори (Циклофосфан 50-100 мг/д. 10 тиж.; метотрексат 10-15 мг/тиждень 4-6 тиж.;Азатіоприн 50-200 мг/д. 10 тиж.)

3) Амінохінолінові препарати(делагіл 0.5 г/д.; плаквеніл 0,4г/д.)

4) НПЗП(диклофенак натрію 150 мг/д; індометацин 150 мг/д)

5) Антиагреганти і антикоагулянти(гепарин 5000-10000 ОД 4р/д;

Дипіридамол 75-210 мг/д; пентоксифілін 100-200 мг 3р/д)

Показання, протипоказання до проведення гемодіалізу.

Показання: отруєння спиртами;передоз.ліками;зміни електролітного складу крові;ХНН та ГНН(ШКФ менше 5 мл/хв., сечовина більше 35ммоль/л, креатинін більше 1ммоль/л, К більше 6,5ммоль/л, стійка олігоанурія, перикардит,набряк легень, периферична нейропатія); отруєння отрутами; гіпергідратація організму

Протипоказання:відносні- відкрита форма туберкульозу; захворювання крові, пов’язані з порушенням згортання крові; абсолютні-серцева декомпенсація, інфекційні захворювання з активним запальним процесом, виразка ШКТ в активній фазі, важкі ураження печінки, системні захворювання крові(лейкоз);важкі нервові захворювання; пихоз, шизофренія;злоякісні новоутворення;вік більше 80 чи більше 70+ЦД;алкоголіз, наркоманія

2. Метаболічний синдром. Визначення, патогенез.

Метаболічний синдром (МС) — це комплекс взаємопов’язаних порушень вуглеводного і жирового обміну, а також порушень регуляції артеріального тиску і функцій ендотелію, обумовлений зниженням чутливості тканин до інсуліну (інсулінорезистентність).

Патогенез

В основіданого стану лежитьсамеабдомінальнеожиріння,що, в свою чергу, може бути зумовлено

генетичноюсхильністю, надмірноюсекрецієюнейропептиду Y в аркуатномуядрігіпоталамусу, при гіпоталамічномусиндромі; у пацієнток з синдромом склерозованихяєчниківспостерігаєтьсярезистентність до. Лептин – цегормональний пептид, щорегулюєпроцеси балансу апетиту та термогенезу. Існує погранична концентраціяданого пептиду в плазмікрові (25–30 нг/мл), перевищенняякої не супроводжуєтьсяпідвищеннямйогорівня в головному мозку та спинномозковійрідині.

Інсулінорезистентністьпериферичних тканин є основою патогенезу формуванняартеріальноїгіпертензії при МС, механізмиякогоможнавідобразитидеякимипідпунктами:

• посиленняреабсорбціїNа в нефронах →затримкарідини →збільшенняобсягуциркулюючоїкрові (ОЦК);

• зростанняконцентрації Са2+внутрішньоклітинно;

• ремоделювання з потовщеннямінтими-медіїпериферичнихартерій →зростанняпериферичного опору.

 

Білет 8

Верапаміл 120-240 мг/добу

Кордарон 200-400 мг/добу

Клініка амілоїдозу нирок

При амілоїдозі нирок поєднуються ниркові і позаниркових прояви, що обумовлюють полиморфность картини захворювання. У перебігу амілоїдозу нирок виділяють 4 стадії (латентну, протеїнуричну, нефротичну, азотемічну).У латентній стадії, незважаючи присутність амілоїду нирках, клінічних проявів амілоїдозу не спостерігається. В Цейперіодпереважає симптоматика первинногозахворювання (інфекцій, гнійнихпроцесів, ревматичних хвороб та ін.) Латентна стадіяможетривати до 3-5 і більшероків.У протеїнуричну стадіюз'являєтьсянаростаючавтратабілка з сечею, мікрогематурія, лейкоцитурія, підвищення ШОЕ. Внаслідок склерозу та атрофіїнефронів, лімфостазу і гіпереміїниркизбільшуються, стаютьщільними, набуваютьматовийсіро-рожевийколір. Нефротична (набрякла) стадіяхарактеризується склерозом і амілоїдозоммозкового шару нирки і, як наслідок, розвиткомнефротичного синдрому з Типовою тетрадоюознак – масивноюпротеїнурією, гіперхолестеринемією, гіпопротеїнемією, бібліотека, резистентним до діуретики. Можевідзначатисяартеріальнагіпертензія, але частіше АТбуваєнормальнимабозниженим. Нерідковідзначаєтьсягепато-і спленомегалія.У азотемічній стадіїниркирубцево-зморщені, щільнізменшені в розмірах (амилоидная нирка). Азотемічнастадіявідповідаєрозвиткухронічноїнирковоїнедостатності. На відмінувідгломерулонефриту, при амілоїдозінирокзберігаютьсястійкінабряки. Амілоїдознирокможеускладнюватися тромбозом ниркових вен з анурії і больовим синдромом. 4.Ведення хворих з метаболічним синдромом. Дієта зі зменшеною калорійністю, обмежити легкозасвоювані вуглеводи і жири(тваринні), збільшити вживання клітковини, вживати нежирні сорти мяса-говядина,кролятина, обмежити сіль і солодке.Фізичні навантаження- ходьба,біг, плавання Антигіпертензивна терапія:інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл, лізиноприл);сартани (лосартан, ірбесартан, кандесартан);b₁-адреноблокатори (метопролол, атенолол, небіволол), але їх треба застосовувати з обережністю за наявності діабетичної вегетативної нейропатії;антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем, фелодипін);за необхідності можливе призначення низьких доз тіазиднихдіуретиків, але перевагу слід віддати індапаміду або амілориду чи спіронолактону. Корекція ожиріння:метформін (Діанормет);орлістат. Гіполіпідемічна терапія:статини (симвастатин, ловастатин, флувастатин), яким надається перевага за наявності в анамнезі коронарних або церебральних подій;фібрати (гемфіброзил, безафібрат, фено-фібрат).Усунення гіперглікемії, корекція інсулінорезистентності:метформін (Діанормет);Амарил;акарбоза.

Білет 10

1. Діагностичні критерії дилятаційної кардіоміопатії.

Дилятаційна кардіоміопатія (ДКМП) – це дифузне захворювання міокарда невідомої етіології, що характеризується розширенням усіх камер з вираженим порушенням систолічної фунукції. По класифікації 5 форм: ідіопатична, сімейна, вірусна і/або імунна, алкогольна або токсична, супутню серцево-судинному захворюванню. Особливість діагностики не підтвердження діагнозу, а виключення інших захворювання, які могли призвести до порушень скоротливості.

Скарги: задишка, загальна слакість, швидка втомлюваність, прискорене серцебиття, периферичні набряки, біль у правому підребер*ї. Анамнез: наявність у родину двох і білше родичів з ДКМП або вмерли раптово до 35 років; вірусне захворювання з задишкою і болями в лівій половині грудної клітки протягом року; пристрасть до алкоголю, контакт з токсичними речовинами(цитостатики).

На ЕКГ 6 гіпертрофія міокарда, максимально високий RyV6 і мінімально- у І, ІІ, ІІІ. Стабільні порушення реполяризації (дистроф зміни в міокарді, кардіосклероз); аритмії(дифузне ураж міокарду).Рентген дослідження: збільшення розмірів серця, серце у вигляді кулі; кардіоторакальний індекс більше 0,55. Ехо-КГ наявність дилатації, ступінь; скорочувальна здатність, наявність недостатності клапанів, формув пристінкових тромбів; ФВ -18% і менше.

Катетеризація серця: підвищ кінцевого діастолічного тиску в шлуночках, «легеневих капілярах» і легеневій атрерії; відсутність градієнту тиску на клапанах і в шлуночках.

2. Лікування системної склеродермії

Режим. Рекомендується уникати стресів, припинити тютюнопаління, виключити професійну шкідливість (контакт із хімічними речовинами, вібрацію). При синдромі Рейно слід виключити прийом кофеїну, β-адреноблокаторів.

Медикаментозна терапія

D-пеніциламін — основний препарат, що пригнічує розвиток фіброзу. D-пеніциламін призначається всередину по 250–500 мг/добу (не менше ніж 6–12 міс.)Мадекасол (інгібує синтез колагену та інших компонентів сполучної тканини) призначається по 10 мг тричі на день або у вигляді мазі на ділянку виразок протягом 1–3–6 міс.Унітіол як донатор SH-груп перешкоджає дозріванню колагену та фіброзоутворенню.

Протизапальні (НПЗП:диклофнак, індометацин) та цитостатичні препарати(затіоприн, циклофасфамід, метотрексат) знижують клінічні й лабораторні ознаки імунного запалення. Преднізолон призначають в дозах 15–20 мг на добу. Цитостатичні препарати (циклофосфамід, метотрексат) призначають за наявності виразних імунологічних порушень

Судинна терапія спрямована на нормалізацію системи мікроциркуляції при синдромі Рейно:

— антагоністи кальцію дигідропіридинового ряду застосовується ніфедипін ретард — у добовій дозі 30–90 мг. Алпростадил призначають у дозі 20–40 мг внутрішньовенно протягом 10–20 днів.

Призначення вазодилататорів доцільно сполучати з дезагрегантами: пентоксифіліном (перорально 400–800 мг/добу, за необхідності — внутрішньовенно), дипіридамолом (150–200 мг/день

 

3. Лабораторно-інструментальна діагностика гострого гломерулонефриту. Лабораторна діагностика. До ренальних ознак ГН належать: 1) сечовий синдром- олiгурiя, протеiнурiя(добова екскреція білка більше 50 мг: менше 3 г- помірна; більше 3 г/добу – виражена), гематурiя(мікро-, макрогематурія сеча кольору м*ясних помиїв), лейкоцитурiя, цилiндрурiя(гіалінові, особливо зернисті, й інші види циліндрів). Клубочкова фільтрація знижена. 2) змiни бiохiмiчних параметрiв кровi – гiпопротеiнемiя (бiлок < 60 г/л), диспротеiнемiя (зниження альбумiнiв, пiдвищення альфа-2 i гаммаглобулiнiв), гiперхолестеринемiя i гiперлiпiдемiя (>7 ммоль/л), гiперазотемiя (>8,32 ммоль/л), креатинемiя (>0,105 ммоль/л), пiдвищення титру АСЛ-0, ЦIК, фiбриногену (> 6 г/л).

Білет 13

1. Етіологія, гемод.особл.,діагност.критерії стенозу аортал.клап., Ведення хворого з аортальним стенозом. Аортальний стеноз - це захворювання, що відноситься до пороків серцевої систем(органічне пошкодження структури серцевого клапана або ж клапанного отвору). Етіологія: ревматизм, дегенеративні зміни клапанів з натупною їх кальцифікацією, бактер.,ендокардит, атеросклероз, сепсис, сифіліс, травми, СЧВ, ревмат.артрит., вроджений клапанний стеноз гирла аорти пов'язаний з аномаліями розвитку стулок клапана.

Гемодинамічні особливості: 1)Стеноз отвору артального клапана, що утрудню потік крові з лівого шлуночка в аорту(як наслідок: частина крові не потрапляє в аорту і залишаеться в порожнині лів.шлуночка.2)Компенсаторно розвивається гіпртроф. лів.шлуночка3) При появі симптомів декомпенсації спостерігаються більш виражене підвищення кінцевого діастолічного тиску, що призводить до гіпертроф. лів. передсердя4) Знижується скоротлива здатність ЛШ, фракція викиду та ударнаий обєм лівого шлуночка, що супроводж. його дилатацією з розвитком систол. дисфункції ЛШ.5) Підвищюється тиск в ЛП та малому колі кровообігу.6) Розвивається легенева гіпертензія7) Ускладнюється все розвитком недостатності мітрального кламана "мітралізацією". Діагностичні критерії: Клініка: недост. церебрал.кровообігу(слабкість,головокружіння,стомлюваність);ангіозні болі,задишка, серцева астма, набряк легень, блідість(аортальна блідість).Пальпаторно:посилений верхівк.поштовх(вліво та вниз), систолічне тремтіння(проход.крові через аорт.стеноз)Перкуторно:серцева тупість(вліво і виз)Аускультація: глибокий систол. шум("шклябаючий" з епіцентром у 2 міжреберї справа біля груднини) Шум проводиться на сонну та підключичну), ослаблення ІІ тона на аорті.ЕКГ: гіпертроф ЛШ та коронарна недостат. (депресія сегмента RS-T та двофазний чи негат. Т в лівих грудних відвед.).ФКГ:ромбоподібний систол. шум з максимумом на аортіХірургічне лікування. Найчастіше застосовують протезування клапана аорти або балонну пластику клапана. Медикаментозна терапія при аортальному стенозі спрямована на усунення аритмій, профілактику ІХС, нормалізацію АТ, уповільнення прогресування серцевої недостатності.

2. Діагностика системних васкулітів. Розгорнутий загальний аналіз крові: часто буває лейкоцитоз, анемія та тромбоцитопенія. Еозинофілія — характерний симптом при синдромі Чарга-Стросса. Ревмопроби: часто виявляють підвищену ШОЕ та підвищений рівень СРБ, хоча ці зміни неспецифічні і трапляються при багатьох інших захворюваннях, особливо інфекціях. У фазі ремісії васкуліту ШОЕ та рівень С-протеїну можуть бути в межах норми, це не виключає діагноз васкуліту. Оцінка функції нирок та загальний аналіз сечі: необхідно визначити рівень креатиніну і сечовини в сироватці крові та загальний аналіз сечі. Печінкові тести: Для діагностики ураження печінки васкулітом, таким як вузликовий поліартеріїт, слід визначити рівень білірубіну та ферментів (АСТ, АЛТ, лужної фосфотази, γ-глютамілтрансферази) у сироватці крові. Антитіла до цитоплазми нейтрофілів: У сироватці крові багатьох пацієнтів з васкулітом виявляють антитіла до цитоплазми нейтрофілів (ANCA). Залежно від результатів реакції непрямої імунофлюоресценції розрізняють два види ANCA: цитоплазматичні і перинуклеарні. Усі результати реакції імунофлюоресценції, позитивні для ANCA, треба підтвердити імуноферментним аналізом. Оглядова рентгенографія органів грудної клітки - можна виявити такі неспецифічні зміни: інфільтрати, вузли, "плямисту" консолідацію легенів, плевральний випіт та кардіомегалію Ангіографія проста та КТ-ангіографії і МРТ-ангіографії: Ехокардіографія: можна виявити патологію коронарних артерій при хворобі Кавасакі (ектазію або аневризми) коронарних артерій. УЗД: застосовують для діагностики та моніторингу перебігу васкулітів з ураженням великих судин. У пацієнтів з гігантськоклітинним артеріїтом можна виявити стеноз, оклюзію або симптом ореола (темну ділянку навколо артерії через набряк стінки судини) поверхневої вискової артерії.

3. Лікування гострого вторинного пієлонефриту При вторинному пієлонефриті можна досягти позитивного ефекту лише при поєднанні антибіотикотерапії з дренуванням нирки або при видаленні джерела нагноєння. Для дренування нирки застосовують катетеризацію сечовода, стент або черезшкірну пункційну нефростомію, яку виконують під ультразвуковим контролем, нефростомія. При підозрі на формування апостематозу слід призначити вв цефокситин 1–2 г кожні 8 годин, бета-лактамний антибіотик широкого спектра дії 250–1000 мг через 6–12 годин, антибіотик групи фторхінолонів (тебрис 400– 1000 мг на добу).Якщо в сечі виявляють синьогнійну паличку, доцільно призначити аміноглікозиди, цефалоспорини III покоління. При тяжких формах пієлонефриту препаратами вибору, які призначаються внутріш- ньовенно у максимальній дозі з урахуванням функціонального стану нирок, є фторхінолони, цефалоспорини III покоління та карбапенеми

4. Методи розрахунку надлишкової ваги та визначення ожиріння. Визначення індексу маси тіла (ІМТ), який дорівнює ділення маси тіла в кілограмах на довжину тіла в метрах, зведену в квадрат: ІМТ в межах 18,5-24,9 відповідає нормальній масі тіла. ІМТ 25-29,9-підвищена маса. МТ-30,0-34,9- І ступінь ожиріння, 35,0-39,9- ІІ стіпінь, більше 40- ІІІ ступінь(морбідне) ожиріння.Недолік методу: його значення залежить від того, чи має пацієнт сильно розвинену мускулатуру, не демонструє відмінність між «верхнім» і «нижнім» типами ожиріння.Вимірювання товщини шкірної складки оцінює ступінь відкладення під-шкірного жиру і має більшу, ніж ІМТ, цінність для літніх людей. Цей метод доцільно застосовувати при розвиненій мускулатурі. Недолік вимірювання товщини шкірної складки: в амбулаторних умовах важко проводити подібні вимірювання.

Для визначення характеру розподілу жиру в організмі використовується показник співвідношення об'єму талії до об'єму стегон. Ожиріння вважається абдомінальним, якщо у жінок величина ОТ / ОС> 0,88, у чоловіків -> 1,02

 

Білет 14
1. Етіологія, гемодинамічні особливості, діагностичні критерії недостатності аортального клапану. Тактика ведення хворого.

Недостатність аортального клапану характеризується неповним змиканням його стулок під час діастоли, що приводить до виникнення зворотного діастолічного току крові з аорти у ЛШ. Причини: хронічна ревматична хвороба серця, інфекційний ендокардит. Рідше - атеросклероз, сифіліс, системний червоний вовчак і ревматоїдний артрит. Відбувається потовщення, деформація і зморщування напівмісячних стулок аортального клапана. У результаті цього щільне змикання стулок під час діастоли стає неможливим Гемодинамічні особливості:

1. Регургітація значної частини крові з аорти, під час діастоли назад, у ЛШ(сума крові з ЛП+аорта), збіл. кінцев. діастол об'єм і діастол. тиск в ЛШ2. Гіпертрофія і дилатація ЛШ (кінцевий діастол. об'єм ЛШ при нормі 60-130 мл, може досягати 400 мл і більш3. Формування мітралізації (недост.мітр.клапана).

Діагностичні критерії:

Клініка: Тривалий час перебігвє без симптомів. Хворий:б

Периферичні гемодинамічні наслідки: низький діастолічний тиск, помірна систолічна гіпертензія, погіршення перфузії головного мозку (запаморочення,головний біль пульс.характеру), серця (коронарна недостатність, ангінозні болі, метаболічні некрози міокарда); Аускультативно: звучний діастол.шум,"дуючого характеру" у 2 міжреберї, праворуч груднини; слабкий І і ІІ тон; пресистолічний шум Флінта,подвійний тон Траубе і Дюрозье.

ЕКГ: гіпертроф. ЛШ (високий R і депресія ST в V4-V6, глибокий S і елев. ST в V1-V2)

ФКГ:високочастотний характ.діастол.шуму

Рентген: сердце у формі "сидячої качки", гіпертроф ЛШ

ЕхоКГ: тріпотіння передньої стулки мітрального клапана

Лікування:Етіотропна терапія ревматизму, ендокардиту, тощо. Хірургічне лікування: протезування клапана.Довічна антикоагулянтна терапія+нітрати пролонговоної дії і сечогінні.

 

Білет 15

Білет 16

1. Класифікація протиаритмічних препаратів за Віл’ямсом і Харрісоном

1 Клас - Мембраностабілізуючі, блокатори натрієвих каналів:

1А - (Помірно сповільнюють вхід іонів Na+ в клітини (фаза 0 потенціалу дії), значно подовжують (за рахунок фази 3) потенціал дії і тривалість реполяризації): Хінідин, новокаїнамід, дизопірамид, аймалін, іміпрамін, праймалін та ін;

1В – (Слабо впливають на вхід Na+іонів, вкорочують тривалість реполяризації і потенціал дії): Лідокаїн, тримекаїн, мексилетин, токаїнід, дифенін;

1С –(Значно пригнічують вхід іонів Na+, але майже не впливають на період реполяризації і тривалість потенціалу дії): Флекаїнід, енкаїнід, етмозин, етацизин, алапінін, пропафенон;

2 Клас - Блокатори бета-адренергічних рецепторів (Анаприлін, надолол, есмолол, атенолол, метопролол, бісопролол)

3 Клас - Подовжують реполяризацію і потенціал дії (блокатори калієвих каналів) (Подовжують реполяризацію і потенціал дії (блокатори калієвих каналів);

4 Клас - Блокатори кальцієвих каналів (Верапаміл, галопаміл, дилтіазем, бепридил);

Деякі автори виділяють ще 2 класи:

5 Клас - Брадикардитичні агенти (Алінідин);

6 Клас - Стимулятори пуринергічних рецепторів (Аденозин, АТФ).

 

Лікування надшлуночкової екстрасистолії:

1. Блокатори B-адренорецепторів, у хворих із явно вираженою перевагою симпатичної активності (пропранолол,метопролол,тразікор);

2. Серцеві глікозиди, при органічних захворюваннях серця, ускладнених НШЕ, систолічній дисфункції ЛШ;

3. При активації САС рекомендується налагодити режим праці та відпочинку, уникати стресів, психоемоційного збудження, обмежити вживання кави, міцного чаю, алкоголя, не палити;

4. При неефективності В-блокаторів- Верапаміл (при ЕС, які виникають в АВ-з’єднанні);

5. У хворих із пароксизмами надшлуночкової тахікардії- антиаритмічні засоби 1А та 1С класу.

 

Лікування шлуночкової екстрасистолії:

1. При доброякісній ШЕ(без органічної патології серця)-нормалізація ф-ції ЦНС,усунення гормональної чи вегетативної дисфункції- психотропні, вегетотропні засоби, раціональна психотерапія, лікування гормональних дисфункцій;

2. При злоякісній ШЕ(органічна патологія)- В-блокатори, при їх неефективностіà препарати 1С класу(етацизин, пропафенон, аллапінін) і 3класу(аміодарон,соталол).

 

Білет №17

Білет №18

Діагностичні критерії гострого міокардит Критерії діагностики міокардиту
1) Зв'язок з перенесеною інфекцією, доведена клінічно і лабораторними даними: виділення збудника, РСК, РИГА, прискорення ШОЕ, + С-РБ
2) Ознаки ураження міокарда.
Великі
- патологічні зміни на ЕКГ (порушення реполяризації, порушення ритму і провідності);
- підвищення в крові кардіоселективних ферментів і білків (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонин Т);
- збільшення розмірів серця;
- застійна недостатність кровообігу;
- кардіогенний шок.
Малі
- тахікардія (іноді брадикардія), ослаблення першого то на, ритм галопу.
Діагноз міокардиту правомочний при поєднанні попередньої інфекції з одним великим і двома малими ознаками.

Клінічна діагностика Клінічні прояви міокардиту досить різноманітні. Звичайно кардиальна патологія проявляється наприкінці 1-го або 2-го тижню від початку інфекційного захворювання, тобто у фазі ранньої, рідше - пізньої реконвалесценції. У типових випадках міокардит починається з лихоманки, що спочатку приймають за грип або іншу гостру респіраторну інфекцію. Скарги хворих різноманітні й неспецифічні. Іноді першими проявами міокардиту бувають швидка стомлюваність, підвищена пітливість, артралгія, астенізація. Одним з ранніх симптомів міокардиту є болі в області серця. У більшості випадків хворі відзначають відчуття тиску за грудиною. У теж час біль може бути ниючою, колючою або стискаючою. Інтенсивність її коливається від слабкої до нестерпної. Біль може бути короткочасною або тривалою, упорною, не пов'язаною з фізичним навантаженням. Біль звичайно без іррадіації, але може віддавати в ліве плече, лопатку. Нерідко болючому синдрому передує задишка. Також характерні відчуття серцебиття й перебоїв у роботі серця. У ряді випадків одним з перших проявів гострого міокардиту є гостро розвинена серцева недостатність, при важкому перебігу - кардіогенного шоку

Серед інших лабораторних показників варто звертати увагу на:

· підвищення рівня С-реактивного білка;

· прискорення ШОЕ;

· зміни (підвищення) активності саркоплазматичних ензимів у сироватці крові хворих

(лактатдегідрогенази (ЛДГ) і її фракцій ЛДГ1 і ЛДГ2 (ЛДГ1/ЛДГ2 > 1);

креатинфосфокінази (КФК) і її МВ-фракції;аспарагінової трансамінази рівня тропонина

Інструментальна діагностика.

Електрокардіографічне дослідження.

Характер змін на ЕКГ широко варіює. При міокардиті може визначатися:

· поява патологічних зубців Q й QS;

· зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ST - Т;

· зниження вольтажу зубців;

· порушення провідності (сіноаурикулярні, атриовентрикулярні блокади, блокади ніжок і гілок пучка Гису);

Холтерівське моніторування ЕКГ дозволяє виявити передсердні й шлуночкові аритмії, виявляють не на звичайної ЕКГ.За даними ЕхоКГ виявляється:

· збільшення однієї - всіх камер серця;

· зміни кінезу стінок шлуночка (ів);

· порушення скорочувальної функції лівого й правого шлуночків серця;

· наявність пристінкових тромбів у порожнині (ах) серця;

· іноді зміни структури й/або функції клапанного апарата серця.

2. Роль лабораторних та інструментальних методів дослідження при системних васкулітах

Ревмопроби

У пацієнтів з васкулітом часто виявляють підвищену ШОЕ та підвищений рівень С-протеїну, хоча ці зміни неспецифічні і трапляються при багатьох інших захворюваннях, особливо інфекціях. У фазі ремісії васкуліту ШОЕ та рівень С-протеїну можуть бути в межах норми, це не виключає діагноз васкуліту.

Печінкові тести

Для діагностики ураження печінки васкулітом, таким як вузликовий поліартеріїт, слід визначити рівень білірубіну та ферментів (АСТ, АЛТ, лужної фосфотази, γ-глютамілтрансферази) у сироватці крові. Під час лікування гепатотоксичними препаратами, такими як метотрексат та азатіоприн (Імуран), необхідно регулярно повторювати печінкові тести.

Ангіографія

За допомогою ангіографії можна виявити оклюзію або аневризму судин. Діагноз вузликового поліартеріїту можна підтвердити на підставі наявності аневризм мезентеріальних та ниркових артерій.

Ехокардіографія

За допомогою трансторакальної ЕхоКГ можна виявити патологію коронарних артерій при хворобі Кавасакі.

УЗД

УЗД застосовують для діагностики та моніторингу перебігу васкулітів з ураженням великих судин. У пацієнтів з гігантськоклітинним артеріїтом можна виявити стеноз, оклюзію або симптом ореола (темну ділянку навколо артерії через набряк стінки судини) поверхневої вискової артерії.

Біопсія тканин

Діагноз васкуліту достовірно підтверджують за допомогою біопсії ураженої тканини (наприклад шкіри, синусів, легенів, артерії, нервів, нирок), під час якої встановлюють вид запалення судин.

Лікування ГНН

Потрібно відновити ОЦК і стабілізувати центральну гемодинаміку. Залежно від етіології ГНН для відновлення ОЦК використовують плазму, альбумін дозою 10-20 мл/кг маси тіла. При кровотечах - еритроцитарну масу, її кількість залежить від об’єму крововтрати.

Застосовують реополіглюкін дозою 10-15 мл/кг маси, а також ізотонічний розчин (0,9%-й розчин хлориду натрію, 5-10%-й розчин глюкози). Критеріями відновлення ОЦК є позитивна динамка ЦВТ і АТ. Збереження ЦВТ на рівні 5 мм вод. ст. і систолічного тиску вище 70 мм рт. ст. вказують на відновлення ОЦК і стабілізацію центральної гемодинаміки.. З цією метою рекомендується внутрішньовенне введення дофаміну дозою 2-5 мкг/(кг•хв).. Сприятливий вплив при ГНН має дофамін (1-3 мкг/(кг•хв) у поєднанні з фуросемідом (1-2 мг/кг).

Гепаринотерапія при ГНН рекомендується тільки при порушенні гемостазу (ГУС, ДВЗ-синдром, тромбоцитопенічна пурпура) для отримання фібринолітичного ефекту. Гепарин призначається дозою 50-200 ОД/кг маси тіла під контролем часу згортання крові.

При проведенні антибактеріальної терапії перевага віддається напівсинтетичним пеніцилінам і цефалоспоринам.

При гіперкаліємії показано внутрішньовенне введення 10%-го розчину глюконату кальцію по 0,5-1 мл на 1 кг маси (20 мг на 1 кг) під контролем частоти серцевих скорочень; Для корекції метаболічного ацидозу призначають гідрокар-бонат натрію дозою 0,12-0,15 г на 1 кг маси або по 3-5 мл 4%-го розчину на 1 кг маси протягом доби на 4-6 прийомів

Абсолютними показаннями до проведення гемодіалізу при ГНН можуть бути: швидке зростання уремічної інтоксикації, підвищення рівня сечовини на 5-10 ммоль/л протягом доби, рівня креатиніну на 0,18 ммоль/л і більше за добу, а також виражена гіпергідратація (табл. 16).

Таблиця Показання до гемодіалізу при гострій нирковій недостатності

4. Опікова хвороба

Опікова хвороба – це симптомокомплекс, який розвивається при площі опікової рани більш 10-15% поверхні тіла у дорослих, і 5-7% у дітей, коли виникають функціональні та морфологічні зміни з боку життєвоважливих органів і систем, коли спостерігаються порушення обмінних і нейро-гуморальних процесів, розвивається опіковий шок.
4 періоди:
• період опікового шоку (1-3 доба);
• період гострої опікової токсемії (3-12 доба);
• період опікової септикотоксемії (до повного відновлення шкірного покриву);
• період реконвалесценції (з відновленням шкірного покриву до відновлення функцій органів і систем).
Патогенетичні фактори опікового шоку: 1. Сильний біль. 2. Зменшення ОЦК і погіршення реологічних властивостей крові. 3. Ендогенна інтоксикація і поліорганна недостатніст ь. В результаті виникає ряд характерних порушень: 1. Порушення загального нервово-психічного стану.
2. Плазморея. 3. Порушення водно-електролітного балансу. 4. Гіпоксія тканин. 5. Централізація гемодинаміки і порушення мікроциркуляції. 6. Метаболічні порушення. 7. Порушення функції нирок. 8.Порушення функції шлунково-кишкового тракту. Лікування опікової хвороби
перший етап – до госпітальний:- припинення дії термічного фактора
- забезпечення припливу свіжого повітря й проведення, при необхідності, реанімаційних заходів
- знеболювання (анальгетики per os або парентерально) із протишоковою метою
- накладення асептичних або з розчинами антисептиків пов'язок.
- питво рідини (мінеральна або підсолена вода, чай)
- транспортування в хірургічне (травматологічне) відділення
другий етап – госпітальний: боротьба з болем і збудженням, оксигенотерапія, нормалізація судинного тонусу, нормалізація серцевої діяльності, корекція агрегатного стану крові, корекція кислотно-основної рівноваги, нормалізація функції нирок, рання профілактика інфекції, нормалізація зовнішнього дихання, усунення гіповолемії : - сольові розчини:розчини Рінгера, Гартмана, лактосоль, ацесоль, трисоль та інш.- одна четверта об'єму - безсольові - 10% глюкоза,- остання чверть - колоїди та білки. Колоїди (плазмозамінники) - реополіглюкін, рефортан, рефордез. Білки - 5%-10% альбумін, нативна плазма.
третій етап – спеціалізований
Основу лікування опікової хвороби і третього періоду складає оперативне відновлення втраченого шкіряного покриву при адекватній інфузійно-трансфузійній терапії та антибактеріальній терапії.

 

Білет 19

1.Лікування гострого міокардиту

Немедикаментозне лікування включає:• обмеження фізичних навантажень; повноцінне раціональне харчування;• обмеженням споживання рідини й повареної солі.

Медикаментозне лікування повинне включати:

1) етіотропне лікування (по можливості);

· для метопрололу - 6,25 мг двічі в добу;

· для бісопрололу - 1,25 мг у добу (однократний прийом);

· для карведілолу - 3,125 мг двічі в добу.

Лікування ожиріння

Збалансований режим харчування.

2. Дозовані фізичні навантаження, ЛФК.3. Показання до медикаментозного лікування: Важка ступінь ожиріння,- Абдомінальний тип ожиріння,- Ознаки гіперінсулінізму Порушення толерантності до глюкози.Рекомендовано призначення препаратів метформіну в початковій дозі 500-750 мг на добу (250 мг 2-3 рази на день). Можливо підвищення дози до 1000-1500 мг на добу. Курс лікування 3-6 місяців, потім проведення контрольного обстеження.

Диспансерний нагляд.

- Консультація ендокринолога - 1 раз на 6 міс.

- Огляд невролога, офтальмолога (дослідження очного дна), гінеколога – 1 раз на рік.

- Клінічний аналіз крові, сечі - 1 раз на 6 міс.

- ОГТТ, ТТГ крові - 1 раз на рік.

- Ліпідний профіль – 1 раз на 6 міс.

- Рентген кисті (кістковий вік), ЕКГ, УЗД органів черевної порожнини - 1 раз на рік

Білет 20

Фібриляція передсердь

Мерехтінням передсердь, або миготливою аритмією, на­зивають дуже часту хаотичну діяльність міокардіальних волокон передсердь. При цьому частота імпульсів у передсердях становить від 350 до 600 за 1 хв

Мерехтіння передсердь спостерігається при гострих і хронічних формах ІХС (ішемічна патогенетична форма), мітральному стенозі, кардіоміопатіях, міокардитах, природжених і набутих вадах серця (гемодинамічна патогенетична форма), усіх видах кардіосклерозу (кардіосклеротична форма), наявності додаткових шляхів проведення (синдромах Вольфа-Паркінсона-Bайта), синдромі слабкості синусового вузла. Іноді пароксизми виникають узагалі без причин (ідіопатична патогенетична форма).

Сприяючими чинниками миготливої аритмії є збільшення розмірів лівого передсердя, фізичне і психоемоційне перенапруження, вживання кави, паління, важке супутнє захворювання, серцева недостатність, гіпоксемія, гіпокаліємія.

На ЕКГ замість зубців Р виявляють хвилі різної амплітуди (їх краще видно у відведеннях V₁, V₂) з частотою 350-500 за 1 хв, повну неритмічність серцевих скорочень (інтервали R–R різні). Комплекси QRS зазвичай незмінені. Амплітуда зубців Rрізна (електрична альтернація).

Тубулоінтерстиційний нефрит

ТІН – окрема нозологічна форма ураження нирок. Це мультифакторне, небактеріальне дифузне захворювання нирок з переважним ураженням тубуло-інтерстиціальної тканини.

поділяються на:

·- гострий абактеріальний ТІН,

·- хронічний абактеріальний склерозуючий ТІН,

·- гострий бактеріальний гематогенний абсцедуючий ТІН,

·- гострий бактеріальний висхідний абсцедуючий ТІН (гострий пієлонефрит, рефлюкс-нефропатія),

·- хронічний (бактеріальний) вогнищевий деструктивний ТІН (хронічний пієлонефрит),

·- ксантогранульоматозний пієлонефрит.

Основними причинами виникнення гострого ТІН є:

1. Застосування лікарських препаратів: антибіотики нестероїдні протизапальні засоби; радіоізотопи; протисудомні препарати; антикоагулянти (варфарин); імунодепресанти); алопуринол, ІАПФ, клофібрат, ацетилсаліцилова кислота, препарати золота

2. Пряма ушкоджуюча дія b-гемолітичного стрептококу, дифтерійної палички, вірусів інфекційного мононуклеозу, кору, грипу, парагрипу, аденовірусу, цитомегаловірусу, СНІДу,

3. Системні хвороби (СЧВ, синдром Шегрена, змішана кріоглобулінемія, гранульоматоз Вегенера);