Липопротеины высокой плотности

Надежно доказано, что ЛПВП синтезируются и секретируются печенью. Кроме того, некоторое их количество образуется, вероятно, в результате метаболизма кишечных хиломикронов. Вновь син­тезированные ЛПВП имеют вид плоских дискообразных структур, содержащих преимущественно белок, фосфолипиды и свободный холестерин. Под влиянием ЛХАТ эти частицы приобретают сфери­ческую форму, богатую эфирами холестерина. Действительно, обра­зование эфиров холестерина в плазме под действием ЛХАТ явля­ется, по-видимому, одной из важнейших функций ЛПВП. Они слу­жат также источником апопротеинов С, которые переносятся на хиломикроны и ЛПОНП в периоды алиментарной липемии и об­ратно на ЛПВП по мере очищения плазмы от более крупных бога­тых жиром частиц. Период полужизни ЛПВП, судя по соответст­вующим периодам для апо-А-I и A-II, составляет 4—6 сут, причем на него влияют диета и фармакологические средства. Так, диета с высоким содержанием углеводов, которая повышает уровень ЛПОНП, снижает содержание ЛПВП и ускоряет их кругооборот. Напротив, никотиновая кислота, которая тормозит синтез ЛПОНП, повышает уровень ЛПВП в плазме и удлиняет период их полу­жизни. Оба эти эффекта на метаболизм ЛПВП являются, вероят­но, следствием первичных изменений в синтезе и поступлении в плазму ЛПОНП и подтверждают представление о реципрокных взаимоотношениях уровней ЛПОНП и ЛПВП. На основании ре­зультатов опытов на животных было сделано заключение, что глав­ным местом катаболизма ЛПВП является печень, хотя соответ­ствующие данные применительно к человеку отсутствуют. Glomset [6] предположил, что дополнительной важной функцией ЛПВП является перенос холестерина из периферических тканей обратно-в печень. Таким образом, высокий уровень ЛПВП может способ­ствовать элиминации холестерина из тканей, включая и стенка артерий, и оказывать защитное действие в плане развития атеро­склероза.

Свободные жирные кислоты

Свободные жирные кислоты (СЖК) входят в состав липопротеи­нов 5-го класса. Последние состоят из длинноцепочечных жирных кислот, прочно связанных с двумя специфическими участками мо­лекулы альбумина; при повышении уровня СЖК в плазме они занимают дополнительные участки этой молекулы, но связь в дан­ном случае оказывается менее прочной. СЖК представляют собой, главный энергетический субстрат организма. Они образуются в процессе липолиза триглицеридов, накопленных в клетках жиро­вой ткани. Тканевая липаза в этих клетках находится под нейро­эндокринным контролем, и ее активация осуществляется через аденилатциклазную систему. Вторым источником СЖК плазмы служит гидролиз триглицеридов, содержащихся в липопротеинах, под влиянием липопротеиновой липазы.

Период полужизни СЖК весьма непродолжителен — 4—8 мин, и они легко поглощаются из плазмы мышечными клетками орга­низма. Второй путь их обмена заключается в поглощении печенью и ресинтезе в триглицериды, которые затем могут транспортиро­ваться из печени в составе ЛПОНП или окисляться до ацетил-СоА. В физиологических условиях уровень СЖК в крови может повы­шаться и снижаться очень быстро, удовлетворяя потребность орга­низма в этой форме энергии. Их содержание обычно ниже после всасывания углеводов и возникающего вследствие этого выброса инсулина, но по мере снижения уровня глюкозы в крови после еды их уровень повышается. Натощак в крови содержится, как прави­ло, 400—600 мкэкв/л СЖК; при более длительном голодании (до 24—72 ч) уровень СЖК может достигать 1000—1500 мкэкв/л. Глюкагон, адреналин, гормон роста и АКТГ также повышают уро­вень СЖК. Главными физиологическими регуляторами содержа­ния СЖК в плазме служат инсулин и адреналин.

Основными жирными кислотами во фракции СЖК плазмы являются олеиновая, пальмитиновая, линолевая и стеариновая, что в большинстве случаев отражает состав триглицеридов жировой ткани. Три из этих кислот (олеиновая, пальмитиновая и стеарино­вая) могут синтезироваться в организме из ацетата. Линолевая же кислота необычна в том отношении, что является незаменимой жирной кислотой, которая не синтезируется в организме, но в то же время необходима для его роста и образования клеточных мем­бран. При содержании линолевой кислоты в количестве менее 1% от общего калоража пищи, что наблюдают при длительном парен­теральном питании, развивается синдром недостаточности незаме­нимых жирных кислот. Линолевая кислота имеет особое значение и как предшественник арахидоновой кислоты, обладающей множе­ством функций, одной из наиболее важных среди которых являет­ся функция предшественника простагландинов.

 

ГИПЕРЛИПИДЕМИИ