Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Поражение периферических сосудов: «диабетическая стопа»
Вторым после коронарных артерий основным местом клинического проявления артериосклероза у больных диабетом являются сосуды нижних конечностей. Сосудистые нарушения в голени и/или стопе обусловливают главным образом следующие синдромы: перемежающаяся хромота, изъязвление стоп и гангрена. Последняя у больных диабетом встречается в 50 раз чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом. Поражение периферических сосудов может приводить к появлению перемежающейся хромоты, а в более тяжелых случаях — болей в покое и некрозов. У больных диабетом чаще облитерируют более мелкие (большеберцовые и коленные) артерии, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием (у которых патологический процесс чаще затрагивает подвздошные и бедренные артерии), причем пораженные сегменты сосудов часто имеют и большую протяженность, что создает трудности для реконструктивных операций [176]. Изъязвление стоп развивается вследствие ишемии, периферической полинейропатии или чаще сочетания обеих причин. Язвы могут обусловливать развитие гангрены и/или инфекции. В инфицированных некротических массах при рентгеноскопии могут обнаруживаться признаки газа. Они не обязательно указывают на присутствие клостридий и могут определяться присутствием Е. coli, анаэробного стрептококка или бактероидной инфекции. Лечение септического некроза сводится к соблюдению постельного режима и введению массивных доз антибиотиков широкого спектра действия. При неэффективности этих мер может развиться приводящая к смерти генерализованная септицемия, что определяет необходимость ампутации конечности. Основной принцип, которым следует руководствоваться при ампутации, заключается в максимально возможном сохранении конечности с обеспечением заживления культи. Гангренозные поражения и язвы в основном развиваются вследствие случайных и остающихся незамеченными (из-за нейропатии) травм. В связи с этим строжайший уход за ногами и максимальное оберегание их от травм являются важнейшей стороной повседневного поведения больного диабетом. Принципы ухода за ногами, которые должны соблюдаться больными диабетом, заключаются в следующем: 1) ежедневно осматривать стопы на предмет выявления изъязвлений, изменения цвета и появлений трещин на мозолях; 2) отказаться от ношения неподходящей обуви, которая может оказывать давление или вызывать потертости; 3) никогда не ходить босиком; 4) ежедневно пользоваться кожными кремами для профилактики появления или уменьшения уже появившихся мозолей; 5) аккуратно стричь ногти на ногах (исключить возможность врастания ногтей) и при необходимости (например, при нарушенном зрении) прибегать к услугам специалистов по педикюру. Главный принцип, которому должен следовать врач, сводится к обязательному обследованию ног больного при каждом посещении его.
КОЖА Кожные изменения у больных диабетом могут быть связаны с поражением крупных или мелких сосудов, метаболическими нарушениями (например, гипертриглицеридемией) и инфекцией [177].
Рис. 10—43. Диабетический липоидный некробиоз. Повреждение проявляется бляшкоподобными пятнами в претибиальной области с блестящей атрофичной поверхностью, центром красно-коричневого цвета, постепенно приобретающим желтый цвет, телеангиэктазией сосудов и участками изъязвлений, покрытыми коркой (предоставлено I. Braverman).
Нечастым, но очень характерным повреждением является диабетический липоидный некробиоз, проявляющийся четко очерченными бляшками с эритематозными краями и красно-коричневым блестящим центром, желтеющим по мере отложения липидов (в том числе каротина) (рис. 10—43). В центральной части повреждения нередко наблюдаются покрытые корочкой изъязвления и расширенные кровеносные сосуды. Размеры бляшек варьируют от 0,5 до 15 см; они часто выглядят плоскими эритематозными медленно расширяющимися пятнами. Более чем в 90% случаев эти повреждения локализуются на голени (в претибиальной области). У женщин они встречаются в 3 раза чаще, чем у мужчин. Гистопатологические изменения, сопровождающие диабетический липоидный некробиоз, характеризуются микроангиопатией, наблюдающейся и в других тканях. При этом отмечается вторичный некроз коллагена. У некоторых больных кожные изменения опережают клинические проявления диабета, причем в редких случаях не удается выявить даже нарушения глюкозотолерантности.
Диабетическая дермопатия проявляется крупными, атрофичными, гиперпигментированными шелушащимися пятнами, которые начинаются с появления красно-коричневых папул. Эти повреждения почти всегда локализуются в претибиальной области. Неизвестно, являются ли они следствием микроангиопатии. У больных диабетом с выраженной гипертриглицеридемией могут встречаться ксантоматозные высыпания. Эти повреждения неотличимы от наблюдаемых при семейных или первичных гипертриглицеридемических состояниях и проявляются красно-желтыми папулами с эритематозным основанием, локализующимися главным образом в области локтевых суставов, на ягодицах и задних поверхностях бедер. У больных диабетом при этом нарушения обмена веществ обычно почти не компенсированы (выраженная гипергликемия и исхудание), а дополнительным проявлением имеющейся у них гипертриглицеридемии служит липемия сосудов сетчатки. Повышение уровня холестерина в плазме при нормальной концентрации триглицеридов (т. е. увеличение содержания липопротеинов очень низкой плотности) не вызывает ксантоматозных высыпаний. ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Больные диабетом особенно подвержены различного рода инфекционным заболеваниям и не потому, что они чаще заражаются, а потому, что их организм хуже борется с попавшей инфекцией, чем организм здоровых людей. Например, у большинства здоровых лиц периодически могут появляться фурункулы, но они обычно не прогрессируют до карбункулов или диссеминированного фурункулеза, тогда как у больных диабетом такая динамика является правилом. Бессимптомная бактериурия у больных диабетом встречается не чаще, чем у лиц контрольных групп, независимо от того, исследуют госпитализированных больных или наблюдаемых в амбулаторных условиях пациентов, но наиболее быстро прогрессирующая стадия пиелонефрита — некротизирующий папиллит — обнаруживается почти только у больных диабетом и лиц с обструктивными поражениями мочевого тракта. У больных диабетом бактериемия является более частым осложнением инфекций мочевого тракта, чем у лиц, не страдающих диабетом. При диабете инфекция относительно непатогенными организмами может принимать прогрессирующие и угрожающие формы течения. Например, Е. coli может вызвать картину газовой гангрены. У больных диабетом быстрее прогрессирует туберкулез, причем на течение туберкулезной инфекции слабо влияет лечение диабета, по крайней мере профилактика кетоацидоза. Несмотря на компенсацию диабета под влиянием противотуберкулезного лечения, прогноз туберкулеза при диабете менее благоприятен, чем в его отсутствие. Грибы-сапрофиты из отряда Mucorales у больных диабетом могут вызывать прогрессирующий и обычно приводящий к смерти мукормикоз. Как правило, процесс начинается с околоносовых пазух и распространяется на глазницу и полость черепа, вызывая неврологические нарушения и в конце концов смерть. Вначале появляются гнойные выделения из полости носа и гангрена слизистой оболочки носа; позднее выявляется односторонняя офтальмоплегия и экзофтальм, свидетельствующие о поражении глазницы. Примерно у 1/3 больных обнаруживается гематогенное вовлечение в процесс сердца, почек и других органов. Грибы могут поражать и легочную ткань (куда они попадают обычно с воздухом) или, кожу. Грибковую инфекцию иногда можно ликвидировать с помощью амфотерицина В и тщательной компенсации диабета [178]. Что касается механизмов, обусловливающих более тяжелое течение инфекционных процессов при диабете, то в настоящее время отсутствуют данные, указывающие на нарушение образования антител; однако нарушается мобилизация воспалительных клеток, а у больных с диабетическим кетоацидозом отчетливо нарушается и фагоцитарная функция лейкоцитов [179]. Даже в отсутствие кетоза при диабете выявляются признаки нарушения фагоцитоза и активности клеток-киллеров. Причины таких нарушений неизвестны. Гипертонические растворы in vitro препятствуют фагоцитозу, но степень требующейся для этого гиперосмоляльности настолько велика (около 400 мосмоль, или 7000 мг/л глюкозы), что этим фактором обычно можно пренебречь. Определенную роль несомненно играют ацидоз и дегидратация. Все эти наблюдения оправдывают вывод о том, что прогрессирование инфекции можно, вероятно, ограничить путем тщательной компенсации диабета.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; просмотров: 130; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.84.155 (0.006 с.) |