Симметричная периферическая полинейропатия

Эта наиболее часто встречающаяся форма диабетической нейро­патии характеризуется развитием симметричной потери чувстви­тельности, наиболее выраженной в дистальных отделах нижних конечностей. Реже наблюдается выпадение и моторной функции, а также вовлечение в процесс верхних конечностей. Симптомы данного осложнения часто появляются незаметно, при этом раз­виваются ощущения онемения, покалывания и позднее паресте­зии, чувство жжения и острые стреляющие боли. Боли особенно усиливаются по ночам. Несмотря на чувство онемения, больные часто жалуются и на гиперестезию, в силу которой даже легкое прикосновение к телу постельного белья может вызвать резкое ощущение жжения. При физическом обследовании наиболее рано выявляются потеря вибрационной чувствительности и отсутствие пяточного рефлекса. В конце концов при распространении процес­са на весь нервный ствол может наступить потеря всех видов чувствительности: тактильной, болевой, позиционной.

При выраженной потере чувствительности вследствие поли­нейропатии могут развиваться вторичные изменения из-за повтор­ных неощущаемых травм стопы. В области образования костной мозоли могут возникать нейропатические язвы, часто пенетрирующие на большую глубину. Наблюдалось также образо­вание суставов Шарко (нейропатическая артропатия). Ха­рактерными находками являются безболезненные припухлости и деформации стоп в сочетании с «неустойчивостью» суставов и рентгенологическими признаками разрушения суставных поверх­ностей и деминерализацией костей. Нейропатия играет роль и в развитии инвалидности, обусловленной поражением перифериче­ских сосудов (см. ниже) вследствие большей вероятности повтор­ной травматизации стопы у больных с утратой чувствительности (например, ожоги кожи из-за применения чрезмерно горячей во­ды для купания; попадание инфекции из-за ходьбы по острым предметам).

Патогенез нейропатии (как и другие осложнения диабета), особенно в отношении инсулинзависимых изменений содержания полиолов в нервах, подробнее обсуждается ниже [155]. Как уже отмечалось, гистологические изменения заключаются в сегмен­тарной демиелинизации на фоне интактных vasa nervorum. Интересно, что субклиническая полинейропатия в виде снижения нервной проводимости у больных диабетом I типа может суще­ствовать уже в момент установления диагноза; после начала ин­сулинотерапии нервная проводимость нормализуется [167]. Одна­ко эффект инсулина в отношении клинически выраженной ней­ропатии не установлен. Таким образом, нейропатию лечат только симптоматически с помощью анальгетиков. Хотя в прошлом ре­комендовали применять высокие дозы тиамина и фенитоина (дилантин), стабильно положительные эффекты всех этих веществ не доказаны.

Мононейропатия

Поражение нервной системы может ограничиваться одиночным клинически идентифицируемым нервным стволом или несколь­кими отдельными нервными стволами. В последнем случае ис­пользуют термин «сложная мононейропатия». Чаще всего поражаемыми периферическими нервами являются бедрен­ный, запирательный и седалищный, а также срединный и локте­вой. Место повреждения соответствует точкам наружного давле­ния на нерв или прохождения его в узких каналах (например, для срединного нерва — запястный канал). Повреждение начина­ется остро и проявляется слабостью, болями и атрофией мышц. Распределение мышечной слабости соответствует ходу поражен­ного нервного ствола (например, опущение кисти при поражении локтевого нерва). Диабетическая амиотрофия пред­ставляет собой синдром поражения тазового или реже плечевого пояса, при котором наблюдают резкую слабость, атрофию, фасцикуляции и боли, но клинически явная потеря чувствительности отсутствует.

Мононейропатия может также принимать форму изолирован­ных или множественных параличей черепных нервов. Чаще всего поражаются III, VI и IV пары нервов (в порядке уменьшения частоты).

В отличие от демиелинизации, наблюдаемой при симметрич­ной периферической нейропатии, мононейропатии имеют, по-ви­димому, сосудистое происхождение [155, 168]. Попытки «улуч­шить» компенсацию гликемии не влияют на течение этих пора­жений. Тем не менее прогноз обычно благоприятный; восстанов­ление функций и исчезновение болей наступают через 6—18 мес.

Автономная нейропатия

Нарушения автономной нервной системы часто встречаются при длительном течении диабета, особенно у больных с перифериче­ской полинейропатией. Следствием этой патологии является на­рушение регуляции артериального давления и расстройство мо­чеполовых и желудочно-кишечных функций. Ортостатиче­ская гипотензия отражает потерю вазомоторного тонуса при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное, равно как и отсутствие стимуляции высвобождения ренина в плазму [169]. Другим частым признаком является сниженная потливость нижних конечностей в сочетании с усиленной потли­востью верхней половины тела.

Дисфункция мочеполовой системы приобретает форму импо­тенции (почти у 40—50% больных диабетом) [170], ретроград­ной эякуляции (отражающей слабость внутреннего пузырного сфинктера), недержания мочи и неполного опорожнения мочево­го пузыря. В результате мочевой пузырь расширяется и стано­вится атоничным, что может играть роль в развитии хронических инфекций мочевого тракта.

Желудочно-кишечные расстройства проявляются субклиниче­скими или клиническими нарушениями моторики. Часто наруша­ется перистальтика пищевода, что сопровождается задержкой времени опустошения и отсутствием (или недостаточностью) его первичных сокращений. Очень часто замедляется также опорож­нение желудка. Иногда эти осложнения могут явиться причиной задержки больших объемов жидкости в расширенном желудке (gastroparesis diabeticorum). Столь же часто наблюдается анало­гичное расширение желчного пузыря. Обычно эти нарушения протекают бессимптомно, но могут обусловливать тошноту, рвоту и дисфагию. Применение холинергического агента метоклопрами­да может ослаблять эти симптомы [171]. Нарушения моторики затрагивают также тонкий и толстый кишечник, но обычно ак­тивность этих отделов повышается, что приводит к диарее. Для последней характерны обострения в ночное время. Она может сопровождаться недержанием кала. Кишечный стаз способствует развитию у некоторых больных патологической бактериальной флоры в верхней части тощей кишки, причем могут появиться признаки, напоминающие синдром «слепой петли». В сочетании с диабетической диареей часто наблюдается стеаторея, но в боль­шинстве случаев внешнесекреторная функция поджелудочной же­лезы не изменяется, а гистологическая картина слизистой оболоч­ки, как и мышечного и сосудистого аппарата кишечника, также не обнаруживает изменений. Поскольку диабетическая диарея обычно сопровождается нарушением всасывания, могут оказаться полезными витаминные добавки. Применения панкреатических ферментов, как правило, не требуется. У некоторых больных ослабления диареи и улучшения всасывания можно добиться с помощью введения невсасывающихся антибиотиков.

У некоторых больных с комбинированной периферической и автономной нейропатией может наблюдаться заметная потеря массы тела. Этот синдром, называемый диабетической нейропатической кахексией, обычно ограничивается само­произвольно, но может вызвать подозрение на злокачественную опухоль. Как правило, симптомы спонтанно ослабевают и через 6—18 мес может начаться увеличение массы тела [172].