Следовые реакции и их роль в патологии

Следовые реакции — это реакции организма или его органов и систем на основе структурно-функционального следа, сохранившегося от бывшего саногенитического и патологического процессов. Они представляют собой общебиологическую категорию, поскольку присущи всем живым системам.

Следовые реакции могут осуществляться на всех структурно-функциональных уровнях организма, начиная с клетки и внутриклеточных органелл и кончая образованиями и системами головного мозга. Механизмы их осуществления и особенности их проявления определяются структурно-функциональными процессами, осуществляющимися на каждом уровне.

 

Основой следовых реакций являются структурно-функциональные изменения, сохраняющиеся после каждого физиологического процесса. В норме следовые реакции лежат в основе памяти, саногенетических защитных и иммунных механизмов, в патологии на их основе воспроизводятся черты бывших патологических процессов.

 

Степень и характер воспроизведения патологических изменений зависят от ряда причин и, прежде всего, от времени, прошедшего после исчезновения клинических признаков заболевания (клиническое выздоровление), природы вторичного патогенного агента, вызвавшего воспроизведение признаков прошедшего патологического процесса. Чем меньше времени прошло после наступления клинического выздоровления, тем полнее могут быть воспроизведены признаки прошлых патологических изменений. Эта закономерность обусловлена тем, что с течением времени после выздоровления ослабляются сохранившиеся патологические изменения, а саногенетические пластические процессы, которые обеспечивают развитие и закрепление состояния здоровья, становятся более мощными и резистентными.

 

Прошедший патологический процесс не воспроизводится полностью новыми патогенными воздействиями. Полное воспроизведение возможно только в том случае, если природа вторичного патогенного агента будет такая же, как и природа первичного агента, вызвавшего данный патологический процесс. Но в этом случае, по существу, воспроизведения бывшего патологического процесса нет, есть облегченное возникновение того же заболевания. Патогенные агенты другой природы могут вызывать появление лишь отдельных признаков прошедшего патологического процесса.

Так, если крысе, переболевшей местным столбняком (локальная экстензорная мышечная ригидность, вызванная введением в мышцу задней конечности столбнячного токсина, нарушающего торможение двигательных нейронов спинного мозга), ввести подкожно фенол, который активирует двигательные нейроны спинного мозга, то на фоне эффектов фенола (тремор конечностей, головы и туловища) возникает повышение экстензорного тонуса бывшей «столбнячной» лапы и последняя вытягивается в экстензии, но характерной для столбняка ригидности не возникает.

Этот опыт является моделью появления признаков бывшего патологического процесса (экстензия лапы) в клинической картине нового патологического процесса (фенольный тремор). Если бы не была известна история этого опыта, то можно было бы сделать неверное заключение, что фенол вызывает тремор всех мышц и экстензию одной из задних конечностей.

Приведенные данные наглядно свидетельствуют о важности анамнеза и знания истории больного организма для постановки правильного диагноза. Они говорят о том, что в клинической картине текущего патологического процесса могут проявляться жизненный опыт и перенесенные заболевания индивидуума.

Патологические следовые эффекты в тканях и системах организма могут быть механизмом известного феномена — «место наименьшего сопротивления» (locus minoris resistentiae), которым являются структуры, недавно перенесшие патологические изменения.