Нарушение трофической функции нервной системы

Нарушение трофической функции нервной системы составляет патогенетическую основу нейродистрофического процесса. Он может развиться в нервной системе и в периферических органах и тканях. В типичном варианте нейродистрофический процесс развивается при денервационном синдроме.

 

Нарушение функции вегетативной нервной системы

Нарушение функции вегетативной нервной системы проявляется в появлении комплекса или отдельных признаков повышения активности того или иного отдела вегетативной нервной системы, которые зависят от функционального состояния вегетативных центров, расположенных в продолговатом мозге, таламусе и гипоталамусе. Эти центры рассматриваются как общие вегетативные центры, имеющие прямые и обратные связи с корой больших полушарий. В одном и том же организме в зависимости от условий окружающей среды в разное время может преобладать активность различных центров вегетативной нервной системы. Так, повышение активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ваготония) характеризуется:

1. сужением зрачков;

2. гиперсаливацией;

3. потливостью;

4. брадикардией;

5. астматическим дыханием и т. д.

 

Длительная ваготония может привести к развитию таких патологических состояний, как гипотония, спастический запор, язвенная болезнь желудка и др.

 

Повышение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы (симпатикотония) характеризуется:

1. расширением зрачков;

2. гипосаливацией;

3. тахикардией;

4. повышенной раздражительностью и т. д.

Стойкая симпатикотония предрасполагает к развитию артериальной гипертензии и атоническому запору.

 

 

===================================================================

Нейрогенные расстройства движений

Нейрогенные расстройства движений характеризуются патологическими изменениями количества движений, их темпа и координации.

Выделяют следующие классы нейрогенных расстройств движения:

• Гипокинезии - ограничение объёма, количества и скорости произвольных движений.

• Гиперкинезии - увеличение объёма и количества непроизвольных движений.

• Гиподинамии - снижение двигательной активности и силы мышц.

• Атаксии - нарушение координации движений.

Гипокинезии

Ограничения объёма, количества и скорости произвольных движений классифицируют согласно нескольким критериям.

• В зависимости от выраженности двигательных нарушений выделяют парезы и параличи.

♦ Парез - уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений.

♦ Паралич (плегия) - полное отсутствие произвольных движений.

 

• В зависимости от распространённости (масштаба) расстройств движения выделяют различные варианты плегий или парезов.

♦ Моноплегия (-парез) - паралич или парез одной конечности.

♦ Параплегия (-парез) - паралич или парез обеих рук либо обеих ног.

♦ Гемиплегия (-парез) - паралич или парез одной половины тела.

♦ Триплегия (-парез) - паралич или парез трёх конечностей.

♦ Тетраплегия (-парез) - паралич или парез всех конечностей.

 

• В зависимости от изменения тонуса мышц различают спастические, ригидные и вялые формы гипокинезий.

♦ Спастические. Повышен тонус мышц, как правило, одной группы. Наблюдается при центральных параличах и парезах.

♦ Ригидные. Длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц-антагонистов. Наблюдается при поражении экстрапирамидной системы.

♦ Вялые. Понижен тонус парализованных мышц. Развивается при периферических парезах и параличах.

• В зависимости от преимущественно поражённых нервных структур выделяют центральные, периферические, экстрапирамидные и миастенические формы гипокинезий.

♦ Центральные параличи и парезы обусловлены поражением пирамидных нейронов двигательного анализатора и их аксонов. Проявления: гиперрефлексия, мышечная гипертония, патологические рефлексы, клонусы, синкинезии.

♦ Периферические параличи и парезы обусловлены поражениями периферических мотонейронов и их аксонов. Проявления: мышечная гипотония, гипоили арефлексия, гипоили атрофия мышц.

♦ Экстрапирамидные параличи и парезы развиваются при поражении экстрапирамидной системы. Проявления: мышечная гипертония, ригидность мышц, постуральные рефлексы, каталепсия.

♦ Миастенические гипокинезии обусловлены нарушениями синаптической передачи в нервно-мышечных синапсах. Проявления: мышечная слабость (миастения), быстрая утомляемость мышц.

 

Гиперкинезии

Увеличения объёма и количества непроизвольных движений развиваются вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (экстрапирамидной системы, таламуса, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра, коры и их систем связи). Выделяют быстрые (судороги, хорею, тремор и тики) и медленные гиперкинезы (атетоз и спастическая кривошея).

Судороги - внезапно возникающие, приступообразные или постоянные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространённости.

Выделяют клонические, тонические и смешанные судороги.

♦ Клонические судороги - кратковременные и нерегулярные сокращения отдельных групп мышц, следующие друг за другом через сравнительно небольшие промежутки времени.

♦ Тонические судороги - длительные (до нескольких десятков секунд) мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях.

Атаксии - локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольных движений. Атаксии развиваются при поражении различных структур: мозжечка, спинного мозга, лобных отделов коры головного мозга, среднего мозга, таламуса, лабиринта.

 

 

 

================================================================================

Парезы и параличи нервов.

 

Парез — ослабление произвольных движений, паралич — полное выпадение двигательных функций. Различают периферический и центральный параличи. Первый возникает в результате поражения аксона в любом месте пути к периферии от двигательного нейрона, лежащего в переднем роге спинного мозга. Центральный паралич обусловлен поражением двигательных нейронов — пирамидных клеток двигательной области коры головного мозга или пирамидного пути.

Парезы и параличи могут проявляться в виде моноплегии — поражение одной конечности; параплегии — паралич обеих грудных или тазовых конечностей; гемиплегии — паралич конечностей одной стороны; тетраплегии — паралич грудных и тазовых конечностей. Эти виды параличей, как правило, центрального происхождения либо обусловлены поражением сплетений.

Патогенез и клинические признаки.

При поражении периферического двигательного нейрона или его аксона прерывается спинальная рефлекторная дуга и в мышцу прекращают поступать нервные импульсы, в результате возникает атонический паралич; мышца становится вялой, дряблой и подвергается атрофии. Кроме того, при периферическом параличе исчезают сухожильный и кожный рефлексы (арефлексия). Вскоре наступают количественные и качественные изменения электровозбудимости, указывающие на частичную или полную реакцию перерождения. В атрофирующихся мышцах наблюдаются фибриллярные и фасцикулярные подергивания как следствие раздражения патологическим процессом еще не погибших нейронов. Удар молоточком по мышце, в которой атрофия распространилась не на всю мышечную ткань, вызывает появление резко выраженного валика. При длительном периферическом параличе могут развиваться вторичные контрактуры в антагонистах парализованных мышц (рис. 47). Таким образом периферический паралич характеризуется мышечными атрофиями, атонией, арефлексией и реакцией перерождения.

При поражении центрального двигательного нейрона или его пирамидных путей возникает центральный спастический паралич, при этом функция сегментарного аппарата спинного мозга не выпадает, как при периферических параличах, а, наоборот, растормаживается вследствие снятия тормозного влияния коры мозга. В результате этого усиливается рефлекторная функция расторможенных сегментов спинного мозга, что сопровождается повышением рефлекторного тонуса и сухожильных рефлексов. Необходимо отметить, что в начале развития центрального паралича, если он развивается быстро, вместо гипертонии возникает гипотония, как и при периферическом параличе. Это объясняется тем, что при повреждении мозга торможение иррадиирует вначале по всему мозгу, затем сильнее и дольше удерживается в зоне непосредственного повреждения. Возникшее торможение через несколько дней сменяется повышенной возбудимостью. При этом повышаются только сухожильные рефлексы, кожные, наоборот, понижаются и даже исчезают, видимо, в результате замыкания кожной рефлекторной дуги в коре головного мозга.

Трофические изменения в мышцах обычно отсутствуют, лишь иногда отмечается незначительная диффузная атрофия, связанная с расстройством крово- и лимфообращения; иногда устанавливается повышение порога возбудимости мышцы; фибриллярные и фасцикулярные подергивания и реакция перерождения отсутствуют. Итак, центральный паралич проявляется гипертонией, сухожильной гиперрефлексией при отсутствии атрофии и качественных изменений электропроводимости.

Течение и прогноз периферических травматических параличей зависят от характера повреждения нервов. Сотрясения, растяжения и ушибы, ишемия нервов вследствие сдавливания обычно протекают благоприятно и заканчиваются при правильном лечении выздоровлением животного. Длительные сдавливания значительной силы (сильное и длительное сдавливание наложенным жгутом на конечность и пр.), размозжение, надрывы и тем более разрывы нервов не всегда заканчиваются восстановлением проводимости даже при длительном комплексном лечении. При легких ушибах, растяжениях, сдавливаниях и ишемиях парезы и параличи излечиваются в течение двух-трех месяцев, двигательная функция начинает восстанавливаться раньше. В остальных упомянутых случаях выздоровление наступает через 6 месяцев и позднее. Все зависит от степени повреждения, правильности и начала лечения. Чем раньше предпринято лечение, тем скорее наступает выздоровление.

Хронические параличи труднее поддаются лечению, а при наличии значительных рубцов успех может быть достигнут лишь после оперативного иссечения рубца и сшивания концов нерва.

Лечение должно быть комплексным и охранительным. Оно малоэффективно при запущенных параличах с признаками глубоких мышечных атрофии, вторичных контрактур, трофических язв.

 

==================================================