Общая этиология расстройств функций нервной системы. Экзогенные и эндогенные этиолог. факторы, значение социальных условий. Первичные и вторичные расстройства.

Исходы патологических процессов в нервной системе

 

o усиление патологического процесса;

o ослабление патологического процесса и выздоровление (с полным и неполным восстановлением функций);

o появление устойчивости патологического состояния нервной сис­темы;

o появление нового патологического процесса.

 

Реализация патогенных воздействий зависит от их силы и продолжительности - чем сильнее и длительнее эти воздействия, тем значительнее их эффект. Однако даже слабые патогенные воздействия, если они продолжительны и постоянны, могут вызывать глубокие и устойчивые изменения нервной системы. Например, при дробном, повторяющемся введении нейротропных токсинов (столбнячный, ботулинический и др.) их суммарная доза, вызывающая патологический эффект и гибель животного, может быть меньше той, которая вызывает аналогичный эффект при однократном введении всей дозы токсина (феномен Беринга). Ежедневная электрическая стимуляция структур мозга током подпороговой силы, не сопровождающаяся видимой реакцией, обусловливает нарастание судорожной готовности мозга. С течением времени на те же подпороговые воздействия животное отвечает уже судорогами (феномен «раскачки», или киндлинг). В повседневной жизни длительно действуют многие стрессорные, неврозогенные факторы, профессиональные вредности и т. п.

Факторы, не вызывающие патологии исходно нормальной нервной системы, могут приобрести патогенное значение для нервной системы, измененной предыдущими патологическими процессами, при генетически обусловленной предрасположенности, повышенной возбудимости и пр. Лимбические структуры, в частности гиппокамп, более других способны развивать и сохранять патологическую гиперактивность, которая может быть вызвана даже однократным патогенным воздействием.

Важную роль в сохранении патологических эффектов играет пластичность нервной системы - способность закреплять возникшие изменения. Это свойство обеспечивает возможность ее развития, образования новых связей, обучения, структурных перестроек и др. Однако пластичность - слепая сила, она закрепляет не только биологически полезные, но и патологические изменения. Благодаря пластичности закрепляются возникшие структурно-функциональные патологические изменения в нервной системе (например, синаптические нарушения, образовавшиеся генераторы возбуждения, патологические системы и др.). С пластичностью связаны во многих случаях хронизация патологического процесса и его устойчивость к лечебным воздействиям.

Патогенетические изменения в нервной системе представляют собой два рода явлений:

Первое из них - повреждение и разрушение морфологических структур, функциональных связей и физиологических систем. Оно обозначено И.П. Павловым как «полом» и является результатом непосредственного действия патогенного агента.

Другое явление заключается в возникновении новых, патологических интеграций из измененных нервных структур.

Сам «пол о м» не является развитием патологического процесса. Он играет роль причины и условия этого развития, которое осуществляется собственными эндогенными механизмами поврежденной нервной системы.

На уровне межнейрональных отношений такой интеграцией является агрегат гиперактивных нейронов, на уровне межклеточных отношений - новая организация, состоящая из измененных отделов ЦНС - патологическая система. Таким образом, собственно патогенез нервных расстройств характеризуется не только разрушением, но и возникновением патологических образований - агрегата нейронов и патологической системы, т.е. происходит разрушение физиологических и формирование патологических систем.

 

 

====================================================================

НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ СИНАПСОВ

Синапсы — это специализированные контакты, через которые осуществляется передача возбуждающих или тормозящих влияний с нейрона на нейрон или другую клетку (например, мышечную). У млекопитающих существуют главным образом синапсы с химическим типом передачи, при котором активность от одной клетки к другой передается с помощью медиаторов. Все синапсы делятся на возбуждающие и тормозящие. Основные структурные компоненты синапса и процессы, происходящие в нем, показаны на рис. 25.2, где схематично представлен холинэргический синапс.

Нарушение синтеза медиатора. Синтез медиатора может быть нарушен в результате снижения активности ферментов, участвующих в его образовании. Например, синтез одного из медиаторов торможения — γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) — может быть угнетен при действии семикарбазида, блокирующего фермент, катализирующий превращение глутаминовой кислоты в ГАМК. Нарушается синтез ГАМК и при недостатке в пище пиридоксина, являющегося кофактором этого фермента. В этих случаях в центральной нервной системе страдают процессы торможения.

Процесс образования медиаторов связан с затратой энергии, которая поставляется митохондриями, присутствующими в большом количестве в нейроне и нервных окончаниях. Поэтому нарушение этого процесса может быть вызвано блокадой метаболических процессов в митохондриях и снижением содержания макроэргов в нейроне вследствие гипоксии, действия ядов и др.

Нарушение транспорта медиатора. Медиатор может синтезироваться как в теле нервной клетки, так и непосредственно в нервном окончании. Образующийся в нервной клетке медиатор транспортируется по аксону в пресинаптическую часть. В механизме транспорта большую роль играют цитоплазматические микротрубочки, построенные из особого белка тубулина, близкого по своим свойствам к сократительному белку актину. По микротрубочкам к нервному окончанию проходят медиаторы, ферменты, участвующие в обмене медиаторов, и т.д. Микротрубочки легко распадаются под воздействием повышенной температуры, протеолитических ферментов, веществ типа колхицина и др., что может приводить к уменьшению количества медиатора в пресинаптических элементах. Например, гемохолин блокирует транспорт ацетилхолина в нервные окончания и тем самым нарушает передачу нервных влияний в холинэргических синапсах.

Нарушение депонирования медиатора в нервных окончаниях. Медиаторы хранятся в пресинаптических пузырьках, в которых находится смесь молекул медиатора, АТФ и специфических белков. Предполагают, что пузырьки формируются в цитоплазме нейроцита, а затем транспортируются по аксону к синапсу. Некоторые вещества могут нарушать процесс депонирования медиатора. Так, например, резерпин препятствует накоплению в пресинаптических пузырьках норадреналина и серотонина.

Нарушение секреции медиатора в синаптическую щель. Процесс выхода медиатора в синаптическую щель может нарушаться под действием некоторых фармакологических препаратов и токсинов, в частности столбнячного токсина, препятствующего выходу медиатора торможения глицина. Ботулинический токсин блокирует выброс ацетилхолина. По-видимому, в механизме секреции медиатора имеет значение сократительный белок тубулин, входящий в состав пресинаптической мембраны. Блокада этого белка колхицином угнетает выделение ацетилхолина. Кроме того, на секрецию медиатора нервным окончанием оказывают влияние ионы кальция и магния, простагландины.

Нарушение взаимодействия медиатора с рецептором. Имеется большое количество веществ, влияющих на связь медиаторов со специфическими рецепторными белками, расположенными на постсинаптической мембране. Главным образом это вещества, обладающие конкурентным типом действия, т.е. легко вступающие в связь с рецептором. В их числе можно назвать тубокурарин, блокирующий Н-холинорецепторы, стрихнин, блокирующий рецепторы, чувствительные к глицину, и др. Они блокируют действие медиатора на эффекторную клетку.

Нарушение удаления медиатора из синаптической щели. Для того чтобы синапс функционировал нормально, медиатор после его взаимодействия с рецептором должен удаляться из синаптической щели. Существует два механизма удаления:

1) разрушение медиаторов ферментами, локализованными на постсинаптической мембране;

2) обратный захват медиаторов нервным окончанием. Ацетилхолин, например, разрушается в синаптической щели холинэстеразой. Продукт расщепления (холин) снова захватывается пресинаптическим пузырьком и используется для синтеза ацетилхолина. Нарушение этого процесса может быть вызвано инактивацией холинэстеразы, например, с помощью фосфорорганических соединений. При этом ацетилхолин на длительное время связывается с большим количеством холинорецепторов, оказывая сначала возбуждающее, а затем угнетающее действие.

В адренэргических синапсах прекращение действия медиатора происходит главным образом за счет обратного захвата его симпатическим нервным окончанием. При воздействии токсических веществ может нарушаться транспорт медиатора из синаптической щели в пресинаптические пузырьки.

Генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ)

ГПУВ – совокупность гиперактивных нейронов продуцирующих чрезмерный поток импульсов.

Свойства нейронов ГПУВ:

1) взаимная активизация друг друга;

2) автономность;

3) самоподдержание своей активности;

4) не нуждаются в стимуляции извне.

Таким образом, ГПУВ – вторичный эндогенный фактор, являющийся универсальным механизмом повреждения и осуществляющийся на уровне межнейронных связей.

Приме р: эпилептический очаг в коре головного мозга.

Патогенетическая значимость ГПУВ: образование ГПУВ – есть начальное звено, ведущее к гиперактивности ЦНС и формированию патологической системы.

Патологическая система (ПС)

ПС – новая патодинамическая организация, которая возникает в ЦНС в условиях повреждения.

Отличие ПС от физиологической системы: ПС носит дезадаптивный характер, не способствуя адаптации к условиям окружающей среды.

Варианты возникновения ПС:

1) в результате гиперактивности и выхода из-под контроля физиологических систем;

2) вовлечение поврежденных и неповрежденных структур ЦНС в новую, ранее не существующую организацию.

Свойства и патологическая значимость ПС:

1) типовой патологический процесс;

2) реализация на уровне межнейронных отношений;

3) ПС – этап эндогенизации;

4) образуется на базе патологической детерминанты;

5) универсальный патогенетический механизм;

6) каждый неврологический симптом имеет свою ПС;

7) в основе любых нервно-психических расстройств лежит схема: ГПУВ→ПД→ПС;

8) ПС дезорганизует деятельность ЦНС, так как подавляет активность физиологических систем и антисистем.

Дефицит торможения в ЦНС

Дефицит торможения в ЦНС, как правило, приводит к патологическому растормаживанию нервных структур, находящихся под контролем тех или иных тормозных структур.
Вышедшие из-под тормозного контроля нервные образования активизируются, становятся плохо регулируемыми, их деятельность перестаёт отвечать потребностям организма, что снижает его приспособительные и гомеостатические возможности.

В условиях патологии какого-либо отдела ЦНС, связанного активирующими и/ или тормозными влияниями с другими её отделами, изменяется деятельность этих нервных структур и зависящих от них функциональных и физиологических систем организма.

Экспериментальной моделью (синдромом) растормаживания центральных нервных структур служит децеребрационная ригидность.

Она возникает в результате выпадения тормозных влияний со стороны надспинномозговых нервных структур, особенно со стороны красных ядер. Этот синдром проявляется резким повышением тонуса мышц-разгибателей. При этом конечности сильно вытянуты, голова запрокинута назад, хвост приподнят. Децеребрационная ригидность развивается в результате преобладания активности вестибуло-спинальной системы, приводящей к тоническим возбуждающим влияниям вестибулярных ядер на спинальные мотонейроны, которые находятся под тормозным контролем со стороны красных ядер, ответственных за активизацию мотонейронов мышц сгибателей. Таким образом, при выпадении тормозных влияний растормаживаются и гиперактивизируются прежде всего те нейроны, которые в норме находятся в состоянии тонического возбуждения.

Такой патологический процесс лежит в основе образования генераторов патологически усиленного возбуждения, патологической доминанты, патологических рефлексов и др.
В качестве примера дефицита процесса возбуждения в ЦНС можно привести растормаживание различных спинальных центров (половых, мочеиспускания, дефекации) при ослаблении тормозных влияний со стороны коры больших полушарий. Этим можно объяснить сексуальную распущенность, недержание мочи, непроизвольную дефекацию и др.

Гиперактивность нейрона

Гиперактивность нейрона обусловлена значительным, выходящим из-под контроля нарушением баланса между возбуждением и торможением нейрона в пользу возбуждения. В функциональном отношении она заключается в продуцировании нейроном усиленного потока импульсов, который может иметь различный характер: высокочастотные потенциалы действия; отдельные разряды; разряды, сгруппированные в пачки, и пр. Особый вид гиперактивности представляет собой пароксизмальный деполяризационный сдвиг (ПДС) в мембране, на высоте которого возникает высокочастотный разряд (рис. 21-6). Такой вид гиперактивности рассматривается как проявление эпилептизации нейрона.

Указанный сдвиг баланса между возбуждением и торможением может быть обусловлен либо первичным усиленным возбуждением нейрона, преодолевающим тормозной контроль, либо первичной недостаточностью тормозного контроля. Первый механизм реализуется значительной деполяризацией мембраны и усиленным входом Na⁺ и Са²⁺ в нейрон, второй - расстройством механизмов, обеспечивающих гиперполяризацию мембраны: нарушением выхода К⁺ из нейрона и входа Cl^- в нейрон.

Существенным эндогенным регулятором активности нейрона является γ-аминомасляная кислота (ГАМК). Она вызывает торможение нейрона при связывании со своим рецептором. В результате усиливается поступление Cl^- в нейрон.

Рис. 21-6. Различные виды спонтанной активности нейрона в эпилептическом очаге, вызванном столбнячным токсином в двигательной зоне коры головного мозга кошки. Кривые А и В - потенциалы, регистрируемые с поверхности мозга в эпилептическом очаге (ЭкоГ). Кривые Б и Г - запись электрической активности нейронов, выполненные с помощью внутриклеточного отведения. Нейрон может генерировать с разной частотой регулярные потенциалы действия. На кривой Г показано завершение потенциала высокочастотными разрядами. В это время на ЭкоГ (кривая В) в зоне очага появляется спайковый разряд (указан стрелкой)

 

При растормаживании нейрона в связи с ослаблением торможения и деполяризацией мембраны происходит усиление поступления Са²⁺ в нейрон. Кроме того, Са^2+, находясь уже в цитозоле, нарушает поступление С1^- в нейрон, ослабляя, таким образом, изнутри ГАМКергическое торможение. С этим связана эпилептизация нейрона, возникающая под влиянием конвульсантов, которые нарушают ГАМКергическое торможение. Многие конвульсанты (например, пенициллин, коразол и др.) оказывают сложное действие на нейрон, одновременно активируя возбуждающие и инактивируя тормозные механизмы.

Хроническая стимуляция нейрона (например, при прямом электрическом раздражении, синаптическом воздействии, под влиянием возбуждающих аминокислот и др.) даже слабой интенсивности может с течением времени привести к гиперактивации нейрона. С другой стороны, выключение афферентации нейрона также обусловливает его гиперактивацию. Этот эффект объясняется повышением чувствительности нейрона и нарушением тормозных процессов.

Таким образом, патологическая гиперактивация нейронов, их эпилептизация представляет сложный комплекс разнообразных мембранных и внутриклеточных процессов. Для подавления эпилептической активности целесообразно комплексное применение веществ, нормализующих основные патогенетические звенья процесса. Среди корригирующих воздействий первостепенное значение имеют блокада поступления Са²⁺ и восстановление тормозного контроля.

===================================================================

Гиперактивность нейрона

генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ)

ГПУВ - типический патологический процесс, развертывающийся на уровне межнейрональных отношений. Расстройства деятельности нервной системы возникают под влиянием потока импульсов, способного преодолеть механизмы защиты и тормозного контроля, вызвать их патологическую реакцию. Один гиперактивированный нейрон на такое не способен, необходим агрегат гиперактивированных нейронов, именно он и становится ГПУВ.
Нейроны ГПУВ активируют друг друга. ГПУВ, особенно на высоте развития, способен работать автономно и самоподдерживать свою активность, не нуждаясь в постоянном стимулировании извне. Классический пример ГПУВ - эпилептический очаг в коре головного мозга (аппликация на сенсомоторную зону коры конвульсантов — пенициллина, столбнячного токсина).
Образование ГПУВ - инициальный патогенетический механизм расстройств на уровне межнейрональных отношений с последующим формированием нейропатологических синдромов.

При становлении ГПУВ возникают следующие болевые синдромы:

· тригеминальная невралгия;

· фантомные боли (ГПУВ в дорсальных рогах спинного мозга на стороне удаленной или лишенной чувствительности конечности).

 

Подавление ГПУВ с помощью антиконвульсантов, коагуляции ведет к ослаблению и исчезновению нейропатологического синдрома.

Образование ГПУВ возможно и в отделах вегетативной нервной системы, например, в структурах лимбической системы и заднего гипоталамуса, что приводит к повышению внутриглазного давления, аритмиям и сосудистой дистонии; расстройства регуляции внутренних органов имеют патогенетическое значение при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальной астме; подобные нарушения в гипоталамусе и нейроэндокринной системе участвуют в формировании эндокринопатий.

Во всех случаях те образования ЦНС, где возник ГПУВ, становятся гиперактивными с последующим формированием патологической детерминанты и патологической системы.
Если ГПУВ образовался в отделах ЦНС, то формируется интенсивное торможение и выпадение функций.

Первичная гиперактивация нейронов связана с длительными возбуждающими воздействиями (синаптическая стимуляция, эффект возбуждающих аминокислот, ионов калия). Синаптическая стимуляция в ноцицептивной системе (сдавление нерва, неврома) приводит к формированию ГПУВ в центральном аппарате, синдром из первоначально периферического становится центральным (например, невралгия тройничного нерва).

Денервационный синдром

Денервационный синдром представляет собой комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры. Денервированная структура (мышца, нейрон) приобретает повышенную чувствительность к физиологически активным веществам (закон Кеннона-Розенблюта).

Основным проявлением денервационного синдрома в мышце является исчезновение концевой пластинки - зоны мышечного волокна, где сосредоточен весь его холинергический аппарат. Вместо нее появляются новые ацетилхолиновые рецепторы на всем протяжении мышечного волокна, и в связи с этим происходит повышение общей чувствительности к ацетилхолину всего волокна. Этот эффект связан главным образом с выпадением трофических влияний нерва. Другой характерный признак - фибриллярные подергивания денервированной мышцы. Этот эффект отражает реакцию мышечных денервированных волокон на поступающий к ним из разных сторонних источников ацетилхолин.

При денервации в мышце и других тканях появляются свойства, присущие ранним, в частности, эмбриональным стадиям развития. Это явление возникает как результат патологического растормаживания супрессированных в норме генов.

Последствия:

1) повышение чувствительности к физиологически активным веществам (закон Кеннона-Розенблюма). Причина: в норме в мышце есть концевая пластина – это зона мышечного волокна, где сосредоточены все А_х рецепторы. При денервации концевые пластинки рассасываются и тогда А_х рецепторы появляются генерализованно по всей мышце и тогда чувствительность к А_х возрастает.

2) фибрилляторные подергивания денервируемой мышцы.

*комплекса ацетилхолина (АХ)

Деафферентация

Деафферентация. Вся импульсация, которая идет в нейрон, называется афферентной. Деафферентация – это прекращение поступления импульсов в нейрон.

Причина:

1. Выпадение поступающей импульсации за счет:

- перерыва нервных путей;

- уменьшения выделения медиаторов.

2. Блокада восприятия рецепторов на постсинаптической мембране нейрона за счет:

- действие токсинов;

- действие фармацевтических средств.

Последствия деафферентации: гиперактивация нейрона. Возможно образование ГПУВ, если таких нейронов несколько.

В клинике под феноменом деафферентации имеют в виду выпадение афферентной стимуляции с периферии. Движения конечности, иннервированой деафферентными сегментами спинного мозга, становятся размашистыми и плохо координированными, в такт дыханию.

Многие явления при деафферентации нейрона представляют собой выражение денервационного синдрома. Полной деафферентации нейрона не происходит, так как нейроны ЦНС обладают огромным количеством афферентных входов. Тем не менее и при частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона или его отдельных участков и нарушение тормозных механизмов. В силу этого при деафферентации группа нейронов может приобрести свойства ГПУВ.

В клинике под феноменом деафферентации имеют в виду синдромы, возникающие при выпадении афферентной стимуляции с периферии. Эти синдромы можно воспроизвести в эксперименте путем перерезки соответствующих задних корешков спинного мозга. Движения конечности, иннервируемой деафферентированными таким образом сегментами спинного мозга, становятся размашистыми, плохо координированными. Кроме того, такая конечность способна осуществлять спонтанные движения в такт с дыханием (феномен Орбели-Кунстман), что обусловлено растормаживанием и повышением возбудимости деафферентированных нейронов спинного мозга.

 

==============================================================

Денервационный синдром

В результате выпадения нервных (двигательных и вегетативных, эфферентных и афферентных) структур возникает комплекс многообразных изменений в постсинаптических структурах различных регулируемых ими органов и тканей. Биологическое значение этого синдрома заключается в выпадении, снижении или извращении определённых функций, дефектности, инертности регуляции денервированных органов и тканей, нарушении их трофики (характера и интенсивности метаболических процессов), что проявляется развитием гипо- и дистрофии, а также в повышением чувствительности клеточно-тканевых структур тех или иных органов к нейромедиаторам, гормонам и различным ФАВ.

Деафферентация.

В результате выключения афферентации по автономным и соматическим нейронам возникают нарушения в основном чувствительности, а также трофики и даже локомоции (движений) регулируемых ими рабочих органов и тканей. При денервации полной деафферентации обычно не происходит в силу множественности афферентных входов в тело нейрона, а тем более в то или иное ядро ЦНС. Несмотря на это, функции данных нервных структур всё же изменяются (обычно повышается возбудимость, нарушаются тормозные механизмы, формируется генератор патологически усиленного возбуждения и др.), а значит — нарушается деятельность и других зависимых от них регуляторных и исполнительных образований. В качестве примеров можно привести следующие:

- патологическая импульсация из центральной культи перерезанного нерва;

- появление антигенов в деаферрентированном органе, неадекватные (чаще повышенные) реакции деаферентированного органа на различные ФАВ (гормоны, медиаторы и др.);
- расстройство генетического аппарата в деафферентированном органе и др.

====================================================================

Нарушения чувствительности

Нейрогенные нарушения чувствительности как «простой» (тактильной, температурной, проприоцептивной, болевой), так и сложной (чувства локализации, дискриминации, стереогноза) обусловлены повреждением соматосенсорного анализатора.

Нарушения чувствительности

 

Пути проведения афферентных сигналов состоят, как правило, из трёх нейронов.

Патологические процессы и связанные с ними нарушения чувствительности могут локализоваться в любом участке сенсорного пути. В зависимости от уровня повреждения различают рецепторные, проводниковые (при поражении нервных стволов, проводящих путей головного и/или спинного мозга) и центральные (при поражении теменной доли головного мозга, в частности постцентральной извилины) механизмы расстройств чувствительности.

К рецепторным относят изменение порога чувствительности или количества рецепторов.

Торможение либо блокаду проведения импульсов по аксонам расценивают как проводниковые расстройства чувствительности.

Смещение порога чувствительности нейронов, приводящее к нарушению формирования ощущения, является частой причиной центральных расстройств чувствительности.

Полная потеря чувствительности называется анестезией, пониженная чувствительность — гипестезией, а повышенная чувствительность — гиперестезией. Может возникать тотальная утрата всех видов чувствительности. При нарушении лишь отдельных видов чувствительности говорят о парциальной гипо- или анестезии. В зависимости от характера и вида утраченной чувствительности различают тактильную анестезию, слуховую гипо- или анестезию, болевую аналгезию, термическую (термоаналгезию), топогипо- и аналгезию при нарушении восприятия места воздействия раздражителя, астереогнозию (нарушение целостного объёмного восприятия свойств ощупываемого предмета), а также потерю глубокой (проприоцептивной) чувствительности.

Особым видом ощущений, часто сопровождающим патологические процессы как в нервной системе, так и соматические, является боль.

 

Боль — сложное психоэмоциональное неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, формирующееся под действием патогенного раздражителя, характеризующееся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьёзных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти.

Боль имеет сигнальное и патогенное значение. Болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функции болящего органа. Однако часто боль является компонентом патогенеза различных патологических процессов, участвует в формировании «порочных кругов», способствует утяжелению течения болезни, может сама быть причиной патологии.

Существует несколько теорий, объясняющих механизм формирования боли. Предполагается наличие особых рецепторов боли, ноцицепторов, активизирующихся под воздействием специфических раздражителей, алгогенов (кинины, гистамин, ионы водорода, ацетилхолин, катехоламины и простагландины в высоких концентрациях). Сверхсильное воздействие на чувствительные нервные окончания других модальностей также может вызывать болевые ощущения.

Различают протопатическую и эпикритическую боль.

Эпикритическая («быстрая», «первая») боль возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы на рецепторные образования кожи и слизистых оболочек. Протопатическая («медленная», «тягостная», «древняя», длительная) боль возникает под действием сильных, «разрушительных», «масштабных» раздражителей, источником её обычно бывают патологические процессы во внутренних органах и тканях. Этот вид боли имеет более «разлитой», диффузный характер по сравнению с эпикритической. Только сочетанная (протопатическая и эпикритическая) боль даёт возможность оценить локализацию патологического процесса, его характер.

К особым разновидностям болевых синдромов относят каузалгию и фантомную боль. Каузалгия — приступообразная, усиливающаяся жгучая боль в области повреждённых нервных стволов (обычно лицевого, тройничного, седалищного и др.). Фантомная боль формируется в сознании как субъективное болевое ощущение в отсутствующей части тела и возникает вследствие раздражения центральных концов перерезанных при ампутации нервов.

 

================================================================

БОЛЬ

Боль - особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя. Характеризуется субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до нарушений его жизнедеятельности и даже смерти.

Значение боли

Всякая боль имеет сигнальное и патогенное значение.

• Сигнальное значение боли. Ощущение боли вызывают самые различные агенты, но их объединяет общее свойство - реальная или потенциальная опасность повредить организм. В связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функции затронутого болью органа.

• Патогенное значение боли. Боль нередко является причиной или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний (например, боль в результате травмы может вызвать шок и потенцировать его развитие; боль при воспалении нервных стволов обусловливает повышение или снижение АД, нарушение функции сердца, почек).

Различают механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и механизмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система).

Клинические синдромы

Выделяют несколько основных нейропатических болевых синдромов: таламическую боль, фантомную боль и каузалгии. Нейропатические боли следует отличать от соматических болей, возникающих при повреждении кожи, мышц, внутренних органов, суставов.

• Таламическая боль (таламический синдром) развивается при повреждении ядер таламуса или образовании в них очагов патологического возбуждения. Проявления: преходящие эпизоды сильных политопных болей; боли сопровождаются вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.

• Фантомная боль развивается при раздражении центральных концов перерезанных при ампутации нервов. Проявления: боль в отсутствующей части тела; интенсивность болевых ощущений колеблется от сильного зуда и жжения до мучительных, непереносимых ощущений.

• Каузалгии обусловлены патологическим повышением чувствительности ноцицепторов и формированием очага усиленного возбуждения в различных участках проведения болевого импульса. Проявления: жгучая боль в области повреждённых нервных стволов, которая провоцируется или усиливается различными воздействиями (прикосновением, теплом, холодом).

Гипокинезии

Ограничения объёма, количества и скорости произвольных движений классифицируют согласно нескольким критериям.

• В зависимости от выраженности двигательных нарушений выделяют парезы и параличи.

♦ Парез - уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений.

♦ Паралич (плегия) - полное отсутствие произвольных движений.

 

• В зависимости от распространённости (масштаба) расстройств движения выделяют различные варианты плегий или парезов.

♦ Моноплегия (-парез) - паралич или парез одной конечности.

♦ Параплегия (-парез) - паралич или парез обеих рук либо обеих ног.

♦ Гемиплегия (-парез) - паралич или парез одной половины тела.

♦ Триплегия (-парез) - паралич или парез трёх конечностей.

♦ Тетраплегия (-парез) - паралич или парез всех конечностей.

 

• В зависимости от изменения тонуса мышц различают спастические, ригидные и вялые формы гипокинезий.

♦ Спастические. Повышен тонус мышц, как правило, одной группы. Наблюдается при центральных параличах и парезах.

♦ Ригидные. Длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц-антагонистов. Наблюдается при поражении экстрапирамидной системы.

♦ Вялые. Понижен тонус парализованных мышц. Развивается при периферических парезах и параличах.

• В зависимости от преимущественно поражённых нервных структур выделяют центральные, периферические, экстрапирамидные и миастенические формы гипокинезий.

♦ Центральные параличи и парезы обусловлены поражением пирамидных нейронов двигательного анализатора и их аксонов. Проявления: гиперрефлексия, мышечная гипертония, патологические рефлексы, клонусы, синкинезии.

♦ Периферические параличи и парезы обусловлены поражениями периферических мотонейронов и их аксонов. Проявления: мышечная гипотония, гипоили арефлексия, гипоили атрофия мышц.

♦ Экстрапирамидные параличи и парезы развиваются при поражении экстрапирамидной системы. Проявления: мышечная гипертония, ригидность мышц, постуральные рефлексы, каталепсия.

♦ Миастенические гипокинезии обусловлены нарушениями синаптической передачи в нервно-мышечных синапсах. Проявления: мышечная слабость (миастения), быстрая утомляемость мышц.

 

Гиперкинезии

Увеличения объёма и количества непроизвольных движений развиваются вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (экстрапирамидной системы, таламуса, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра, коры и их систем связи). Выделяют быстрые (судороги, хорею, тремор и тики) и медленные гиперкинезы (атетоз и спастическая кривошея).

Судороги - внезапно возникающие, приступообразные или постоянные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространённости.

Выделяют клонические, тонические и смешанные судороги.

♦ Клонические судороги - кратковременные и нерегулярные сокращения отдельных групп мышц, следующие друг за другом через сравнительно небольшие промежутки времени.

♦ Тонические судороги - длительные (до нескольких десятков секунд) мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях.

Атаксии - локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольных движений. Атаксии развиваются при поражении различных структур: мозжечка, спинного мозга, лобных отделов коры головного мозга, среднего мозга, таламуса, лабиринта.

 

 

 

================================================================================