Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Нарушение двигательной функции↑ ⇐ ПредыдущаяСтр 12 из 12 Содержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
Двигательная функция человека регулируется: 1. корой 2. подкоркой 3. стволом 4. мозжечком 5. спинным мозгом 6. двигательными нервами Движения подразделяются на: 1. Произвольные. Регулирующей пирамидной системой и осуществляется по желанию и состоит из двух нейронов: центральной и периферической. 2. Непроизвольные. Регулирующей экстрапирамидной системой и мозжечком, не контролируются и выполняются автоматически Нарушения движения при поражении пирамидной системы, проявляющейся в виде парезов и параличей. Выделяют: 1. Центральный паралич – спастический, при котором происходит поражение первого нейрона пирамидной системы. 2. Периферический паралич – вялый, при котором происходит поражение второго нейрона пирамидной системы. Виды поражения при параличах: 1. Гемиплегия – по вертикали. 2. Параплегия – по горизонтали. 3. Тетраплегия – всех. Чтобы понять происхождение симптомов центрального и периферического паралича, необходимо помнить: 1. Кора мозга через первый нейрон, оказывает тормозное влияние на интраспинальные автоматизмы, поэтому невозможны при выпадении тормозных влияний произвольные движения, но повышены спинальные рефлексы. 2. Второй нейрон – является необходимым компонентом спинальной рефлекторной дуги, поэтому при повреждении второго нейрона невозможна рефлекторная деятельность мышц, снижается их тонус, нарушается трофика – результат атрофия мышц. При поражении двигательной зоны коры и аксона первого нейрона до нижней части продолговатого мозга (где происходит перекрест), наблюдается потеря произвольных движений на противоположной половине тела, за исключением мышц языка, лица, глаз, щек находящихся под двойным контролем. При раздражении двигательной области коры (опухоль, рубец, электрический ток), развивается изолированное сокращение отдельных мышц или судороги, свидетельствующие о деполяризации большого количества нервных клеток. Это можно наблюдать при эпилепсии. Выделяют: большой, малый припадок и психопатический эквивалент. Большой припадок характеризуется: в начале аурой сопровождающейся сенсорными, вегетативными, психическими, зрительными, слуховыми, вкусовыми нарушениями. Затем возникает громкий крик, потеря сознания, одышка с появлением синюшности (тоническая фаза), далее клонические судороги, непроизвольное мочеиспускание (2-3 мин.) и завершается сном до нескольких часов (супорозная стадия). Малый припадок характеризуется: кратковременностью (1-2 мин.), сознание отключается, но судорог не бывает, и больные не замечают этого состояния (чаще встречается у детей). Патогенез – нарушение метаболизма нейрона с последующим возникновением возбуждения. Нарушения движений при поражении экстрапирамидной системы
Главная часть системы включает: 1. Хвостатое ядро; 2. Чечевицеобразное ядро; 3. Бледный шар; 4. Субталямическое ядро; 5. Красное ядро; 6. Черную субстанцию; ЭПС – контролирует мышечный тонус и при поражении формирует два синдрома: 1. Гипертонически-гипокинетический (синдром Паркинсона). Этиология: атеросклероз, энцефалий, опухоли, интоксикация марганцем, свинцом, ртутью. В основе лежит дефицит дофамина. 2. Гипотонически-гиперкинетический. Этиология: ревматизм, расстройства кровообращения, опухоли, наследственные заболевания. В основе лежит увеличение дофамин. Нарушение движения при поражении мозжечка Этиология – опухоли, травмы, сосудистые расстройства. Симптомы – нарушения равновесия, тремор крупноразмашистый, снижение мышечной силы. Структура ВНС. Центральные образования симпатического отдела Центральные образования симпатического отдела сосредоточены в гипоталямусе и в боковых рогах грудных и поясничных сигментах спинного мозга. Симпатический нерв состоит из двух нейронов: преганглионарный (короткий), постганглионарный (длинный). Симпатические волокна обнаружены во всех двигательных нервах и представлены С-волокнами. Норадреналин и адреналин реализуют свои эффекты при взаимодействии с a-1 и a-2, b-1 и b-2 адренорецепторами. Разрушаются моноаминооксидазой и катехол-о-метилтрансферазой. Высшие парасимпатические центры Высшие парасимпатические центры сосредоточены в гипоталямусе, среднем мозге, а также краниобульбарном и сокральном отделах спинного мозга. Состоит из двух нейронов преганглионарного и постганглионарного. Так как парасимпатический ганглий находится в стенке иннервируемого органа. Ацетилхолиновые рецепторы делятся на М-холинорецепторы (чувствительные к мускарину) и на Н-холинорецепторы (чувствительные к никотиновой кислоте). Мускариновые рецепторы обнаружены во всех клетках, стимулируемых постганглионарными нейронами, парасимпатической нервной системы. И в холинергических постганглионарных симпатических нейронах (потовые железы). Никотиновые рецепторы обнаружены в синапсах между пре- и постганглионарными симпатическими и парасимпатическими нейронами, а также в нервно-мышечном синапсе. Основные особенности ВНС: 1. Симпатическое и парасимпатическое плюс функциональное состояние органа. 2. Принцип реперкуссии, т.е. независимо от места поражения ВНС реагирует вся система по типу синцития. 3. Параллельно глобальному ответу на раздражение, имеют место региональные проявления (гипертония, лейкоцитоз и т.д.). Периферическая ВНС состоит: 1. Автономные сплетения Мейснера и Ауэрбаха, находятся в стенке кишечника и ведуют тонусом его и секреций. 2. Пучок Гисса и узел Ашофф-Тавара – способность к самостоятельному ритму сокращения. 3. Симпатические узлы: звездчатый, верхний шейный, яремный и верхний брыжеечный. 4. Симпатические сплетения вокруг сосудов. 5. Пограничные симпатические стволы – сросшиеся симпатические узлы в грудном и поясничном отделе, связаны с боковыми рогами спинного мозга. 6. "Солнечное сплетение" – скопище симпатических и парасимпатических узлов. 7. Крестцовое парасимпатическое сплетение малого таза, в котором заканчивается волокна блуждающего нерва. Спинальные центры, расположенные в боковых рогах представляют скопление нервных клеток. У основания задних рогов находятся желатинозная субстанция Роланда, функция которой до сих пор не уточнена, но при ее поражении на ногах появляются зоны гипостезии, в сочетании с сухими трофическими язвами.
Заболевания ВНС: Это психо-вегетативное нарушение, которое является составной частью функциональных заболеваний внутренних органов. Изменения в ВНС могут быть в виде: 1. Активации симпато-адреналовой системы А. Эмоциональный стресс Б. Интенсивная физическая работа 2. Активация парасимпатической системы А. Во время сна Изменения могут возникнуть на сигментарном и надсигментарном уровнях. На сигментарном уровне проявляется в виде: 1. Изменение ритма сердца. 2. Изменение локального потоотделения. 3. Изменение секреции во рту, желудке, кишечнике. 4. Изменение акта дефекации и мочеиспускании. Надсигментарном уровне: 1. Симптомами поражения каудального отдела ствола мозга, являются головокружение, тошнота, рвота, головная боль, бессонница, общая слабость, утомляемость. 2. Симптомом поражения гипоталямуса, являются нарушение сна, аппетита, ожирение, жажда, нарушение терморегуляции, менструального цикла, диуреза, эмоциональная неустойчивость. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕВРОЗОВ Невроз - хроническое нарушение высшей нервной деятельности, вызванное психоэмоциональным перенапряжением и проявляющееся нарушениями интегральной деятельности мозга - поведения, сна, эмоциональной сферы и сомато-вегетативной деятельности. Это психогенное заболевание, возникающее на фоне особенностей личности и недостаточности психической защиты с формиованием невротического конфликта. Невроз охватывает все сферы деятельности организма, это чрезвычайно универсальное явление. Актуальность этой проблемы связана с непрерывным ростом числа больных людей - за последние 70 лет частота неврозов возросла в 25 раз!!! Психогенным фактором во всех случаях являются внешние или внутренние конфликты, действие психотравмирующих обстоятельств или массивное перенапряжение эмоциональной или интеллектуальной сфер психики. Наряду с экзогенными факторами (трудные задачи, конфликтные ситуации) в развитии патологических состояний ВНД важную роль играют также и эндокринные факторы, среди которых на первый план выступают эндокринновегетативные влияния. Среди эндокринных факторов особое место занимают половые гормоны. Связь нервных расстройств с нарушением половых функций была известна еще в глубокой древности. Классификация неврозов. Истинные или психогенные, большие неврозы: неврастения, истерия и невроз навязчивых состояний. Невроз - болезь целого организма, что находит отклик в нарушении деятельности различных систем организма. Невроз маскируется под разнообразные соматические болезни: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда. Многие больные (до 90%) имеют неврологический компонент и его необходимо обязательно лечить. От неврозов необходимо отличать неврозоподобные состояния, которые при сходной с неврозами клинической картине имеют органические поражения НС, а не психоэмоциональное перенапряжение. Например эндокринные нарушения - гипер- или гипотиреоз влияют на вегетатику, или гипертоническая болезнь, или пептическая язва. И еще психозы - тоже неврозы, но при неврозе больной критически оценивает себя, знает, что он болен и может преувеличивать свою болезнь, то при психозе больной все отрицает. Этиология неврозов. Исторически сложились 2 направления в изучении неврозов: 1) физиологическое - исследование ВНД физиологическими приемами (И.П.Павлов) и 2) психофизиологическое изучение - Зигмунд Фрейд. Современная психиатрия рассматривает невроз как следствие психогенного конфликта. В настоящее время ни в клинике, ни в эксперименте нет еще полной ясности, с чего начинается невроз, какие конкретные церебральные механизмы нарушаются раньше и какие позднее; каково удельное значение отдельных структур в этой патологии. Правда, благодаря блестящим работам И.П.Павлова и его школы еще в двадцатых годах было установлено, что невроз - это срыв ВНД вследствие перенапряжения нервных процессов или их подвижности с нарушением межцентральных корково-подкорковых отношений, отражением которых на периферии являются различные вегетативно-висцеральные расстройства. Среди причин неврозов выделяют 3 группы - биологические, психологические и социальные. К биологическим относятся наследственность и конституция, беременость и роды, пол, возраст, перенесенные заболевания. К психологическим факторам относят преморбидные особенности личности, психические травмы детского возраста, психотравмирующие ситуации. А родительская семья, особенности сексуального воспитания и семейное положение, образование, профессия, трудовая деятельность рассматриваются в группе социальных факторов. Однако правильнее их рассматривать как факторы предраспологающие, способствующие реализации этиологического фактора, каким и является психическая травма. Опыт изучения неврозов выявляет значение двухэтапной психической травматизации. У подавляющего большинства обследованных больных были " детские психогении " - неполная семья, конфликтные отношения родителей, потеря значимых объектов, нарушение эмоционального контакта с одним или обоими родителями, аморальное поведение родителей. И у части больных на этом фоне возникали характерные для детей формы невротического реагирования;энурез, логоневроз, тикозные гиперкинезы. У других видимые невротические расстройства отсутствовали. Затем возникали актуальные психогении, носившие характер "второго удара". По-видимому, существует определенный фактор, который определяет индивидуальную реакцию на казалось бы однозначные внешнесредовые ситуации.Этим фактором является значимость для индивидуума психогенного воздействия. Вопросы патогенеза неврозов. На фоне взаимодействия психической травмы и особенностей структуры личности формируется ключевое звено патогенеза - невротический конфликт. Формирование, а в дальнейшем и разрешение конфликта тесно связано с состоянием защитных механизмов личности. Существующие вне сферы сознания установки играют роль в выборе поведения. Наличие подвижных, быстро приспосабливаемых к меняющимся условиям среды установок является фактором, противодействующим возникновению невроза или способствующим успешному разрешению невротического конфликта. Исследование сна показало его защитное психологическое значение. Кроме того, огромную роль играют нейрофизиологические, нейрохимические, психофизиологические и морфологические аспекты. Формирование неврозов связано с типом ВНД. По Павлову выделяют 4 типа ВНД на основе силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов (возбуждения, торможения, подвижности).
Что же такое тип ВНД? Это совокупность врожденных и приобретенных свойств НС, определяющих характер взаимодействия организма с окружающей средой, находящий свое отражение во всех функциях организма. При этом удельное значение врожденного и приобретенного в фенотипе может меняться в зависимости от условий взаимодействия организма со средой. В обычных условиях в поведении человека и животного доминируют индивидуальный опыт, привычки, приобретенные навыки. Однако когда организм попадает в необычные - экстремальные - условия, то на первый план в его поведении выступают преимущественно врожденные механизмы нервной деятельности. Виды неврозов: Неврастения - бессилие, нервное истощение - самый распространенный невроз, основным проявлением которого является состояние раздражительной слабости, повышенная истощаемость и замедленность восстановления психических процессов. В начале заболевания (гиперстенической стадии) периодически возникают колебания настроения,общая гиперестезия,повышенная раздражительность. При этом даже незначительные раздражители: громкий разговор, скрип двери и т.п.выводят больного из равновесия - он не может сдержить себя, повышает голос. Больные жалуются на трудность засыпания, вегетодистонии - повышенную потливость, сердцебиения, головные боли. Эти расстройства исчезают при лечении. Вторая (промежуточная) стадия проявляется более стойким состоянием раздражительной слабости, повышенной эмоциональной возбудимости, несдержанностью, непереносимостью ожидания на фоне повышенной психической истощаемости, ослабления активного внимания, быстрым переходом к чувству усталости, нередко со слезами. Затрудненное засыпание может сопровождаться тревожным ожиданием бессонницы; характерен поверхностный сон с тревожными сновидениями, после которого больной чувствует себя невыспавшимся. Характерны вегетативные расстройства - жалобы на сердце, кишечник как на органическую патологию. Третья стадия (гипостеническая), которой свойственны резкая истощаемость, вялость, адинамия, апатия. В начальной стадии неврастении преобладает слабость внутренного торможения, во второй - процесс возбуждения начинает ослабевать и становится патологически лабильным с быстрой истощаемостью и в третьей стадии развивается слабость обоих нервных процессов с преобладаением запредельного торможения. По мнению И.П.Павлова, к неврастении склонны лица со слабым типом нервной системы. Истерия - разновидность психогений, возникающая в связи с психотравмирующей обстановкой у лиц с истерическим складом характера и у здоровых ранее лиц в тяжелых экстремальных условиях. Чаще появляется в молодом возрасте, преимущественно у женщин. Выражается в многочисленных функциональных расстройствах, внешне напоминающих самые различные болезни, за что получила название " хамелеон "," великая симулянтка ". Особенность больных с истерией - стремление любым путем привлечь к себе внимание окружающих и очень большая внушаемость и самовнушаемость. Симптоматику истерии условно можно подразделить на двигательные, сенсорные, вегетативные и психические расстройства. Двигательные - выражаются в виде истерических припадков,парезов, мышечных контрактур, различных нарушений походки, заикания. Истерический припадок возникает в чьем-либо присутствии, проявляется падением, обычно неопасным в виде медленного опускания с разнообразными движениями, криками, своеобразными позами с характерной мимикой, но сознание не теряют. Припадок может быть прерван внешним воздействием и нередко переходит в плач, состояние разбитости, усталости и реже в сон. Истерические сенсорные расстройства могут проявляться снижением чувствительности до полной анестезии на тактильные, температурные, болевые раздражители либо гиперестезиями на те же реагенты. Вегетативно-висцеральные расстройства очень многообразны; может быть чувство сжатия гортани - комок в горле, ощущение нехватки воздуха (напоминающее бронхиальную астму), ощущуние непроходимости пищевода, задержка мочеиспускания, запоры. Возможны парезы кишечника, напоминающие кишечную непроходимость. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, симулирующие стенокардию или инфаркт миокарда. Возможны истерические обмороки и т.п. Со стороны психики более типичны психогенные амнезии, тотальные или частичные. Истерические галлюцинации - очень яркие, образные, красочные. Возможны бредоподобные фантазии. Симптоматику истерии И.П.Павлов объяснял характерным превалированием подкорковой деятельности над корковой и первой сигнальной системы над второй. Навязчивые состояния - мысли, сомнения, действия, страхи, движения, возникающие независимо и вопреки желанию больного, притом непреодолимо. Больные относятся к ним критически, понимают их бессмысленность и болезненный характер, но освободиться не могут. Навязчивые страхи (фобии) встречаются очень часто и в самой разнообразной форме. Наиболее распространенные из них следующие: Агорафобия - страх открытого пространства. Акрофобия - страх высоты. Дисморфофобия - страх уродства. Клаустрофобия - страх замкнутых пространств, закрытых помещений. Нозофобия - страх заболеть какой-нибудь тяжелой болезнью. Сюда относится акарофобия (страх чесотки), бактериофобия, канцерофобия. Танатофобия - страх смерти, тафефобия - страх быть заживо погребенным. В группе навязчивых страхов могут быть выделены особо навязчивые опасения - невозможности совершения какого-либо обычного жизненного или профессионального акта. Певица боится, что не споет хорошо известную арию и отказывается от выступления. При навязчивых воспоминаниях в сознании больного мучительно вновь и вновь возникает образное воспоминание о каком-то неприятном, порочащем его событии. В н-х - синдромы: 1. астенический - слабость нервной деятельности; 2. истерический – эмоциональная несдержаность; 3. депрессивный - угнетение, боязнь; 4. фобический - страх, опасения; 5. ипохондрический - жалобы на деятельность внутренних органов. Экспериментальные модели неврозов (с 1921 г.И.П.Павлов): 1) У животных вырабатывают возбудительные и тормозные пищевые рефлексы (+) в круге - пища, эллипс с (-) - дифференцировочный образ без пищи, формируется активное внутренне торможение и при соотношении осей эллипса 7:8 животное не различает его от круга - возникает бурная реакция - лай, беспокойство и на несколько месяцев нарушаются условные рефлексы в связи со срывом ВНД - невроз. 2) Перенапряжение силы нервных процессов (возбуждения) при действии сверхсильных раздражителей, большого числа раздражителей. 3) Перенапряжение активного тормозного процесса при удлинении действия тормозного раздражителя с 30 сек до 10 мин. 4) Перенапряжение подвижности нервных процессов - "сшибка" - столкновение разнородных рефлексов (+) и (-). Звонок №1 (-) без еды и через 5 минут звонок №2 (+) - еда. Если между звонками пауза 5 мин - все нормально, но если звонки следуют друг за другом - сталкиваются процессы возбуждения и торможения - основной прием получения неврозов. Позднее Павлов разработал 3 модели неврозов,адекватных человеческим: 5) Столкновение биологически противоположной деятельности "сшибка" вырабатывают условный пищевой рефлекс на раздражение кожи слабым электрическим током и затем увеличивают силу тока - боль и пища. 6) Переделка динамического стереотипа условнорефлекторной деятельности - группа раздражителей различного знака друг за другом следуют в одинаковом порядке и с одинаковыми интервалами в 5 мин (М-метроном): М 120 (+), М 60 (-), свет (+), звук №1 (+), звук №2 (-), будильник (+), но при смене порядка подачи раздражителя или изменении времени подачи его легко возникает невроз. Деятельность человека всегда стереотипна, это проще и у большинства людей переделка жизненного стереотипа вызывает невроз. 7) Информационные неврозы - от обилия жизненно важной информации при недостатке времени на ее полноценную переработку: вырабатывают 4 сложных стереотипа условнорефлекторной деятельности у животных в камере 1 2 и по окончании соответствующего последнего сигнала животное 4 3 получает пищу в определенной кормушке из 4-х. Если промежутки времени между стереотипами большие - несколько часов - животное бежит точно к нужной кормушке, но при сближении времени стереотипов происходит срыв, ошибки, взрыв эмоций. Человек получает очень много жизненной информации и не успевает переработать ее → невроз в связи со срывом ВНД. 8) Даже фиксация животных в течение полугода в станке вызывала нарушения условнорефлекторной деятельности - ведь изымалось движение. Оказалось, что возникновение неврозов зависит от типа ВНД. Для слабого типа нервной деятельности любое перенапряжение вызывает невроз. У безудержного нужно перенапрягать тормозные процессы (круг/эллипс), у инертного – нужно перенапрягать подвижность (сшибка), у уравновешенного получить невроз гораздо сложнее. И.П.Павлов считал неврозы следствием перенапряжения и срыва ВНД. Так молодая семья живет вместе со свекровью и длительное время молодая жена не реагирует на замечания свекрови и все нормально. Но через несколько лет по пустяку взрыв эмоций - истерический невроз из-за многолетнего активного центрального торможения (опыт физиологического понимания). И это особенно важно для стариков - переезд на новую квартиру, выход на пенсию - ломка стереотипа. Патогенез экспериментальных неврозов. Клиническая картина почти всех форм неврозов включает в себя, как правило, нарушение сна, вегетативно-висцеральные, преимущественно сердечно-сосудистые, расстройства. Это, естественно, направляет внимание исследователей, пытающихся найти локальный адрес невротических нарушений, к структурам лимбического или так называемого висцерального мозга, и прежде всего к эмоциогенным отделам гиппокампа, corpus amygdaloideum, гипоталамуса. В последнее время все чаще встречаются указания на важную роль в патогенезе неврозов структур лимбико-ретикулярного комплекса, с которым связана основная симптоматика болезни. Кроме того, общепризнано, что для развития невроза, помимо стресса, должна быть еще и генетически или прижизненно обусловленная предрасположенность. В связи с этим научно-техническую революцию с ее "информационными перегрузками" и пр.следует рассматривать не как причину, а как условия, астенизирующие нервную систему и тем самым предрасполагающие к развитию неврозов. Нарушения условнорефлекторной деятельности после невротизирующих воздействий были во всех случаях у всех животных, но выражадись они поразному: в виде увеличения латентных периодов и нарушения силовых отношений рефлексов с развитием фазовых состояний (уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная), снижения или выпадения условных рефлексов и т.п. Четко выявлялась завивисимость характера нарушений условнорефлекторной деятельности от типологических особенностей нервной системы. Нарушения эти были длительными и носили, особенно в начале болезни, волнообразный характер:периодическое улучшение без всякой видимой причины вновь сменялось ухудшением. Эти волнообразные изменения состояния ВНД ученые предлагают рассматривать не как проявление начинающейся болезни, а скорее как мобилизацию защитных сил организма. Изменения со стороны вегетативных функций наблюдались у всех животных и проявлялись по-разному у представителей разных типов ВНД. Со стороны эндокринной системы было показано, что введение гидрокортизона в среднетерапевтических дозах у собак сильного типа НС повышает условные рефлексы, улучшает дифференцировку, тогда как у собак слабого типа эти дозы ухудшают условнорефлекторную деятельность, снижая условные и безусловные рефлексы. Хроническое применение кортизона (как и АКТГ) приводит к длительным нарушениям ВНД у животных и после прекращения введения препаратов. Эти гормоны рассматриваются как непременные компоненты стрессовых реакций, они "запускаются" под влиянием адреналина, выделяемого при любых стрессовых ситуациях.Как правило, введение малых доз гормонов: тиреотропного, АКТГ, кортизона, половых гормонов, адреналина - оказывает стимулирующее действие на ВНД, а высокие дозы гормонов угнетают ее, нарушая условнорефлекторную деятельность. На ЭКГ у собак при экспериментальном неврозе наряду с увеличением ЧСС регистрировалась экстрасистолия, сглаженность или даже выпадение зубца P, увеличение или двухфазность зубца T, увеличение зубца R. На ЭЭГ усиление тета - и альфа-частот во всех структурах. Вообще факторами, способствующими повышению мозгового кровотока при эмоциональном стрессе и усилению вегетативных реакций, могут быть катехоламины, выделяемые катехоламинергическими системами и надпочечниками. Известно, что с повышением артериального давления гематоэнцефалический барьер становится проницаемым для катехоламинов, которые увеличивают скорость метаболических процессов и мозговой ткани и повышают локальный мозговой кровоток (ЛМК).При невротических нарушениях, вызванных длительными стрессовыми воздействиями, происходит истощение катехоламиновых систем, что может привести к снижению интенсивности метаболических процессов и снижению ЛМК. Отмечены нарушения всех фаз сна - укорочение продолжительности глубоких фаз сна, увеличено число пробуждений - его дефектность и функциональная неполноценность. Были выявлены нейромедиаторные нарушения, были сосудистые и глионейрональные нарушения, указывающие на развитие в ЦНС гипоксии. Было выявлено снижение скорости локального кровотока в 2-3 раза. Психопатологичесое направление (основоположник Зигмунд Фрейд) - в основе неврозов лежит нарушение бессознательной психической деятельности человека - инстинкты: любовь и агрессия. Фрейд выделил 3 уровня: бессознательный, подсознательный и уровень сознания. Фрейд считал источником неврозов подавление бессознательной деятельности, т.к. у человека она постоянно сдерживается уровнем сознания. Воспитание людей - это постоянное ограничение инстинкта и это (по Фрейду) ведет к неврозам. Инстинкт не может исчезнуть, и когда его подавляют - то он проявится искаженным - в виде невроза (по Павлову - "сшибка"). Фрейд предложил способ писхоанализа: 1) анализ поведения; 2) анализ ошибочных действий человека; 3) свободное изложение мыслей, которые приходят в голову,когда человека о чем-либо спрашивают - метод свободных ассоциаций. Больного нужно очистить от переживаний, навязчивых мыслей. Итак, причина невроза - хронический психоэмоциональный стресс, связанный с перенапряжением ВНД - смыкание физиологического и психоэмоционального направления. Схема патогенеза неврозов: психоэмоциональный стресс → стимуляция мозговой деятельности; стрессорные реакции → нарушение интегративной деятельности (дезинтеграция нервной деятельности, нарушения поведения и сна) → нарушения вегетативной нервной деятельности, нейромедиаторной активности, эндокринной системы (симпатоадреналовые сдвиги, увеличение выработки дофамина, ваготонии, инсуллярные сдвиги) → нарушения метаболизма микроструктур и микроциркуляции → нарушения деятельности внутренних органов и соматической сферы. Формируется порочный круг – гипоксия мозга стимулирует психоэмоциональный стресс и стимулирует деятельность мозга. У детей неврозы характеризуются малой очерченностью, стертостью, большой изменчивостью клинических признаков. Отсутствуют классические формы, кроме истерических и фобических; преобладает двигательная расторможенность. Отсутствуют отчетливые жалобы со стороны ребенка и обилие их от окружающих. Есть основной симптом или синдром, определяющий особенности болезни (так называемый моносимптоматический невроз); изменение поведения и снижение успеваемости. Неврозы у детей характеризуются наличием отчетливых предрасполагающих факторов, способствующих возникновению невроза, благоприятным течением и прогнозом. Они имеют следующие особенности: чем меньше возраст ребенка, тем меньшая дифференциация невроза, тем чаще его картина представлена преходящими невротическими реакциями. С возрастом картина невроза становится все более типичной, клинически более очерченной. Эмоциональные переживания ребенка фиксируются на деятельности внутренних оганов и систем. Детям свойственна также большая фиксация на конфликтной ситуации, что легко приводит к возникновению страха, например: страха темноты, одиночества, расстройства аппетита. В преклонном возрасте имеет место та же картина невроза, что и в детстве, однако с противоположной динамикой. Профилактика неврозов: 1) прекращение хронического действия стрессора - все перемелется; 2) наличие высоких целей в жизни и реальных возможностей для их достижения; 3) создание философии жизни - все умрем - радуйся, пока живешь; 4) сделай так, чтобы ближний полюбил тебя как себя самого. ЛИТЕРАТУРА
1) Патологическая физиология. Адо А.Д., Л.М. Ишимова. М.,1973 2) Патологическая физиология. Адо А.Д, Новицкого В.В Томск,1994 3) Патологическая физиология. П.Ф. Ливицкого. М.,1995 4) Патологическая физиология. Н.Н. Зайко и др. Киев,1996 5) Патологическая физиология Н.Н. Зайко., Ю.Б. Быця. Киев,2002 6) Патологическая физиология А.И. Воложин. М., 1998. 7) Основа общей патологии. А.Ш. Зайчик. С-Пб., 1999. 8) Патологическая физиология. Адо А.Д. и др. М., 2000. 9) Патологическая физиология. Адо А.Д., М.А. Адо, В.И. Пыцкий, Г.В. Порядин, Ю.А. Владимиров. М.,2001. 10) Патологическая физиология. В.А. Фролов и др. М.,2002 11) Патологическая физиология. В.А. Фролов, Г.А. Дроздова, Т.А. 12) Практикум патологическая физиология. В.Ю. Шанина. С-Пб,2002 13) Механизмы развития болезней и синдромов. А.Ш. Зайчик. С-Пб,2002 14) Патологическая физиология. (Том 1,2). П.Ф. Литвицкий. М.,2002-2003. 15) Патологическая физиология в рисунках, таблицах и схемах. В.А.Фрололва. М.,2003. 16) Введение в экспериментальную патологию (практикум). А.Ш. Зайчик и др. С-Пб.,2003. 17) Патологическая физиология Н.Н. Зайко., Ю.Б. Быця. М.,2004
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-19; просмотров: 694; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.93.34 (0.012 с.) |