Невропатия малоберцового нерва. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, экспресс-диагностика, лечение. Военно-врачебная и врачебно-летная экспертиза.

Сдавление общего малоберцового нерва в типичных случаях происходит у головки малоберцовой кости, где нервный ствол ущемляется между малобер­цовой костью и фиброзным краем длинной малоберцовой мышцы, начинаю­щейся от головки малоберцовой кости. Это может происходить при резком подошвенном сгибании и супинации стопы, при растяжении голеностопного сустава; при этом возникает острая, а при повторных дисторсиях — хрониче­ская травматизация нервного ствола, приводящая к нарушению его функций. В некоторых случаях остается неясным, не является ли склонность к повтор­ным дисторсиям голеностопного сустава следствием субклинической дефект­ности общего малоберцового нерва. Компрессия нерва возникает также при выполнении определенных работ в положении на корточках (работа в низких туннелях, при ручной циклевке полов, при некоторых сельскохозяйственных работах, связанных с прополкой, сбором клубники). Сдааление общего мало-берцового нерва может явиться следствием вынужденной позы (положение сидя с ногой, закинутой на ногу), довольно распространенной в быту и среди манекенщиц. Возможна компрессия общего малоберцового нерва гипсовой

повязкой. При невропатии этого нерва возникает паралич разгибателей стопы и ее пальцев, аналгезия по наружной поверхности нижней половины голени, тыльной поверхности стопы и I—IV пальцев. При длительном поражении воз­никает атрофия мышц передней и наружной групп голени. Нередко появляет­ся боль в области головки малоберцовой кости. Пальпация и перкуссия нерва в области головки малоберцовой кости болезненны и сопровождаются парестезиями в зоне иннервации нерва. Форсированное подошвенное сгибание с одновременной супинацией стопы вызывает или усиливает боль в области го­ловки малоберцовой кости.

Невропатия ветвей поверхностного малоберцового нерва

Невропатия обусловлена компрессией ветвей в щелях фасции голени. Болезнь, называемая также мононевралгией малоберцового нерва, прояв­ляется резкой болью в области тыльной поверхности стопы, включая тыль­ную поверхность I—IV пальцев, которая усиливается при подошвенном сгибании и супинации стопы.

Невропатия глубокого малоберцового нерва (передний тарзальный синдром)

Нерв выходит на тыл стопы под нижним удерживателем сухожилий-разгибателей. Ведущий симптом — боли и аналгезия в первом межпальце­вом промежутке. Нерв может сдавливаться тесной обувью и гипсовой по­вязкой. Нередко причиной невропатии может быть прямая травма нервно­го ствола или его ветвей, поскольку они расположены под тонкой кожей на костной основе. Иногда отмечаются слабость и атрофия коротких раз­гибателей пальцев. При перкуссии тыльной поверхности стопы может вы­являться симптом Тинеля. Форсированное подошвенное сгибание стопы и ее пальцев усиливает боль.

 

Кессонная болезнь.

Декомпрессионная болезнь - самое частое профессиональное заболевание водолазов, возникающее вследствие образования газовых пузырьков в организме, пресыщенном индифферентным газом при декомпрессии, и проявляющееся кожным зудом, мышечно-суставными болями, поражением нервной системы, распространенным поражением интимы сосудов, изменениями в системе крови и обменными нарушениями, связанными с гипоксией.

В основе патогенеза декомпрессионной болезни лежит пузырьковое газообразование в клетке, межклеточной жидкости, венозная газовая эмболия, интенсивность которой отражает вероятность возникновения и тяжесть клинической формы заболевания.

Острая декомпрессионная болезнь проявляться в виде следующих клинических форм, чаще всего определяющих степень ее тяжести. Кожная и мышечно-суставная формы, а так же неврологическая форма с поражением периферических нервных стволов свойственны легкому течению заболевания. Сердечно-сосудистая и абдоминальная формы характерны для заболевания средней тяжести. К декомпрессионной болезни тяжелой степени относятся кардиальная, спинальная, церебральная и вестибулярная формы.

Острая декомпрессионная болезнь возникает чаще всего при неправильном выборе режима декомпрессии и ошибках в его проведении. Причиной заболевания может стать снижение устойчивости организма к декомпрессионной болезни в результате неблагоприятного действия факторов водолазного спуска или ухудшения функционального состояния организма, приводящего к замедлению рассыщения его тканей от избытка индифферентного газа.

Клинически заболевание обнаруживается спустя короткое время после окончания декомпрессии, в абсолютном большинстве случаев (около 95%) латентный период не превышает 3 часов. В течение этого времени после спуска водолазы должны находиться вблизи декомпрессионной камеры.

Диагностикалегких случаев заболевания основана на выявлении характерных жалоб, оценке обстоятельств возникновения болезни и немногочисленных объективных проявлениях, например, характерном симптоме “мраморности” кожи. Тяжелые случаи и заболевания средней тяжести диагностируются по нарушениям сердечной деятельности и дыхания, неврологическим и вестибулярным расстройствам. Объективная (и дифференциальная) диагностика заболевания основана так же на обнаружении и оценке интенсивности венозной газовой эмболии с помощью ультразвукового локатора газовых пузырьков. Для своевременного распознавания тяжелых случаев заболевания важно обращать внимание на начальные проявления неврологических и вестибулярных нарушений (снижение и асимметрия чувствительности и мышечного тонуса, задержка мочеиспускания, нистагм и др.).

При оценке и прогнозировании тяжести заболевания и определении тактики лечения необходимо учитывать:

- глубину погружения и время работы под водой, использованный способ и режим декомпрессии, его нарушения;

- наличие или отсутствие обстоятельств, способствующих возникновению заболевания (охлаждение тела, местные нарушения кровообращения и др.);

- наличие декомпрессионного заболевания в анамнезе, его тяжесть;

- латентный период появления симптомов, их характер, динамика нарастания тяжести болезненных проявлений;

Следует иметь в виду, что перенесенная декомпрессионная болезнь делает человека менее устойчивым к заболеванию. Это, в особенности, относится к неврологической форме декомпрессионной болезни.

Основным патогенетическим методом лечения декомпрессионной болезни является лечебная рекомпрессия. Действие рекомпрессии основано на уменьшении размеров газовых, ликвидации пресыщения тканей индифферентным газом, создания недонасыщения тканей, как необходимого условия для рассыщения газовых пузырьков.

Тактика лечения заключается в правильном выборе режима лечебной рекомпрессии (Правила водолазной службы), т.е. величины избыточного давления времени пребывания под максимальным давлением. В легких случаях заболевания при отсутствии грубых нарушений режима декомпрессии целесообразно использовать умеренные избыточные давления, позволяющие в широких пределах варьировать экспозицией. В тяжелых случаях заболевания, требующих непосредственного быстрого эффекта при лечебной рекомпрессии, проводимой немедленно после грубых нарушений режима декомпрессии, необходимо применять максимальные лечебные режимы. Во всех случаях необходимо учитывать полученную пациентом при рекомпрессии токсическую дозу кислорода.

Пострадавшие, перенесшие декомпрессионную болезнь средней степени тяжести и тяжелую, направляются в терапевтический и неврологический стационар для профилактики и лечения осложнений. Аэроэмболия в коронарные сосуды приводит к стенокардии и инфаркту миокарда. Одним из осложнений является пневмония. Микротромбоз приводит к эндокардиту, миокардиту и кардиодистрофии. При поражении костей имеет место остеонекроз, при поражении суставов - деформирующий остеоартроз.

Профилактика декомпрессионной болезни включает: отбор водолазов, устойчивых к заболеванию, использование при водолазных спусках физиологически адекватных и безопасных режимов декомпрессии, оперативный контроль за безопасностью декомпрессии с оценкой интенсивности венозной газовой эмболии и риска клинической формы заболевания, по показаниям - метод гипербарической оксигенации.