Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология, патогенез, клиника. Дифференциальная диагностика С менингитом. Лечение. Неотложная помощь в мп. Военно-врачебная экспертиза.

Субарахноидальные кровоизлияния развиваются вследствие поражения сосудов мозга и (или) его оболочек при многих заболеваниях: гипертонической болезни и атеросклерозе, инфекционных заболеваниях, экзо- и эндогенных интоксикациях и ряде других. В большинстве случаев (50-60%) причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния являются аневризмы сосудов мозга.

Субарахноидальное кровоизлияние аневризматической этиологии происходит в результате разрыва аневризмы мозга или артериовенозной мальформации. Это наиболее распространенный этиологический клинический вариант.

Артериальная аневризма представляет собой выпячивание патологически измененной стенки артерии на ограниченном ее участке. Аневризмы подразделяются на мешотчатые (с наличием сформировавшейся шейки) и веретенообразные (фузиформные).

В клиническом течении разорвавшихся аневризм выделяют три периода: догеморрагический, геморрагический, постгеморрагический.

Догеморрагический период имеет ряд особенностей. Практически у половины больных обнаруживаются следующие клинические проявления:

1) локальные головные боли (особенно в области лба, носа и глазницы), часто иррадиирующие в глазное яблоко или сопровождающееся ощущением сухости слизистой глаза на стороне аневризмы;

2) эпизоды головных болей, сопровождающиеся менингеальными симптомами продолжительностью от 1 до 2-3 суток;

3) приступы мигрени (особенно офтальмоплегической и ассоциированной), которые начались в возрасте старше 40 лет;

4) эпилептические припадки - первично-генерализованные и парциальные, которые начались без видимой внешней причины, особенно в возрасте старше 35 лет;

5) элементы "синдрома сфеноидальной щели" - разная степень поражения II, III и IV пар черепных нервов;

6) приступы несистемного головокружения у молодых людей, не сопровождающиеся колебаниями артериального давления;

7) преходящая (продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней) очаговая неврологическая симптоматика неясного генеза.

Геморрагический период включает первые три недели с момента разрыва аневризмы. Клинические проявления этого периода отличаются значительным полиморфизмом, зависящим от количества излившейся крови, наличием и степенью выраженности артериального спазма, приводящего к нарушению мозгового кровообращения, и ряда других факторов.

Клиническая картина субарахноидального кровоизлияния складывается из общемозговых, оболочечных, в меньшей степени, локальных симптомов в сочетании с характерными изменениями ликвора. Наиболее частым и наиболее постоянным симптомом при субарахноидальном кровоизлиянии является, как правило, интенсивная головная боль. Она может быть диффузной или локальной. Головная боль упорная и с трудом купируется аналгетиками. В дальнейшем головная боль постепенно стихает и проходит полностью к концу третьей недели. Поражение вещества мозга не характерно для субарахноидального кровоизлияния, обусловленного разрывом аневризмы. Они возникают только при наличии сопутствующих внутримозговых гематом или ишемических нарушений при развитии вторичного ангиоспазма.

Профилактику повторных кровоизлияний осуществляют за счет мероприятий, направленных на контроль уровня АД, назначения прокоагулянтов (этамзилат, трансамин). Естественными механизмами, предотвращающими повторное кровоизлияние, являются внутричерепная гипертензия и церебральный вазоспазм. Чрезмерное снижение уровня ВЧД может явиться провоцирующим фактором в отношении повторного кровоизлияния. Уровень поддержания АД соизмеряют с возрастной нормой. Неверным следует считать применение у этой категории пациентов искусственной гипотонии как средства профилактики повторных кровоизлияний. Церебральная гипоперфузия представляет больший вред, так как в ограниченном временном промежутке вновь формирующиеся гемо- и ликвородинамические сдвиги весьма неустойчивы. На фоне ВЧГ и церебрального вазоспазма имеет место высокая вероятность вторичных ишемических нарушений. Снижение перфузионного давления служит фактором, приводящим к ишемии, прогрессированию отека мозгового вещества и соответственно повышению ВЧД. Современными принципами профилактики вторичных ишемических нарушений считают умеренную артериальную гипертензию, гиперволемию и гемодилюцию. На первый взгляд это мало согласуется с профилактикой повторного разрыва мальформации, однако этому есть веские аргументы. Важно предотвращать выраженное (кризовое) повышение АД. Оптимальным является стабилизация его на уровне, на 15-20% превышающем обычное. При выборе методов контроля следует предпочесть варианты, одновременно направленные на снижение внутричерепного и системного давления. Другое направление контроля АД определяется профилактикой экстракраниальных осложнений, провоцирующих прессорную реакцию (болевые раздражители, кашель, гипоксия и т.д.). В случае выраженного болевого синдрома обязательно купирование головной боли, вплоть до применения наркотических анальгетиков. При наличии у пациента гипертонической болезни рассматривают состоятельность проводимой ранее гипотензивной терапии и при необходимости осуществляют ее коррекцию. Благоприятное впечатление складывается от назначения в этих целях клофелина, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (энап, миоприл). Дополнение гипотензивной терапии дегидратационной не должно приводить к гиповолемии и гемоконцентрации. Гемодилюция достигается за счет инфузионно-трансфузионной терапии, объем которой определяется в зависимости от состояния водных секторов и состоятельности функции сердечно-сосудистой системы. Альтернативным методом при нарушении сознания может считаться энтеральная гидратация. Качественный состав инфузионных сред остается неизменным и исключает растворы глюкозы. Интересно мнение, что нормализации текучести крови является фактором, профилактирующим повторное кровоизлияние. Оно основано на представлении об улучшении доставки к пораженному участку прокоагуляционных факторов, усиливающих местный тромбообразовательный процесс. Оптимизация всего комплекса мероприятий должна осуществляться индивидуально под динамическим контролем АД, уровня ВЧД, степени волемии и гемодилюции, оценки коагуляционного потенциала, активности фибринолитической и антифибринолитической систем, осмотических и онкотических градиентов.

При вентрикулярных кровоизлияниях может развиваться окклюзионная гидроцефалия. Нарушения оттока ликвора могут носить частичный характер. При прогрессировании водянки патогенетическим методом контроля ВЧД является вентрикулостомия. Этот метод служит способом, ускоряющим санацию ликвора, снижающим активность факторов нейротоксичности в церебро-спинальной жидкости. Следует помнить о нежелательности чрезмерной эвакуации ликвора, сопровождающейся снижением ВЧД, что может спровоцировать разрыв.

При выборе средств медикаментозной терапии предпочтение отдается церебральному антагонисту кальциевых каналов - нимодипину (нимотоп). Проведенные рандомизированные исследования показали значимую эффективность препарата при субарахноидальных кровоизлияниях, как средства профилактики церебрального вазоспазма и снижения частоты вторичных ишемических нарушений. При тяжести состояния пациента III-V степени по Ханту-Нессу рекомендуется использование растворимой формы препарата. Скорость инфузии в первые 2 ч должна составлять 1 мг/ч (или 5 мл/ч официнального раствора). При хорошей переносимости дозу препарата следует увеличить до 2 мг/ч. Введение препарата лучше осуществлять с помощью дозатора, что позволяет менять скорость введения, облегчает поддержание действенной лекарственной концентрации в крови. Передозировка нимодипина приводит к артериальной гипотонии. Алгоритм действия при развитии гипотонии сводится к временному снижению скорости его введения, расширению объема инфузионно-трансфузионной терапии, подключении инотропной поддержки. Рекомендуемая продолжительность инфузии препарата от 10 до 14 дней. В последующем следует продолжить прием за счет таблетированной формы. Необходимо отметить, что неспецифические антагонисты, применяемые в кардиологии, неэффективны в отношении мозговых сосудов из-за низкой проницаемости через гемато-энцефалический барьер.

Еще одно специфическое составляющее терапии синдрома церебрального вазоспазма основано на понимании роли нейронального контура ауторегуляции мозгового кровообращения. Десимпатизация, достигаемая при выполнении блокад, позволяет снизить патологический гипертонус, тем самым, способствуя разрыву патогенетических путей, ухудшающих региональную церебральную перфузию.

Субарахноидальное кровоизлияние является показанием для назначения антибактериальной терапии. Выбор импирической химиотерапии основывается на целесообразности широкого спектра антимикробного спектра. В нашей клинике предпочтение отдается цефалоспоринам II и III поколения с возможным сочетанием с аминогликозидами. Если, несмотря на профилактическую антибактериальную терапию, развиваются инфекционные осложнения, смена антибиотиков осуществляется в зависимости от микробной чувствительности.

Реализация других компонентов интенсивной терапии при субарахноидальном кровоизлиянии (респираторная терапия, профилактика и коррекция осложнения, лечение декомпенсации сопутствующей патологии, мероприятия ухода) осуществляется по общим принципам.