Периферические эндокринные железы

Гормоны аденогипофиза регулируют выработку гормонов других эндокринных желез. Тиреотропин стимулирует выработку тиреоидных гормонов в щитовидной железе, кортикотропинглюкокортикоидов в коре надпочечников, гонадотропины – половых гормонов в гонадах. В коре надпочечников синтезируются также минералокортикоиды, андрогены, а в мозговом веществе – катехоламины.

Щитовидная железа

Основной особенностью щитовидной железы является способность эпителия её фолликулов поглощать йод из окружающей среды и в комбинации с аминокислотой тирозином синтезировать йод-содержащие тиреоидные гормоны: тетрайодтиронин (тироксин) и трийодтиронин. Последний вырабатывается в меньших количествах, но физиологически он значительно активнее. Тиреоидные гормоны имеют широкий спектр действия. Их основные эффекты состоят во влиянии на различные обменные процессы, рост и развитие, также они участвуют в адаптивные реакциях. Наиболее выражено влияние этих гормонов на энергетический обмен. Тироксин стимулирует общий рост тела, поэтому его недостаток может привести к карликовости. Недостаток этих гормонов сопровождается нарушением состояния нервной системы, задержкой роста и развития. У человека при недостатке этих гормонов наблюдается тяжёлая умственная отсталость. Секреторная функция отрицательной обратной связи.

Тиреоидные гормоны играют важную роль в регуляции жизненно важных функций организма, в связи с чем изменение уровня их содержания приводит к тяжёлым патологическим состояниям. Синдром диффузного токсического зоба (болезнь Базедова) возникает из-за образования в вилочковой железе стимулятора щитовидной железы, который неограниченно стимулирует образование тиреоидных гормонов. Этот стимулятор нарушает иммунологические процессы в организме, что позволяет рассматривать эту болезнь как аутоиммунное заболевание. При избыточной продукции этих гормонов происходит активация катаболизма белков, что сопровождается отрицательным азотистым балансом. При этом происходит также нарушение углеводного обмена, усиление мобилизации жира, нарушение водного и минерального обмена. Заболевание сопровождается похуданием, тахикардией, повышенной нервной возбудимостью, часто наблюдается пучеглазие (экзофтальм). Увеличение продукции тиреоидных гормонов наблюдается при токсической аденоме щитовидной железы (болезнь Пламмера). В этом случае в железе образуется доброкачественная опухоль. Тереотически возможен также гипертиреоз, но встречается он крайне редко.

Гипотиреоидное состояние связано с пониженной продукцией гормонов, что сопровождается разрастанием ткани щитовидной железы. Нарушение секреции гормонов связано с недостаточным количеством йода в окружающей среде (эндемический зоб). Введение йода с пищей предотвращает развитие заболевания. Другие формы гипотиреоза возникают в связи с генетическими нарушениями синтеза гормонов или при аутоиммунном разрушении железы. Синдром врождённой недостаточности щитовидной железы именуется кретинизмом. Снижение окислительных процессов и понижение синтеза белка приводят к задержке роста у детей. У взрослых недостаточность функции щитовидной железы вызывает умственную и физическую отсталость. При этом происходит нарушение белкового, углеводного, водного и минерального обменов, наблюдается брадикардия. Резко выраженная форма гипотиреоза называется микседемой. Она сопровождается тестовидным утолщение кожи, что связано с увеличением объёма соединительной ткани, задержкой в ней воды и муциноподобных веществ.

Гормоны коры надпочечников

Надпочечник состоит из коркового слоя и мозгового вещества. Кора образуется из целомического эпителия, также как и гонады, а мозговое вещество – из симпатобластов. В связи с этим и в коре надпочечников и в гонадах образуются стероиды, а в мозговом веществе и симпатической нервной системе – катехоламины.

Кора надпочечников состоит из клубочковой, пучковой и сетчатой зон и выделяет около 50 стероидов. Основным субстратом для синтеза стероидных гормонов является холестерин, поступающий в клетки с кровью. В коре надпочечников вырабатываются кортикостероиды, которые делятся на глюкокортикоиды, выделяемые пучковой и сетчатой зонами, минералокортикоиды, выделяемые в клубочковой зоне, и половые стероиды (андрогены), секретируемые в сетчатой зоне. У человека секретируется три кортикоида: кортизол (гидрокортизон), альдостерон, кортикостерон, которые находятся в связанном состоянии с белком-носителем – транскортином.

Кортикоиды обладают широким спектром действия. Основным действием глюкокортикоидов является влияние на углеводный обмен; минералокортикоиды связаны с балансом электролитов, андрогены регулируют белковый обмен. Влияние глюкокортикоидов весьма разнообразно. Кортизол увеличивает образование и отложение в печени и мышцах и повышает уровень глюкозы в крови. Глюкокортикоиды обладают катаболическим действием. Они тормозят синтез белков в периферических тканях и усиливают их катаболизм. Аминокислоты, образующие в результате этого, поступают в печень и служат для синтеза глюкозы. Избыток кортизола приводит к атрофии мышц. В отсутствие глюкокортикоидов нарушаются мобилизация и выделение жирных кислот из жировой ткани. Кортизол обеспечивает экскрецию воды благодаря повышению кровотока в клубочках и усилению клубочковой фильтрации. Он влияет также на экскрецию мочи – снижает проницаемость для дистальных почечных канальцев. При недостаточности коры надпочечника наблюдается мышечная слабость.

В головном мозге обнаружены многочисленные рецепторы глюкокортикоидов, благодаря чему эти гормоны оказывают разнообразное действие на функции центральной нервной системы и органы чувств. При недостаточности коры надпочечников нарушается способность различать оттенки вкусовых, обонятельных и звуковых ощущений. Глюкокортикоиды влияют на процессы обработки информации в центрах мозга, регулируя интеграцию сенсорных импульсов. Глюкокортикоиды оказывают значительное влияние на клеточный и гуморальный иммунитет. При снижении активности коры надпочечников происходит увеличение вилочковой железы и лимфатических узлов. Кортизол обладает чётким противовоспалительным эффектом, в связи с чем его применяют для лечения ревматических заболеваний. Регуляция секреции глюкокортикоидов происходит следующим образом. Кортиколиберин, образованный в гипофизарной зоне гипоталамуса, поступает в гипофиз и вызывает выделение адренокортикотропного гормона. Последний с кровью поступает к коре надпочечников, где он стимулирует синтез и секрецию глюкокортикоидов. Изменение синтеза глюкокортикоидов сопровождается серьёзными нарушениями функций организма. В результате повышения содержания кортизола наблюдается ожирение, гипергликемия, распад белков, задержка воды и хлорида натрия в организме (отёк), гипертензия, пониженная резистентность. При гипофункции коры надпочечников развивается аддисонова (бронзовая) болезнь. Она сопровождается гиперпигментацией кожи и слизистых оболочек (бронзовый отёк), ослаблением сердечной мышцы, артериальной гипотензией, повышенной утомляемостью, восприимчивостью к инфекциям, нарушением вводно-солевого обмена.

Половые железы

Среди гормонов половых гонад выделяют три группы: эстрогены, гестагены и андрогены. Гормоны первых двух групп являются женскими и среди них основными являются эстрадиол, эстрон и прогестерон, который является предшественником глюко- и минералокортикоидов и андрогенов. Андрогены являются мужскими гормонами, важнейшим из которых является тестостерон. Эстрогены служат производными тестостерона.

Половые стероиды оказывают влияние на развитие и созревание половых клеток, способствуют имплантации яйцеклетки в матку после её оплодотворения, обеспечивают нормальное протекание беременности (прогестерон), вызывают изменение молочных желез. Половые стероиды контролируют развитие вторичных половых признаков. В период полового созревания усиливается эндокринная активность гонад. Под влиянием гонадтропинов, эстрогенов, гестагенов у девочек и андрогенов у мальчиков происходит развитие и созревание половых гормонов. Тестостерон также необходим для осуществления сперматогенеза. У женщин половые гормоны обеспечивают нормальное протекание менструального цикла, имплантацию яйцеклетки и нормальное развитие плода.

Гонадные гормоны оказывают влияние и на функции, не связанные с половыми процессами. Андрогены обладают анаболическим эффектом, усиливают синтез сократительных белков, в связи с чем развивается мускулатура у самцов. Для прогестерона характерен катаболический эффект. Он усиливает основной обмен, что сопровождается повышением температуры, потоотделения и расширением сосудов. Половые стероиды влияют также и на рост костей, рост которых приостанавливается благодаря окостенению эпифизарных хрящей. При недостатке андрогенов гормон роста продолжает влиять на неокостеневшие эпифизы, усиливая рост, что приводит к развитию евнухоидного гигантизма. Уровнем тестостерона определяется агрессивное поведение самцов разных животных. Половые гормоны имеют важное значение для осуществления заботы о потомстве и выработки феромонов, необходимых для осуществления процесса размножения.

Секреция женских половых гормонов регулируется гонадтропными гормонами гипофиза – фолликулостимулирующим и лютеинизирующим, секреция которых регулируется рилизинг-гормоном – люлиберином. В преовуляционный период между эстрогенами и гонадотропинами существует положительная обратная связь. После овуляции происходит повышение уровня прогестерона. В этот период эстрадиол и прогестерон обеспечивают механизм отрицательной обратной связи, то есть повышение концентрации этих гормонов тормозит выделение фолликулостимулирующего и лютиинизирующего гормонов, что препятствует созреванию следующего фолликула. Торможение овуляции может быть достигнуто путём введения эстрогена и прогестерона, что используют при применение некоторых контрацептивных средств.

После оплодотворения яйцеклетка перемещается в матку, внедряется в её стенку, что сопровождается развитием плаценты. В оболочке плода – хорионе – вырабатываются собственные гормоны: хорионический гонадотропин и плацентарный лактогенный гормон. Первый поддерживает функциональную активность жёлтого тела и усиливает секрецию прогестерона на ранних этапах беременности, второй влияет на процессы метаболизма. При родах наблюдается падение уровня прогестерона, что способствует сокращению матки. Важным фактором, влияющим на начало родов, являются глюкокортикоиды, которые стимулируют образование эстрогена из прогестерона в плаценте.

Под влиянием эстроегенов при половом созревании происходит развитие молочной железы, а при беременности формулируются дистальные альвеолы и дольки железы. В этом процессе участвуют пролактин, инсулин, тироксин, кортизол. Секреция молока стимулируется сосанием и окситоцином.

Уровень мужских гормонов постоянный и регулируется с помощью обычного механизма обратной связи.

При нарушении развития гамет возникает бесплодие. При хромосомных аномалиях в случае ХО не развивается ткань гонады, а в случае ХХУ появляется неправильное развитие семенников при женском фенотипе. Одновременное развитие зачатков мужской и женской гонад приводит к истинному гермафродитизму. Нарушение секреции половых стероидов сопровождается разными отклонениями в органах половой сферы и в организме. Чаще всего встречается гипофункция стероидогенной ткани. При этом наблюдаются продолжительный рост, евнухоидное строение тела и другие нарушения.