Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Липолиз триглицеридов в белой и бурой жировой тканиСодержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА БЕЛОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ Энергетический обмен низкий, преимущественно анаэробный, ткань потребляет мало кислорода. Энергия АТФ в основном тратится на транспорт жирных кислот через клеточные мембраны (с участием карнитина). Белковый обмен низкий, белки синтезируются адипоцитами преимущественно для соб-ственных нужд. На экспорт в жировой ткани синтезируются лептин, белки острой фазы вос-паления (α1-кислый гликопротеин, гаптоглобин), компоненты системы комплимента (адипсин, комплемент С3, фактор В), интерлейкины. Углеводный обмен. Невысокий, преобладает катаболизм. Углеводный обмен в жировой ткани тесно связан с липидным. Липидный обмен Жировая ткань стоит на 2 месте по обмену липидов после печени. Здесь происходят реак-ции липолиза и липогенеза. Липогенез. В жировой ткани синтез липидов идет в абсорбтивный период по глицеро-фосфатному пути. Процесс стимулируется инсулином. Этапы липогенеза: 1. Под действием инсулина на рибосомах стимулируется синтез ЛПЛ. 2. ЛПЛ выходит из адипоцита и фиксируется на поверхности стенки капилляра с помощью гепарансульфата. 3. ЛПЛ гидролизует ТГ в составе липопротеинов 4. Образовавшийся глицерин уноситься кровью в печень. 5. Жирные кислоты из крови транспортируются в адипоцит. 6. Кроме поступающих из вне экзогенных жирных кислот, в адипоците синтезируются жир-ные кислоты из глюкозы. Процесс стимулируется инсулином. 7. Жирные кислоты в адипоците под действием Ацил-КоА синтетазы превращаются в Ацил-КоА. 7. Глюкоза поступает в адипоцит с участием ГЛЮТ-4 (активатор инсулин). 8. В адипоците глюкоза вступает в гликолиз с образованием ФДА (активатор инсулин). 9. В цитоплазме ФДА восстанавливается глицерол-ф ДГ до глицерофосфата: Так как в жировой ткани нет глицерокиназы, глицерофосфат образуется только из глюкозы (не может из глицерина). 10. В митохондриях глицерофосфат под действием глицеролфосфат ацилтрансферазы пре-вращается в лизофосфатид: 11. В митохондриях лизофосфатид под действием лизофосфатид ацилтрансферазы превраща-ется в фосфатид: 11. Фосфатид под действием фосфотидат фосфогидролазы превращается в 1,2-ДГ: 12. 1,2-ДГ под действием ацилтрансферазы превращается в ТГ: 13. Молекулы ТГ объединяются в крупные жировые капли. 2. Липолиз. Липолиз в жировой ткани активируется при дефиците глюкозы в крови (постаб-сорбционный период, голодание, физическая нагрузка). Процесс стимулируется глюкагоном, адреналином, в меньшей степени СТГ и глюкокортикоидами. В результате липолиза концентрация свободных жирных кислот в крови возрастает в 2 раза.
ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА БУРОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ Энергетический обмен. Ткань потребляет много кислорода, активно окисляет глюкозу и жирные кислоты. Энергетический обмен высокий. При этом, АТФ образуется только в реак-циях субстратного фосфорилирования (2 реакции гликолиза, 1 реакции ЦТК). Причина - раз-общение в митохондриях белком термогенином (РБ-1) процессов окисления и фосфорилиро-вания, низкая активность АТФ синтетазы, отсутствие дыхательного контроля со стороны АДФ. В бурой жировой ткани вся образующаяся при окислении энергия рассеивается в виде тепла (термогенез). Термогенез в бурой жировая ткань активируется при переохлаждении СНС, а также при излишке липидов в крови, под действием лептина. Благодаря этому повышается температура тела и снижается концентрация липидов в крови. Отсутствие бурой жировой ткани у взрос-лых людей является причиной 10% всех случаев ожирения. 42.Реакции β - окисления жирных кислот. Регуляция β-окисление ЖК β-окисление — специфический путь катаболизма ЖК с неразветвленной средней и корот-кой углеводородной цепью. β-окисление протекает в матриксе митохондрий, при котором от С конца ЖК последовательно отделяется по 2 атома С в виде Ацетил-КоА. β-окисление ЖК происходит только в аэробных условиях и является источником большого количества энер-гии. β-окисление ЖК активно протекает в красных скелетных мышцах, сердечной мышце, почках и печени. ЖК не служат источником энергии для нервных тканей, так как ЖК не про-ходят через гематоэнцефалический барьер, как и другие гидрофобные вещества. β-окисление ЖК увеличивается в постабсорбтивный период, при голодании и физической работе. При этом концентрация ЖК в крови увеличивается в результате мобилизации ЖК из жировых ткани. Активация ЖК Активация ЖК происходит в результате образования макроэргической связи между ЖК и HSКоА с образованием Ацил-КоА. Реакцию катализирует фермент Ацил-КоА синтетаза: RCOOH + HSKoA + АТФ → RCO~SКоА + АМФ+ PPн Пирофосфат гидролизуется ферментом пирофосфатазой: Н4Р2О7 + Н2О → 2Н3РО4 Ацил-КоА синтетазы находятся как в цитозоле (на внешней мембране митохондрий), так и в матриксе митохондрий. Эти ферменты отличаются по специфичности к ЖК с различной длиной углеводородной цепи. Транспорт ЖК Транспорт ЖК в матрикс митохондрий зависит от длины углеродной цепи. ЖК с короткой и средней длиной цепи (от 4 до 12 атомов С) могут проникать в матрикс митохондрий путём диффузии. Активация этих ЖК происходит ацил-КоА синтетазами в матриксе митохондрий. ЖК с длинной цепью, сначала активируются в цитозоле (ацил-КоА синтетазами на внешней мембране митохондрий), а затем переносятся в матрикс митохондрий специальной транспортной системой с помощью карнитина. Карнитин поступает с пищей или синтезируется из лизина и метионина с участием витамина С.
· В наружной мембране митохондрий фермент карнитинацилтрансфераза I (карнитин-пальмитоилтрансфераза I) катализирует перенос ацила с КоА на карнитин с образованием ацилкарнитина; · Ацилкарнитин проходит через межмембранное пространство к наружной стороне внутренней мембраны и транспортируется с помощью карнитинацилкарнитинтранслоказы на внутреннюю поверхность внутренней мембраны митохондрий; · Фермент карнитинацилтрансфераза II катализирует перенос ацила с карнитина на внутримитохондриальный HSКоА с образованием Ацил-КоА; · Свободный карнитин возвращается на цитозольную сторону внутренней мембраны митохондрий той же транслоказой. Реакции β-окисление ЖК 1. β-окисление начинается с дегидрирования ацил-КоА ФАД-зависимой Ацил-КоА дегидрогеназой с образованием двойной связи (транс) между α- и β-атомами С в Еноил-КоА. Восстановленный ФАДН2 окисляясь в ЦПЭ, обеспечивает синтез 2 молекул АТФ; 2. Еноил-КоА гидратаза присоединяет воду к двойной связи Еноил-КоА с образованием β-оксиацил-КоА; 3. β-оксиацил-КоА окисляется НАД зависимой дегидрогеназой до β-кетоацил-КоА. Восстановленный НАДН2, окисляясь в ЦПЭ, обеспечивает синтез 3 молекул АТФ; 4. Тиолаза с участием HКоА отщепляет от β-кетоацил-КоА Ацетил-КоА. В результате 4 реакций образуется Ацил-КоА, который короче предыдущего Ацил-КоА на 2 углерода. Образованный Ацетил-КоА окисляясь в ЦТК, обеспечивает синтез в ЦПЭ 12 молекул АТФ. Затем Ацил-КоА снова вступает в реакции β-окисления. Циклы продолжаются до тех пор, пока Ацил-КоА не превратится в Ацетил-КоА с 2 атома С (если ЖК имела четное количество атомов С) или Бутирил-КоА с 3 атомами С (если ЖК имела нечетное количество атомов С).
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-10; просмотров: 854; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.107.223 (0.009 с.) |