Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани.

Жиры, как и гликоген, являются формами депонирования энергетического материала. Причем жиры — наиболее долговременные и более эффективные источники энергии. При голодании запасы жира у человека истощаются за 5—7 недель, тогда как гликоген полностью расходуется примерно за сутки. Если поступление жира превышает потребности организма в энергии, то жир депонируется в адипоцитах — специализированных клетках жировой ткани. Кроме того, если количество поступающих углеводов больше, чем надо для депонирования в виде гликогена, то часть глюкозы также превращается в жиры. Таким образом, жиры в жировой ткани накапливаются в результате трех процессов:

1.поступают из хиломикронов, которые приносят экзогенные жиры из кишечника

2.поступают из ЛОНП, которые транспортируют эндогенные жиры, синтезированные в печени из глюкозы

3.образуются из глюкозы в самих клетках жировой ткани.

В первом и во втором случае жиры в составе липопротеинов гидролизуются ЛП—липазой и в клетку поступают жирные кислоты, которые затем используются для синтеза ТАГ. Перед включением в ТАГ жирные кислоты сначала активируются путем образования тиоэфиров кофермента А, а затем взаимодействуют с глицеролфосфатом. Так как глицерол не может быть фосфорилирован в адипоцитах (в этих клетках отсутствует глицеролкиназа), то глицеролфосфат образуется при восстановлении диоксиацетонфосфата.

Следовательно, синтез ТАГ может протекать только в присутствии глюкозы, из которой в процессе гликолиза образуется диаксиацетонфосфат. Инсулин стимулирует синтез ТАГ, потому что в его присутствии повышается проницаемость мембран клеток жировой ткани для глюкозы.

Мобилизацию (липолиз) депонированных ТАГ катализирует тканевая липаза. В результате жиры распадаются на глицерин и свободные жирные кислоты.

Адреналин и глюкагон активируют внутриклеточную липазу. Действие этих гормонов опосредовано аденилатциклазным каскадом реакций, начиная с активации аденилатциклазы и заканчивая фосфорилированием липазы, которая при этом переходит в активную форму и расщепляет эфирные связи в ТАГ. Глицерол как растворимое в плазме вещество транспортируется в печень, где используется в реакциях глюконеогенеза. Жирные кислоты транспортируются кровью в виде комплексов с сывороточными альбуминами в разные органы и ткани, где включаются в процесс окисления.

3. Ферменты сыворотки крови. Классификация. Диагностическое значение их определения.

1)Плазмоспецифические(секреторные)

2)Экскреторные

3)Индикаторные(клеточные)

Активность ферментов определяется для правильной постановки топического диагноза; для проведения дифференциальной диагностики; для оценки эффективности лечения; для определения прогноза у пациента.

Гиперферментемия:

1. увеличение проницаемости клет.мембран

2. деструкция клет.мембран

3. активация синтеза белков-ферментов

4. нарушение выведения белков-ферментов с желчью или мочой.

Гипоферментемия – снижение активности в пл.крови:

2. активный захват ферментов клетками РЭС

3. нарушение синтеза б-ферментов вследствие алиментарных причин (белковое голодвние), недостаточеого поступления витаминов, микроэл-тов(Fe, Cu, Mg, Mn..), выполняющих роль коферментов.

Плазмаспецифические.

Синтезируются в печени; биологич.роль выполняют в плазме крови, поэтому диагностич.значение имеет только понижение активности данных ф.

· ЛХАТ лецитин-холестерин-ацил-трансфераза

Осущ.р.этерификации ХС в стр-ре альфа-липопротеинов.

· ЛП-липаза(ф-р просветления)

Уч.в гидролизе триглицеридов в стр-ре ХМ и ЛПОНП(пре-бета-ЛП)

· Псевдохолинэстераза

Участ.в расщеп.ацетилхолина, бутирилхолина. Диагностич.значение имеет при б.Боткина и при отравлении фосфоорганич.соединениями(активность резко снижается)

· Б. Лизоцим – фактор неспецифической резистентности организма

· Церулоплазмин(медь-содержащая оксидаза)

Экскреторные ферменты.

Синтезируются в печени, поджел., слюн.железах. физиологич.роль выполняют в ЖКТ. Диагностич.значение имеет только повыш.активности: поступ.в кровь, где и обнаруживаются.

· Альфа-амилаза. Осущ.гидролиз крахмала и глк (через стадии образования декстринов до мальтозы)

Повыш.: патологии поджел.ж., слюн.железы(паротит), заболев.легких.

· Щелочная фосфатаза(фосфомоноэстераза первого типа)

Ф.образуется в печени;выходит в ЖКТ, где осущ.гидролиз моноэфиров.

Увелич.: закупорка желчевыв.протоков(ж/к болезнь), патологии костной системы

· Лейцин-аминопептидаза. Ф.поджед.железы, гидролизующий короткоцепочечные пептиды. Увелич.: пат.подж.ж.(наруш.процесс выхода в ЖКТ)

Индикаторные ферменты.

Диагностич. Значение имеет только повыш.активности. роль выполняют непосредственно в клетке. Вследствие нарушения проницаемости клет.мембран она обнаруж-ся в плазме крови.

Цитоплазматические:

- АлАТ

- КФК и ее изоферменты (креатин-киназа, ММ, МВ, ВВ)

- лактат-ДГ и ее изоферменты

- альдолаза

Митохондриальные:

- АсАТ

- орнитин-карбамоил-трансфераза

- цитохром-оксидаза

- глутамат-ДГ

Лизосомы:

- протеолитические белки-катепсины h, b, l-классы

- кислые фосфатазы

- виды нуклеаз(ДНКаза, РНКаза)

 

Роль воды в организме. Содержание и распределение воды в тканях. Возрастные особенности. Регуляция водного обмена.

Вода организма образует 2 водных пространства: внутриклеточное(2/3общей воды) и внеклеточное(1/3). Небольшое кол-во воды входит в жидкости полостей тела: боюшной, плевральной и т.п., а также в цереброспинальную, анутриглазную, внутрисуставную жид.. Внеклеточное пр-во включает: 1) внутрисосудистый вод.сектор, т.е. плазму крови, объем к-рой сост.8%общей воды, и 2) интерстициальный вод.сектор, содержащий ¼ всей воды(15%массы тела) и являющийся наиб.подвижным при избытке или недостатке воды в теле.

25%-интерстициальная жидкость

8%-плазма (внутрисосудистый фактор)

67%-внутриклеточная жидкость.

Вода является основным веществом, из которого состоит организм человека.

Содержание воды в теле зависит от возраста, пола, массы тела. У здорового взрослого мужчины массой 70 кг общее содержание воды в организме составляет около 60% массы тела, т.е. 42 л. У женщин общее количество воды в организме приближается к 50% массы тела, т.е. меньше, чем у мужчин, что обусловлено большим содержанием бедной водой жировой ткани и меньшим – мышечной. У новорожденного ребенка содержание воды в теле достигает 80% массы тела и затем с возрастом постепенно уменьшается вплоть до старости. Это – одно из проявлений старческой инволюции, зависящее от изменения свойств коллоидных систем (снижение cпособности молекул белков связывать воду) и от возрастного уменьшения клеточной массы, главным образом мышечной ткани. Общее содержание воды зависит также от массы тела: у тучных оно меньше, чем у лиц с нормальной массой тела, у худых – больше. Это связано с тем, что в жировой ткани воды значительно меньше, чем в тощих тканях (не содержащих жира).

Вода выполняет важные функции в организме:

- Она является обязательной составной частью всех клеток и тканей.

- Выступает в роли универсального растворителя органических и неорганических веществ.

- В водной среде протекает большинство химических реакций, т.е. процессов обмена веществ,

лежащих в основе жизнедеятельности организма.

- Она участвует в транспорте субстратов, необходимых для клеточного метаболизма, и выведении из организма вредных продуктов обмена веществ.

- Вода определяет физико-химическое состояние коллоидных систем, в частности дисперсность белков, что обусловливает их функциональные особенности.

Регуляция

Осмотическая регуляция.Поступление воды в организм обеспечивается изменением питьевого поведения, которое зависит от чувства жажды. Центр жажды составляют нейроны ряда областей головного мозга: образований, окружающих 3-й желудочек, преоптической зоны и гипоталамуса. Их особенностью является наличие больших вакуолей, заполненных жидкостью с определенной осмоляльностью. Таким образом, в формировании жажды принимают участие различные системы гипоталамических нейронов, интегрирующие сенсорные влияния, обусловленные видом и вкусом воды с внутренними сигналами, идущими от осморецепторов, локализованных в перижелудочковой, преоптической зонах и в гипоталамусе. Система сравнения, расположенная около нейронов СОЯ, может контролировать их активность и таким образом оказывать влияния на высвобождение АДГ Волюмическая регуляция, важнейший механизм сохранения вводно-электролитного баланса, также участвует в формировании жажды. Волюморецепторы каротидного синуса и дуги аорты и барорецепторыпредсердий, устьев полых вен и легочной вены реагируют соответственно на изменения объема и давления циркулирующей крови. В реализации осмо- и волюморефлексов - основных инструментов регуляции осмотического гомеостаза участвуют гуморальные механизмы.Гуморальная регуляция вводно-электролитного обмена осуществляется гормонами и местно образующимися физиологически активными веществами, в частности простагландинами Е. Основными гормонами, регулирующими осмотический гомеостаз, являются вазопрессин (АДГ), гормоны РААС(ангиотензин-2 и альдостерон), ПНУФ (атриопептин). Аргинин – вазопрессин (ВП), или антидиуретический гормон (АДГ), представляет собой нонапептид, образующийся нейроэндокринными нейронами супраоптического (СОЯ), паравентрикулярного (ПВЯ) и ряда добавочных ядер гипоталамуса. Активация ВП-нейронов возникает при увеличении осмоляльности плазмы крови на 1-2 % и при гиповолемии за счет импульсов от осмо- и волюморецепторов. Основной эффект ВП можно свести к эуосмии - поддержанию осмотического давления крови и тем самым межклеточной жидкости, что создает условия для сохранения стабильного объема клеток в организме, определяющего их эффективное функционирование, и установлению соответствия объемациркулирующей крови емкости сосудистого русла.Главным органом-мишенью для гормонов – регуляторов водно-электролитного обмена являются почки. Основное значение ВП связано с регуляцией конечного этапа реабсорбции воды в почечных канальцах. Билет№33