Физико-химические показатели мочи. Возрастные особенности.

органические вещества мочи: 1) белок в норме выделяется менее 0,002 г\л (30-50 мг\сут), если содержание больше – протеинурия 2) уробилин образуется при окислении билирубина в желчных путях и тонкой кишке 3)при нарушении синтеза гема в моче появляются промежуточные продукты синтеза порфиринового кольца и продукты распада гемоглобина 4) глюкоза при глюкозурии 5) кетоны 20-50 мг\сут если больше кетонурия развивается 6) гемоглобин при гемоглобинурии 7) мочевина 333-583 ммоль\сут 8) мочевая кислота – конечный продукт пуриновых оснований1,2-1,7 9) а\к при фенилкетонурии, при алкаптонурии, при нарушении синтеза мочевины 9) креатинин попадает в мочу путем клубочковой фильтрации 7,1-17,7

Глюкоза – это пороговое вещество и если ее больше в крови чем 11 ммоль/л она появляется с мочой. Глюкоза в норме обнаруживается только в суточном диурезе, в отдельных порциях она не обнаруживается; гликозурия – увеличение глюкозы. Почечная и внепочечная.

Протеинурия – высокое содержание белка в моче. По степени протеинурия может быть: а) слабо выраженная б) умеренно выраженная в) выраженная. Слабо выраженная – 156-506 мг/сут: при остром и хроническом гломерулонефрите; наследственном нефрите, тубулопатии, интерстициальном нефрите, обструктивной уропатии. Умеренно выраженная – 500-2000 мг/сут – при: остром и хроническом гломерулонефрите; наследственном нефрите. Выраженная – более 2000 мг/сут – при: нефротическом синдроме, амилоидозе.

Физиологические протеинурии связаны с временным появлением белка в моче и встречаются при: напряжении мышц, спортивных соревнованиях, приеме холодной ванны, душа, после эмоций. Функциональная протеинурия – ортостатическая протеинурия. Белок Бенс-Джонса – выделяется с мочой при миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема..

Ацетонурия. В моче в норме менее 0,01 в сутки, в отдельных порциях не обнаруживаются. Суточная экскреция кетоновых тел с мочой 20-50 мг. Кетонурия – резкое увеличение содержания кетонов в моче в результате их усиленного образования и нарушения процесса окисления. Наблюдается при: сахарном диабете, голодании, кахексии, гиперинсулинизме, тиреотоксикозах, в послеоперационном периоде, гликогенозах I, II, IV типов, акромегалии, инфекционных заболеваниях, интоксикации.

При обнаружении крови – гематурия, т.е. при обнаружении эритроцитов.

Микрогематурия – диагностируют только при микроскопическом исследовании осадка мочи.

Макрогематурия – определяется визуально, моча цвета мясных помоев.

В норме в моче определяется лишь единичные форменные элементы (лейкоциты 0-5, эритроциты 0-1).

Почечная гематурия – повышенная проницаемость почечного фильтра или поражение эпителия канальцев, или интерстиция почки.

Внепочечная наблюдается при травмах мочевыводящих путей, например камни, или при нарушении свертывающей системы крови – гемофилия.

Билет № 15

Переваривание белков в ЖКТ. Промежуточные и конечные продукты гидролиза белков. Использование амк в тканях.

Катализируют потеолит.Ф, кот относяк к классу гидролаз. Они гидролизуют пептидную связь. Протеолитические Ф: эндопептиды (расщепляют внутренние пептидные связи и выделяются в неактивном виде – пепсиноген, химотрипсин, проэластаза, прокарбоксиполипептидаза А и В) и экзопептиды (расщепляют наружные пептидные связи и гидролизуют концевую амк). Универсального Ф нет. Активация идет в 2 стадии: 1. Частичный протеолиз – отщепл.пптид – ингибитор. 2. Аутокатализ – образующийся активный Ф катализирует переход.

Желудочный сок. Роль соляной кислоты в переваривании белков: 1) набухание и денатурация белков – нативный денатурирующий агент. 2) оказывает бактерицидное действие. 3) создает определенное значение рН. 4) стимулирует выработку секретина. 5) ускоряет всасывание железа. 6) активирует пепсиноген в пепсин в 2е стадии: а) частичный протеолиз б) аутокатализ. Пепсин расщепляет связи между аромат.амк (фен-ала-тир в положении R2). Ренин (химозин) – катал-ет отщепление от казеина гликопептида, обр-ся параказеин, кот присоединяет Са, образуя нераств.сгусток, задер.выход молока из желудкаю

Панкреатич.сок. р-ия среды – щелочная. Ф: трипсиноген, химотрипсин, проэластаза. Активация трипсиногена катализирут энтерокиназу (Ф эпителия кишечника), отщепляется гексапептид (пептид-ингибитор). Трипсин расщепляет пептидные связи. Химотрипсин – на 1 ст. расщепляется связь м/ду 15 и 16 амк, образуется акт. П-ХТ, он осуществляет аутокатализ, путем отщепления дипептида и образуется активный d-ХТ,d-ХТ отщепляет еще один пептид с образованием α-ХТ. ХТ активирует проэластазу, гидролизующую пептидные связи и прокарбоксиполипептидазы, переводя их в акт.состояния. Карбоксипептидаза отщеп.амк с С-конца.

Кишечный сок. В тонком кишечнике происходит гидролиз три- и дипептидов при участии пептидаз, а так же отщепление N-концевых амк под действием амилопептидаз. АМК всасываются в кишечнике с помощью транспортных систем (6).

Судьба амк:

1)ситез азотистых оснований 2)синтез Б ор-ма (пуриновые и пиримидиновые основания) 3) синтез креатина (арг, гли, мет) 4) распад до конечных продуктов (угл.газ, вода, мочевина) 5) образование катехоламинов (серотонин из трипт в рез-те декарб-ия) 6) на У – гликогенные амк 7) холин 8) синтез заменимых амк 9) образование глутатиона из глутамина, цистеина и глицина - антиоксидантное соединение 10)β-ала+гистидин=карнозин – антиоксидантный дипептид, повыш.работу мыш.тк без уставания, без катаракт. 11)вазопрессин, окситоцин, гистамин, серотонин, порфирины (гемструктура) 12)фолиевая кислота 13) КоА, 14) никотинамид.

Сахарный диабет. Характер нарушений обменных процессов при сах.диабете. Нарушение уранатного пути использования глюкозы как основа нарушений структуры гликозаминогликанов.

Сахарный диабет 2 видов: инсулин-зависимый и инсулин-независимый.

Нарушения при СД:

1. изменение транспорта глю, АМК, ионов в клетке (гипергликемия)

2. инсулин – природный репрессор Ф глюконеогенеза, следовательно при его дефекте повышается глюконеогенез (гипергликемия)

3. активируются контринсулярные Г (повыш.уровень сах.в крови; путем синтеза глю из АМК)

Если у.сах.в крови превышает почечный порог – сахар появляется в моче. Появление сах.в моче – повышение осмолярности. Мобилизуется вода из кл., для понижения осмолярности – полиурия (манифестный синдром). Полиурия ведет к жажде (полидипсия). С водой из ор-ма теряются важные в-ва с большим объемом мочи (соли, фосфаты) – из-ся кривая диссоциации оксигемоглобина, нарушается отдача кислорода – гипоксия в тканях, нарушается буф.ёмкость, наруш.рН. Энергетический голод в тк приводит к усилению липолиза и повышению своб.жк, глю не утилизируется в тканях, активируются процессы β-окисления жк - образуется их избыток, АцКоА, кот.используется на синтез кетоновых тел и ХС. Нарушния: в основе гипергликемии – актив.глюконеогенеза (кл.Ф – пируват карбоксилаза), расходуется оксалоацетат. В цтк: АцКоА + оксалоацетат → дефицит оксалоацетата, т.к.расходуется, поэтому нет субстрата, делает ЦТК мало оборотов. Нарушено окисление кетоновых тел, т.к.им.место дефицит сукцинилКоА, это приводит к кетонемии и кетонурии, избыток АцКоА испол.на синтез ХС, что ведет к раннему развитию атеросклероза.

Нарушения др.путей, кот. не зависят от инсулина: глюкуронатный путь:

Глю-6ф (НАДФН, альдозоредуктаза)↔ сорбитол-6ф ↔ (НАД, D-сорбитол-6ф-ДГ) фру-6ф.

В норме сорбитола-6ф -1%, при сахарном диабете повышается в 10 раз. Наблюдается избыток УДФ-глю (при сах.д.снижена активность гликогенсинтетазы), кот. прев-ся в УДФ-глюкуроновую кислоту, кот. является структурным компонентом ГАГ. Избыток ГАГ ведет к нарушению их структуры в сосудах, почках – развивается ангиопатии, нефропатии. Изменяется стр-ра сывороточных и тканевых гликопротеинов.

Образование макроэргических соединений в цепи тканевого дыхания. Характеристика процесса с помощью коэффициента Р/О. Разобщение окисления и фосфорилирования в дых.цепи.

Чрезвычайно важной функцией цепи дых.катализаторов, связанных с внутренней мембраной митохондрий, наряду с переброской электронов от субстратов дыхания на кислород, является аккумуляция части освобождающейся энергии (около 50 %) в фосфатных связях высокоэргических (или макроэргических) соединений (гл.образом АТФ). Процесс сопряжения тканевого дыхания и фосфорилирования получил название окислительного фосфорилирования. Синтез АТФ из АДФ и фосф.к-ты осуществляется в митохондриях при миграции электронов от субстрата к кислороду ч/з цепь дых.катализаторов. при этом обнаружено,что отношение Р/О, т.е. число молекул неорганического фосфата,перешедших в органическую форму (АТФ), в расчете на кажый поглощенный атом кислороа близко к 3.

Разобщение окисления и фосфорилирования — это состояние, при котором энергия, освобождающаяся в процессе транспорта электронов по дыхательной цепи, не способна аккумулироваться в макроэргических связях АТФ и поэтому выделяется в виде теплоты.

Для этого состояния характерны уменьшение ресинтеза АТФ и увеличение потребления кислорода клетками. В основе разобщения окисления и фосфорилирования могут лежать следующие механизмы:

а) уменьшение градиента концентраций ионов водорода между матриксом митохондрий и цитоплазмой;

б) уменьшение трансмембранного электрического потенциала на внутренней митохондриальной мембране;

в) нарушения АТФ-синтетазного ферментного комплекса;

г) использование энергии градиента концентраций ионов водорода не на синтез АТФ, а на другие цели (транспорт ионов кальция из цитоплазмы в митохондрии, транспорт фосфата, АДФ, АТФ и др.).