Гормональная регуляция синтеза и мобилизации жиров.

В абсорбтивный период при увеличении соотношения инсулин/глюкагон в печени активируется синтез

жиров. В жировой ткани индуцируется синтез ЛП-липазы в адипоцитах и осуществляется еѐ экспонирование на

поверхность эндотелия; следовательно, в этот период увеличивается поступление жирных кислот в адипоциты.

Одновременно инсулин активирует белки-переносчики глюкозы - ГЛЮТ-4. Поступление глюкозы в адипоциты

и гликолиз также активируются. Результат действия инсулина на обмен углеводов и жиров в печени -

увеличение синтеза жиров и секреция их в кровь в составе ЛПОНП. ЛПОНП доставляют жиры в капилляры

жировой ткани, где действие ЛП-липазы обеспечивает быстрое поступление жирных кислот в адипоциты, где

они депонируются в составе триацилглицеринов.

Б) биуретовый метод

Метод основан на образовании биуретового комплекса Cu(OН)2 с пептидными связями, имеющего розово-фиолетовое окрашивание. Интенсивность окраски пропорциональна количеству пептидных связей.

 

Окислительное фосфорилирование, его сопряжение с дыхательной цепью. Химиоосмотическая теория

Митчела. Коэффициент Р/О. Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.

Биологические разобщители как регуляторы окислительного фосфорилирования. Нарушения энергетического

Обмена: гипоксические состояния.

Окислительное фосфорилирование и дыхательный контроль. Функция дыхательной цепи – утилизация

восстановленных дыхательных переносчиков, образующихся в реакциях метаболического окисления субстратов

(главным образом в цикле трикарбоновых кислот). Каждая окислительная реакция в соответствии с величиной

высвобождаемой энергии ≪обслуживается≫ соответствующим дыхательным переносчиком: НАДФ, НАД или

ФАД. Соответственно своим окислительно-восстановительным потенциалам эти соединения в восстановленной

форме подключаются к дыхательной цепи. В дыхательной цепи происходит дискриминация протонов и

электронов: в то время как протоны переносятся через мембрану, создавая ΔрН, электроны движутся по цепи

переносчиков от убихинола к цитохромоксидазе, генерируя разность электрических потенциалов, необходимую

для образования АТФ протонной АТФ-синтазой. Таким образом, тканевое дыхание ≪заряжает≫

митохондриальную мембрану, а окислительное фосфорилирование ≪разряжает≫ ее. Разность электрических

потенциалов на митохондриальной мембране, создаваемая дыхательной цепью, которая выступает в качестве

молекулярного проводника электронов, является движущей силой для образования АТФ и других видов

полезной биологической энергии. Механизмы этих превращений описывает хемиосмотическая концепция

превращения энергии в живых клетках. Она была выдвинута П. Митчеллом в 1960 г. для объяснения

молекулярного механизма. Согласно хемиосмотической концепции, движение электронов по дыхательной

цепи является источником энергии для транслокации протонов через митохондриальную мембрану.

Возникающая при этом разностьэлектрохимических потенциалов (ΔμH+) приводит в действие АТФ-синтазу,

катализирующую реакцию

АДФ + Рi = АТФ.

В дыхательной цепи есть только 3 участка, где перенос электронов сопряжен с накоплением энергии,

достаточным для образования АТФ, на других этапах возникающая разность потенциалов для этого процесса

недостаточна. Максимальная величина коэффициента фосфорилирования, таким образом, составляет 3, если

реакция окисления идет с участием НАД, и 2, если окисление субстрата протекает через флавиновые

дегидрогеназы. Теоретически еще одну молекулу АТФ можно получить в трансгидрогеназной реакции (если

процесс начинается с восстановленного НАДФ): Обычно в тканях восстановленный НАДФ используется в

пластическом обмене, обеспечивая разнообразные синтетические процессы, так что равновесие

трансгидрогеназной реакции сильно сдвинуто влево. Эффективность окислительного фосфорилирования в

митохондриях определяется как отношение величины образовавшегося АТФ к поглощенному кислороду:

АТФ/О или Р/О (коэффициент фосфорилирования). Экспериментально определяемые значения Р/О, как

правило, оказываются меньше 3. Это свидетельствует о том, что процесс дыхания не полностью сопряжен с

фосфорилированием. Действительно, окислительное фосфорилирование в отличие от субстратного не является

процессом, в котором окисление жестко сопряжено с образованием макроэргов. Степень сопряжения зависит

главным образом от целостности митохондриальной мембраны, сберегающей разность потенциалов,

создаваемую транспортом электронов. По этой причине соединения, обеспечивающие протонную проводимость

(как 2,4-динитрофенол), являются разобщителями.

 

Межклеточный матрикс соединительной ткани. Глюкозаминогликаны и протеогликаны: характеристика их

Полисахаридных групп. Гиалуроновая и хондроитинсерная кислоты, их функции. Образование и катаболизм

Протеогликанов. Роль гиалуронидазы в метаболизме основного вещества соединительной ткани. Нарушения