Паратгормон и кальцитонин. Химическая природа. Механизм действия на молекулярном уровне. Влияние на

Обмен кальция, гиперкальциемия и гипокальциемия.

К гормонам белковой природы относится также паратиреоидный гормон (паратгормон). Они

синтезируются паращитовидными железами. Молекула паратгормона быка содержит 84аминокислотных

остатка и состоит из одной полипептидной цепи. Выяснено, что паратгормон участвует в регуляции

концентрации катионов кальция и связанных с ними анионов фосфорной кислоты в крови. Биологически

активной формой считается ионизированный кальций, концентрация его колеблется в пределах 1,1–1,3 ммоль/л.

Ионы кальция оказались эссенциальными факторами, не заменимыми другими катионами для ряда жизненно

важных физиологических процессов: мышечное сокращение, нервно-мышечное возбуждение, свертывание

крови, проницаемость клеточных мембран, активность ряда ферментов и т.д. Поэтому любые изменения этих

процессов, обусловленные длительным недостатком кальция в пище или нарушением его всасывания в

кишечнике, приводят к усилению синтеза паратгормона, который способствует вымыванию солей кальция (в

виде цитратов и фосфатов) из костной ткани и соответственно к деструкции минеральных и органических

компонентов костей. Другой орган-мишень паратгормона – это почка. Паратгормон уменьшает реабсорбцию

фосфата в дистальных канальцах почки и повышает канальцевую реабсорбцию кальция.В особых клетках – так

называемых парафолликулярных клетках, или С-клетках щитовидной железы, синтезируется гормон пептидной

природы, обеспечивающий постоянную концентрацию кальция в крови - кальцитонин.

Кальцитонин содержит дисульфидный мостик (между 1-м и 7-м аминокислотными остатками) и характеризуется

N-концевым цистеином и С-концевым пролинамидом. Биологическое действие кальцитонина прямо

противоположно эффекту паратгормона: он вызывает подавление в костной ткани резорбтивных процессов и

соответственно гипокальциемию и гипофосфатемию. Таким образом, постоянство уровня кальция в крови

человека и животных обеспечивается главным образом паратгормоном, кальцитриолом и кальцитонином, т.е.

гормонами как щитовидной и паращитовидных желез, так и гормоном – производным витамина D3. Это следует

учитывать при хирургических лечебных манипуляциях на данных железах.

 

Анаэробный распад глюкозы. Этапы этого процесса. Гликолитическая оксиредукция, субстратное

Фосфорилирование. Энергетическая ценность анаэробного распада глюкозы. Регуляторные механизмы,

Участвующие в этом процессе.

Гликолиз – синоним молочнокислого

брожения – сложный ферментативный

процесс превращения глюкозы до двух

молекул молочной кислоты, протекающий

в тканях человека и животных без

потребления кислорода. Гликолиз

включает 11 ферментативных реакций,

протекающих в цитоплазме клетки.

Реакции гликолиза проходят в 2 стадии. В

ходе первой стадии –

энергопотребляющей – используются 2

АТФ в 1-ой и 3-ей реакциях. В процессе 7-

ой и 10-ой реакций второй стадии –

энергодающей – образуются 4 АТФ. Из 11

реакций - 3 необратимые (1-ая, 3-я и 10-

ая).

Определение холестеринового индекса атерогенности.

К= Х – Х ЛВП ХЛВП

Здоровые 20 – 30 лет 2 – 2.5 Старше 30 лет 3 – 3.5 Больные атеросклерозом 4 - 7

Индекс атерогенности является прогностическим показателем развития атеросклероза.

 

Витамин РР, структура коферментов, участие в обменных процессах. Гипо - и авитаминоз РР. Пищевые

Источники, суточная потребность.

Витамин РР (никотиновая кислота, никотинамид, витамин B3)

Источники. Витамин РР широко распространён в растительных продуктах, высоко его

содержание в рисовых и пшеничных отрубях, дрожжах, много витамина в печени и

почках крупного рогатого скота и свиней. Суточная потребность в этом витамине

доставляет для взрослых 15-25 мг, для детей - 15 мг. Биологические

функции. Никотиновая кислота в организме входит в состав NAD и NADP, выполняющих функции коферментов

различных дегидрогеназ. Недостаточность витамина РР приводит к заболеванию "пеллагра", для которого

характерны 3 основных признака: дерматит, диарея, деменция ("три Д"), Пеллагра проявляется в виде

симметричного дерматита на участках кожи, доступных действию солнечных лучей, расстройств ЖКТ (диарея) и

воспалительных поражений слизистых оболочек рта и языка. В далеко зашедших случаях пеллагры наблюдают

расстройства ЦНС (деменция): потеря памяти, галлюцинации и бред.

 

Биосинтез жиров в организме: ресинтез жира в эндотелии кишечника, синтез жиров в печени и подкожно-

Жировой клетчатке. Транспорт жиров липопротеинами крови. Резервирование жиров. Физиологическое

Значение жиров для организма человека. Нарушение процесса синтеза жиров: ожирение, жировое

Перерождение печени.

Жировой обмен — совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров

(триглицеридов) и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и

жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма. Понятия «жировой обмен» и

«липидный обмен» часто используются как синонимы, т.к. входящие в состав тканей животных и растений

входят нейтральные жиры и жироподобные соединения, объединяются под общим

названием липиды. Нарушения Ж. о. служат причиной или являются следствием многих патологических

состояний. В организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает в среднем 70 г жиров животного и

растительного происхождения. В ротовой полости жиры не подвергаются никаким изменениям, т.к. слюна не

содержит расщепляющих жиры ферментов. Частичное расщепление жиров на глицерин или моно-,

диглицериды и жирные кислоты начинается в желудке. Однако оно протекает с небольшой скоростью,

поскольку в желудочном соке взрослого человека и млекопитающих активность фермента липазы,

катализирующего гидролитическое расщепление жиров, крайне невысока, а величина рН желудочного сока

далека от оптимальной для действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы

находится в пределах 5,5—7,5 единиц рН). Кроме того, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования

жиров, а липаза может активно гидролизовать только жир, находящийся в форме жировой эмульсии. Поэтому у

взрослых людей жиры, составляющие основную массу пищевого жира, в желудке особых изменений не

претерпевают. Однако в целом желудочное пищеварение значительно облегчает последующее переваривание

жира в кишечнике. В желудке происходит частичное разрушение липопротеиновых комплексов мембран клеток

пищи, что делает жиры более доступными для последующего воздействия на них липазы панкреатического

сока. Кроме того, даже незначительное по объему расщепление жиров в желудке приводит к появлению

свободных жирных кислот, которые, не подвергаясь всасыванию в желудке, поступают в кишечник и там

способствуют эмульгированию жира. Наиболее сильным эмульгирующим действием обладают желчные

кислоты, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью. В двенадцатиперстную кишку вместе с пищевой

массой заносится некоторое количество желудочного сока, содержащего соляную кислоту, которая в

двенадцатиперстной кишке нейтрализуется в основном бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и

кишечном соке и желчи. Образующиеся при реакции бикарбонатов с соляной кислотой пузырьки углекислого

газа разрыхляют пищевую кашицу и способствуют более полному перемешиванию ее с пищеварительными

соками. Одновременно начинается эмульгирование жира. Соли желчных кислот адсорбируются в присутствии

небольших количеств свободных жирных кислот и моноглицеридов на поверхности капелек жира в виде

тончайшей пленки, препятствующей слиянию этих капелек.

Нарушения жирового обмена. Одной из причин недостаточного всасывания жиров в тонкой кишке

может быть их неполное расщепление вследствие либо пониженной секреции сока поджелудочной железы

(недостаток панкреатической липазы), либо вследствие пониженного выделения желчи (недостаток желчных

кислот, необходимых для эмульгирования жира и образования жировых мицелл). Другой, наиболее частой

причиной недостаточного всасывания жира в кишечнике является нарушение функции кишечного эпителия,

наблюдаемое при энтеритах, гиповитаминозах, гипокортицизме и некоторых других патологических состояниях.

В этом случае моноглицериды и жирные кислоты не могут нормально всасываться в кишечнике из-за

повреждения его эпителия. Нарушение всасывания жиров наблюдается также при панкреатитах, механической

желтухе, после субтотальной резекции тонкой кишки, а также ваготомии, приводящей к понижению тонуса

желчного пузыря и замедленному поступлению желчи в кишечник. Нарушение всасывания жира в тонкой кишке

приводит к появлению большого количества жира и жирных кислот в кале — стеаторее. При длительном

нарушении всасывания жира организм получает также недостаточное количество жирорастворимых витаминов.

 

Патологические белки плазмы крови.

γ-глобулины, β-глобулины и некоторые липопротеины сыворотки крови выпадают в осадок в присутствии буферного раствора с рН=7.5 насыщенного тимолом. Степень развивающегося помутнения находят по калибровочному графику после измерения на ФЭКе.

0-0.4 ед. мутности

При некоторых злокачественных заболеваниях и иммунодефицитных состояниях в крови появляются необычные патологические белки. Такое явление называется парапротеинемией.