Кислота. Нарушение обмена биогенных аминов.

При определенных условиях резко повышается проницаемость мембраны для ионов Na+. В состоянии

покоя внутренняя сторона клеточной мембраны заряжена электроотрицательно по отношению к наружной

поверхности. Таким образом, на мембранах, ограничивающих нервные клетки, поддерживается разность

электрических потенциалов (трансмембранная разность электрических потенциалов); эти мембраны

электрически возбудимы. При возбуждении, вызванном тем или иным агентом, селективно изменяется

проницаемость мембраны нервной клетки (аксона): увеличиваетсяизбирательно для ионов Na+ (примерно в 500

раз) и остается без изменения для ионов К+. В результате ионы Na+ устремляются внутрь клетки.

Компенсирующий поток ионов К+, направляющийся из клетки, несколько запаздывает. Это приводит к

возникновению отрицательного заряда на наружной поверхности клеточной мембраны. Внутренняя поверхность

мембраны приобретает положительный заряд; происходит перезарядка клеточной мембраны (в частности,

мембраны аксона, т.е. нервного волокна), и возникает потенциал действия, или спайк. Продолжительность

спайка не превышает 1 мс. Он имеет восходящую фазу, пик и нисходящую фазу. Нисходящая фаза (падение

потенциала) связана с нарастающим преобла- данием выхода ионов К+ над поступлением ионов Na+ –

мембранный потенциал возвращается к норме. После проведения импульса в клеткевосстанавливается

состояние покоя. Некоторые заболевания, например рассеянный склероз, характеризуются демиелинизацией и

нарушением проведения нервного импульса. Другим не менее важным процессом для нервной ткани является

передача нервного импульса от одной нервной клетки к другой или воздействие на клетки эффекторного органа.

Роль медиаторов в передаче нервных импульсов Связь миллиардов нейронов мозга осуществляется

посредством медиаторов. Химическое вещество можно отнести к числу медиаторов лишь в том случае, если оно

удовлетворяет ряду критериев. В нервных волокнах должны содержаться ферменты, необходимые для синтеза

этого вещества. При раздражении нервов это вещество должно выделяться, реагировать со специфическим

рецептором на постсинаптической клетке и вызывать биологическую реакцию – ацетилхолин и норадреналин.

Содержащие их нервы называют соответственно холинергическими и адренергическими. В соответствии с этим

все эфферентные системы делят на холинорецепторы и адренорецепторы. Ряд других химических веществ

удовлетворяют многим, но не всем перечисленным критериям. К таким медиаторам относят дофамин,

адреналин, серотонин, октопамин, гистамин, ГАМК и др. Обширная группа холинорецепторов весьма

неоднородна как в струк- турном, так и в функциональном отношении. Объединяют их медиатор ацетилхолин и

общая схема строения синапса.

Ацетилхолин -представляет собой сложный эфир уксусной кислоты и холина. Он синтезируется в

нервной клетке из холина и активной формы ацетата – ацетилкоэнзима А при помощи специального фермента

холинацетилтрансферазы (холинацетилазы). Этот фермент удаляет аминогруппу (—NH2) у норадреналина,

серотонина, дофамина и адреналина, тем самым инактивируя указанные медиаторы. Норадреналин быстро

исчезает из синаптической щели в результате вторичного поглощения симпатическими нервами; вновь

оказавшись в нервном волокне, медиатор, естественно, не может воздействовать на постсинаптические клетки.

Адренергическая и холинергическая системы головного мозга тесно взаимодействуют с другими системами

мозга, в часто использующими серотонин в качестве медиатора. В основном серотонинсодержащие нейроны

сосредоточены в ядрах мозгового ствола. Нейромедиаторная роль серотонина осуществляется в результате

взаимодействия серотонина со специфическими серотонинергическими рецепторами. Исследования,

проведенные с ингибитором синтеза серотонина n-хлорфенилаланином, а также с другими ингибиторами, дают

основания считать, что серотонин влияет на процессы сна. Выявлено также, что торможение кортикостероидами

секреторной активности гипофиза оказывается менее эффективным у тех животных, мозг которых беднее

серотонином. Важным нейромедиатором, выполняющим тормозные функции, является γ-аминомасляная

_____кислота (ГАМК), количество которой в головном мозге во много раз больше, чем других нейромедиаторов. Так,

в гипоталамусе суммарное содержание ацетилхолина, норадреналина, дофамина и серотонина не превышает 10

мкг/г, в то время как ГАМК в этом отделе головного мозга более 600 мкг/г. ГАМК увеличивает проницаемость

постсинаптических мембран для ионов К+ и тем самым отдаляет мембранный потенциал от порогового уровня,

при котором возникает потенциал действия; таким образом, ГАМК – это тормозной нейромедиатор. ГАМК

образуется при декарбоксилировании глутамата в реакции, катализируемой глутаматдекарбоксилазой.

Количест-венное опре-деление ак-тивности креатинкиназы (КФК) в сыворотке крови

КФК катализирует обратимую реакцию образования АТФ из креатинфосфата: креатинфосфат+АДФ→АТФ+креатин В отсутствии АДФ КФК расщепляет кре-атинфосфат с выделе-нием неорганического фосфата. Неоргани-ческий фосфат вза-имодействует с раст-вором молибденовокислого аммония в присутствии раствора аскорбиновой кислоты с образованием соединения синего цвета.. По интенсивности окраски судят о количестве фосфата. По количеству неорганического фосфата, выделившегося во время реакции, определяют активность КФК.

10-50 МЕ/л или 40-200мМолей/л неорганического фосфора, выделяющегося в течение 10 минут.

Повышение активности КФК наблюдается при инфаркте миокарда (МВ), повреждении скелетной мускулатуры, после хирургических вмешательств