Суточная потребность, источник этих витаминов.

Пантотеновая кислота (лекарственная форма — пантотенат кальция, витамин B5, неверное

обозначение — витамин B3). Пантотеновая кислота требуется для обмена жиров, углеводов, аминокислот,

синтеза жизненно важных жирных кислот, холестерина, гистамина, ацетилхолина, гемоглобина. Пантотеновая

кислота чувствительна к нагреванию, при термической обработке теряется почти 50 % витамина. Суточная

потребность человека в пантотеновой кислоте (5—10 мг) удовлетворяется при нормальном смешанном питании,

так как пантотеновая кислота содержится в очень многих продуктах животного и растительного происхождения

(дрожжи, икра рыб, яичный желток, зелѐные части растений, молоко, морковь, капуста и т. д.). Симптомы

гиповитаминоза: 1.усталость 2.депрессия 3.расстройство сна 4.повышенная утомляемость 5.головные боли 6.Тошнота 7. мышечные боли

 

Прямое и непрямое дезаминирование аминокислот. Окислительное дезаминирование аминокислот. Роль

Глутамата, глутаматдегидрогеназы. Значение дезаминирования. Пути обезвреживания аммиака в организме.

Роль глутамина в обезвреживании и транспорта аммиака. Образование и выведение солей аммония почками.

Дезаминирование АК — реакция отщепления α-аминогруппы от АК, в результате чего образуется

соответствующая α-кетокислота и выделяется молекула аммиака.

Прямое дезаминирование - это дезаминирование, которое происходит в 1 стадию с участием одного

фермента. Прямому дезаминированию повергаются глу, гис, сер, тре, цис.

Окислительное дезаминирование -самый активный вид прямого дезаминирования АК.

1. Глутаматдегидрогеназа (глу-ДГ) - олигомер, состоящий из 6 субъединиц (молекулярная масса 312 кД),

содержит кофермент НАД+. Глу-ДГ катализирует обратимое дезаминирование глу, очень активна в

митохондриях клеток практически всех органов, кроме мышц. Глу-ДГ аллостерически ингибируют АТФ, ГТФ,

НАДH2, активирует избыток АДФ. Индуцируется Глу-ДГ стероидными гормонами (кортизолом). Реакция идѐт

в 2 этапа. Вначале происходит ферментативное дегидрирование глутамата и образование α-иминоглутарата,

затем — неферментативное гидролитическое отщепление иминогруппы в виде аммиака, в результате чего

образуется α-кетоглутарат. При избытке аммиака реакция протекает в обратном направлении (как

восстановительное аминирование α-кетоглутарата).___Йй

2. Оксидаза L-аминокислот. В печени и почках есть оксидаза L-АК, способная дезаминировать

некоторые L-аминокислоты: Оксидаза L-АК имеет кофермент ФМН. Т.к. оптимум рН оксидазы L-АК равен 10,0,

активность фермента очень низка и вклад ее в дезаминирование незначителен.

3. Оксидаза D-аминокислот. Оксидаза D-аминокислот также обнаружена в почках и печени. Это ФАД-

зависимый фермент, с оптимумом рН в нейтральной среде. Оксидаза D-аминокислот превращает, спонтанно

образующиеся из L-аминокислот, D-аминокислоты в кетокислоты.

 

Количест-венное опре-деление общего холестерина в сыворотке крови ферментатив-ным методом

ХС и его эфиры выде-ляются из липопро-теинов крови детер-гентами. Эфиры ХС гидролизуются холес-теролэстеразой с об-разованием ХС и жир-ных кислот. ХС окис-ляется холестеролок-сидазой кислородом воздуха. Образовав-шаяся при этом пере-кись водорода (Н2О2) взаимодействует с 4-аминоантипирином при участии перокси-дазы в присутствии фенола. Образуется окрашенное в крас-ный цвет вещество хинонимин, по интен-сивности окраски ко-торого судят о коли-честве ХС в исследу-емом образце. Расчет ведут по формуле: ХС (ммоль/л) = (Асыв/Аст) х 5,17; Аст = 0,3, это степень поглощения стандар-тного раствора ХС в конц. 5,17 ммоль/л (2 г ХС в 1 л раствора).

3,9–5,18 ммоль/л

Увеличение концентрации холес-терина отмечается при врож-денной гиперлипопротеидемии, а также при приобретенной (вто-ричной) гиперлипопротеидемии, отмечается при ишемической бо-лезни сердца (ИБС), заболеваниях печени, почек (ХПН), злокачест-венных опухолях поджелудочной железы, гипотиреозе, сахарном диабете. Снижение концентрации холесте-рина обнаружено при злокачест-венных опухолях печени, гипертиреозе, нарушениях всасывания, нарушениях питания, при обширных ожогах, хронических обструктивных ожогах, хронических обструктивных заболеваниях легких.

 

Фолиевая кислота и кобаламин, их участие в обменных процессах, авитаминозы. Пищевые источники,

Суточная потребность.

Фолиевая кислота (витамин Вc, витамин B9). Источники. Значительное количество этого витамина

содержится в дрожжах, а также в печени, почках, мясе и других продуктах животного происхождения. Суточная

потребность в фолиевой кислоте колеблется от 50 до 200 мкг; однако вследствие плохой всасываемости этого

витамина рекомендуемая суточная доза - 400 мкг. Биологическая роль фолиевой кислоты определяется тем, что

она служит субстратом для синтеза коферментов, участвующих в реакциях переноса одноуглеродных радикалов

различной степени окисленности: метальных, оксиметильных, формильных и других. Эти коферменты

участвуют в синтезе различных веществ: пуриновых нуклеотидов, превращении сУМФ в сПГМФ, в обмене

глицина и серина. Наиболее характерные признаки авитаминоза фолиевой кислоты - нарушение кроветворения

и связанные с этим различные формы малокровия (макроцитарная анемия), лейкопения и задержка роста. При

гиповитаминозе фолиевой кислоты наблюдают нарушения регенерации эпителия, особенно в ЖКТ. Витамин

В12 (кобаламин). Источники. Это единственный витамин, синтезируемый почти исключительно

микроорганизмами: бактериями, актиномицетами и сине-зелѐными водорослями. Из животных тканей наиболее

богаты витамином В12 печень и почки. Суточная потребн ость в витамине В12 крайне мала и составляет всего 1-

2 мкг. Биологическая роль. Витамин В12 служит источником образования двух коферментов: метилкобаламина в

цитоплазме и дезоксиаденозилкобаламина в митохондриях. Основной признак авитаминоза В12 - макроцитарная

(мегалобластная) анемия. Для этого заболевания характерны увеличение размеров эритроцитов, снижение

количества эритроцитов в кровотоке, снижение концентрации гемоглобина в крови. Нарушение кроветворения

связано в первую очередь с нарушением обмена нуклеиновых кислот, в частности синтеза ДНК в

быстроделящихся клетках кроветворной системы.