Витамин В2, структура коферментов, участие в обменных процессах. Гиповитаминоз и авитаминоз В2.

Суточная потребность, пищевые источники.

Витамин В2 (рибофлавин). В основе структуры витамина В2 лежит структура изоаллоксазина,

соединённого со спиртом рибитолом. Главные источники витамина В2 - печень, почки, яйца,

молоко, дрожжи. Витамин содержится также в шпинате, пшенице, ржи. Частично человек

получает витамин В2 как продукт жизнедеятельности кишечной микрофлоры. Суточная

потребность в витамине В2 взрослого человека составляет 1,8-2,6 мг. Биологические

функции. В слизистой оболочке кишечника после всасывания витамина происходит

образование коферментов FMN и FAD. Клинические проявления недостаточности рибофлавина выражаются в

остановке роста у молодых организмов. Часто развиваются воспалительные процессы на слизистой оболочке

ротовой полости, появляются длительно незаживающие трещины в углах рта, дерматит носогубной складки.

Типично воспаление глаз: конъюнктивиты, васкуляризация роговицы, катаракта. Кроме того, при авитаминозе

В2 развиваются общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы.

 

Обмен глицерофосфолипидов. Переваривание фосфолипидов в желудочно-кишечном тракте.

Внутриклеточный гидролиз фосфолипидов. Ферменты этих процессов. Биосинтез глицерофосфолипидов. Этапы

этого процесса. Транспорт фосфолипидов липопротеинами крови. Регуляция обмена фосфолипидов:

Липотропные факторы. Значение фосфолипидов для организма человека.

Обмен глицерофосфолипидов. Начальные этапы синтеза глицерофосфолипидов и жиров происходят

одинаково до образования фосфатидной кислоты. Фосфатидная кислота может синтезироваться двумя разными

путями: через глицеральдегид-3-фосфат и через дигидроксиацетонфосфат. На следующем этапе фосфатидаза

отщепляет от фосфатидной кислоты фосфатный остаток, в результате чего образуется диацилглицерол.

Дальнейшие превращения диацилглицерола также могут идти разными путями. Один из вариантов -

образование активной формы "полярной головки" фосфолипида: холин, серии или этаноламин превращаются в

ЦДФ-холин, ЦДФ-серин или ЦДФ-этаноламин. Далее диацилглицерол взаимодействует с ЦМФ-производными,

при этом выделяется ЦМФ, и образуется соответствующий фосфолигщц, например фосфатидилхолин. Между

глицерофосфолипидами возможны различные взаимопревращения. Фосфатидилхолин может образовываться и

другим путём: из фосфатидилэтаноламина, получая последовательно 3 метальные группы от SAM.

Фосфатидилсерин может превращаться в фосфа-тидилэтаноламин путём декарбоксилирования.

Фосфатидилэтаноламин может превращаться в фосфатидилсерин путём обмена этаноламина на

серии. Катаболизм глицерофосфолипидов. Различные типы фосфолипаз, локализованных в клеточных

мембранах или в лизосомах, катализируют гидролиз глицерофосфолипидов. Гидролиз некоторых

глицерофосфолипидов под действием фосфолипаз имеет значение не только как путь катаболизма, но и как

путь образования вторичных посредников или предшественников в синтезе биологически активных веществ -

эйкозаноидов. Кроме того, фосфолипазы А1 и А2 участвуют в изменении состава жирных кислот в

глицерофосфолипидах, например при синтезе в эмбриональном периоде развития

дипальмитоилфосфатидилхолина - компонента сурфактанта.

Мочевина крови

Мочевина образует с диацилмонооксимом в присутствии тиосемикарбазида и ионов железа в сильно кислой среде комплекс, окрашенный в красный цвет. Интенсивность окраски пропорциональна концентрации мочевины в сыворотке крови. Развивающуюся окраску сравнивают со шкалой стандартных растворов мочевины

2,5-8,3 ммоль/л 15-50 мг%

Сдвиги концентрации мочевины крови зависят от соотношения процессов ее синтеза в гепатоцитах и экскреции почками. Повышение мочевины в крови в норме может наблюдаться при потреблении большого количества белка пищи. В условиях патологии ее концентрация, в основном, нарастает при почечной недостаточности, а также при усиленном распаде белков организма (диабет). Снижение уровня мочевины в крови имеет место при ослаблении ее синтеза клетками печени (печеночная недостаточность, цирроз печени и др.), а также при диете с недостаточным содержанием белка, белковом истощении.

 

Витамин С, структура, участие в обменных процессах. Гипо- и авитаминоз С. Пищевые источники, суточная

Потребность.

Витамин С (аскорбиновая кислота). Источники витамина С - свежие фрукты, овощи, зелень.

Суточная потребность человека в витамине С составляет 50-75 мг. Биологические функции. Образование

коллагена, серотонина из триптофана, образование катехоламинов, синтез кортикостероидов.

Аскорбиновая кислота также участвует в превращении холестерина в желчные кислоты. Витамин

С необходим для детоксикации в гепатоцитах при участии цитохрома P450. Витамин С сам

нейтрализует супероксид-анион радикал до перекиси водорода. Клинические проявления

недостаточности витамина С. Недостаточность аскорбиновой кислоты приводит к заболеванию,

называемому цингой (скорбут). Цинга, возникающая у человека при недостаточном содержании в

пищевом рационе свежих фруктов и овощей, описана более 300 лет назад, со времени проведения длительных

морских плаваний и северных экспедиций. Это заболевание связано с недостатком в пище витамина С. Болеют

цингой только человек, приматы и морские свинки. Главные проявления авитаминоза обусловлены в основном

нарушением образования коллагена в соединительной ткани. Вследствие этого наблюдают разрыхление дёсен,

расшатывание зубов, нарушение целостности капилляров (сопровождающееся подкожными кровоизлияниями).

Возникают отёки, боль в суставах, анемия.