Роль витаминов в обмене веществ

1.(!) витамины – предшественники коферментов и простетических групп ферментов.

Напр., В1 – тиамин – входит в состав кофермента декарбоксилаз кетокислот в виде ТПФ (ТДФ), В2 – рибофлавин – входит в состав коферментов дегидрогеназ в форме ФМН и ФАД, РР – никотинамид – входит в состав НАД и НАДФ – коферментов дегидрогеназ;

2. витамины – предшественники гормонов (витамин D3 – предшественник кальцитриола);

3. витамины могут использоваться для синтеза медиаторов (витамин С – для синтеза норадреналина и серотонина);

4. витамины участвуют в образовании гормонов (витамин С – в образовании кортикостероидов);

5. витамины необходимы для синтеза незаменимых АК (витамин В12 – метионин).

 

Понятие о гиповитаминозах, авитаминозах и гипервитаминозах

Гиповитаминоз – патологическое состояние, связанное с недостатком витамина в организме.

Авитаминоз – патологическое состояние, вызванное отсутствием витамина в организме.

Полигиповитаминоз – патологическое состояние, связанное с недостатком нескольких витаминов в организме.

Гипервитаминоз – патологическое состояние, связанное с избытком каких-либо витаминов в организме (обычно витаминов А или D).

Чаще присутствует недостаточная витаминная обеспеченность, т.е. отсутствуют характерные клинические проявления, а лишь снижена работоспособность, повышена сонливость, увеличивается частота простудных заболеваний и их тяжесть, появляются заболевания сердечно-сосудистой системы и т.д.

Причины гиповитаминозов

1. Первичные: недостаток витамина в пище.

2. Вторичные:

а) снижение аппетита;

б) повышенный расход витаминов;

в) нарушения всасывания и утилизации, напр., энтероколиты, желчно-каменная болезнь;

г) химиотерапия (антибиотики, аспирин – недостаток фолиевой к-ты);

д) хирургические вмешательства;

е) физиотерапия и др.

3. Врожденные: отсутствие ферментов, катализирующих превращение провитамина в витамин (напр., каротин не превращается в ретинол – витамин А).

 

Причины недостаточной витаминной обеспеченности в современных условиях

Чешские исследователи выяснили, что при оптимальной диете человек не получает достаточное количество витаминов. Причины:

1) снижение энерготрат с 3500-4000 ккал/сут до 2000-2500 ккал/сут за сто лет, из-за чего снижение количества пищи и, следовательно, уменьшение количества витаминов;

2) использование бедных витаминами продуктов (рафинированных и высококалорийных: сахар, белый хлеб, спирт);

3) использование рафинированных продуктов;

4) недостаточное потребление овощей и фруктов;

5) отсутствие централизованной системы витаминизации.

Т.о., рацион современного человека достаточен по калорийности, но не удовлетворяет его потребностей в витаминах.

 

Жирорастворимые витамины

Витамин А

Витамеры: А1 – ретинол и А2 – ретиналь.

Клиническое название: антиксерофтальмический витамин.

По химической природе: циклический непредельный одноатомный спирт на основе кольца b-ионона.

Может разрушаться кислородом, т.е. является антиоксидантом.

Роль витамина А в метаболизме:

1. Участвует в росте и дифференцировке клеток эмбриона, развивающегося организма. Участвует в делении и дифференцировке быстро пролиферирующих тканей (хрящевые, костные, эпителиальные ткани), т.к. витамин А может инициировать репликацию и участвует в образовании хондроитинсульфата.

2. Участвует в фотохимическом процессе зрения. В состав зрительного пигмента родопсина входит 11-цис-ретиналь, который при освещении переходит в 11-транс-ретиналь, активирующий фосфодиэстеразу, которая расщепляет цГМФ, в результате чего ионные каналы мембраны закрываются, возникает гиперполяризация мембраны и генерируется нервный импульс. При этом родопсин разлагается на белок опсин и 11-транс-ретиналь. В темноте наблюдается регенерация родопсина: транс-ретиналь ® (алкоголь-ДГ, НАД·Н2 → НАД) транс-ретинол ® (изомераза) цис-ретинол ®(алкоголь-ДГ, НАД·Н2 → НАД) цис-ретиналь ® (+опсин) родопсин

Гиповитаминоз А проявляется нарушением темновой адаптации. Если наблюдается в растущем организме, то имеет место задержка роста. Гиповитаминоз А может перерасти в авитаминоз А, проявляющийся гемеролопией ("ночной слепотой"). При недостатке витамина А нарушается эпителизация, наблюдается избыточное ороговение эпителия (сухость кожи, сухость роговицы глаз – ксерофтальмия). Ксерофтальмия может привести к развитию микрофлоры, кератомаляции (размягчению роговицы), затем к её помутнению и амблеопии (слепоте).

Причины гипо- и авитаминозов А:

- недостаток в пище

- нарушение всасывания в кишечнике

- заболевания печени, при которых провитамин (кератин) не превращается в витамин

- повышенная потребность в витамине А – у растущего организма, беременных, ночных водителей)

Суточная потребность витамина А 1,0 - 2,5 мг, а провитамина А (каротина) 2,0 – 4,0 мг.

Каротин (провитамин А) – димер витамина А. Содержится в растительных продуктах. (Различают альфа-, бета- и гамма-каротин.)

Источники витамина А:

- животные жиры (рыбий жир, печень, яичный желток, сливочное масло);

- каротин растительного происхождения (морковь, свекла, томаты, зеленый горошек).

 

Витамин D

Антирахитический витамин. Существуют два витамера:

D2 – эргокальциферол и D3 – холекальциферол.

Витамин D2 содержится в грибах. Витамин D3 синтезируется в организме под действием УФО (ультрафиолетового облучения):

7-дегидрохолестерол → холекальциферол (D3)

Роль витамина D в обмене веществ:

Витамин D3 (холекальциферол) подвергается в организме превращению. Он поступает в печень, где под действием 25-гидроксилазы превращается в 25-гидроксихолекальциферол, затем в почках под действием ПТГ и 1-гидроксилазы – в 1,25-дигидроксихолекальциферол (гормон кальцитриол)

кальцитриол

Функции кальцитриола

1. регулирует всасывание кальция и фосфора в кишечнике путем активации синтеза в энтероцитах кальций-связывающего белка (кальбиндина D);

2. в костях способствует минерализации ткани, поддержанию нормальной концентрации кальция и фосфора в межклеточном пространстве.

(повышает активность щелочной фосфатазы, повышает концентрацию кальций-связывающего белка и остеокальцина)

Гиповитаминоз D приводит к снижению уровня кальция в крови, снижению кальция и фосфора в межклеточном пространстве, нарушению минерализации костной ткани.

Авитаминоз D – рахит. Различают рахит I типа (при недостатке витамина D) и рахит II типа (при недостатке рецепторов). Проявляется рахит деформациями скелета ("рахитические четки", Х-образные или О-образные голени, килевидная грудная клетка).

Недостаток витамина D у взрослых сопровождается остеомаляцией, а в крови увеличивается активность щелочной фосфатазы.

Причины гиповитаминозов D:

- недостаток витамина D в пище

- недостаток УФ (солнечного) облучения

- недостаток парат-гормона

Суточная потребность вит. D 0,012-0,025 мг.

Источники витамина D: яичный желток, рыбий жир, сливочное масло (лучше летнее), печень, молоко.

 

Витамин Е

Устар.: антистерильный витамин, антиоксидантный энзим.

В химическом плане это альфа-, бета-, гамма- и дельта-токоферолы, но преобладающим является альфа-токоферол.

Витамин Е устойчив к нагреванию.