При синдроме портальной гипертензии развивается клиническая триада: расширение портокавальных анастомозов, развитие асцита и увеличение селезенки.

В результате препятствия оттоку крови, давление в воротной вене повышается, усиливается кровоток по коллатералям и расширяются три группы портокавальных анастомозов:

Ø в зоне геморроидальных венных сплетений анастомозируют ветви воротной вены и геморроидальные вены, варикозно расширенные узлы обнаруживаются при ректороманоскопии, проявляются симптомами геморроя, кровотечениями из прямой кишки.

Ø в нижней трети пищевода анастомозируют левая желудочная вена и верхняя полая вена, это приводит к расширению вен пищевода. Обнаруживается при ФЭГДС. Истончаясь, вены могут разрываться и приводить к рецидивирующим пищеводным кровотечениям, часто летальным

Ø околопупочные вены анастомозируют с v. рorta, расширяясь, они создают вокруг пупка так называемую «голову медузы» (caput Medusae).

8. Асцит развивается обычно медленно вслед за расширением анастомозов. Нарушается отток крови от непарных органов брюшной полости, развивается венозный застой, что ведет к нарушению функции кишечника и желудка. При этом больных наиболее часто беспокоят метеоризм и чувство переполнения желудка и кишечника. Усиливается транссудация жидкости из сосудистого русла в брюшную полость, т.к. понижается онкотическое давление плазмы в результате нарушения синтеза альбуминов в печени, а также в связи с повышенной лимфопродукцией в связи с блокадой оттока венозной крови. Всё это приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, активируются волюм-рецепторы и усиливается продукция альдостерона надпочечниками (вторичный альдостеронизм). Происходит задержка натрия в сосудистом русле, усиливается выброс антидиуретического гормона, замедляется реабсобция воды и объем циркулирующей крови восстанавливается. Кроме этого, в пораженной патологическим процессом печени происходит недостаточная инактивация альдостерона, антидиуретического гормона и эстрогенов, также способствующих задержке жидкости.

9. Спленомегалия (увеличение селезенки) при застое в воротной вене развивается, т.к. селезенка является одним из главных резервуаров крови в организме и селезеночная вена один из главных притоков воротной вены. Увеличение селезенки часто бывает значительным.

10. Гепатолиенальный синдром – сочетанное увеличение печени и селезенки при первичном поражении одного из этих органов. Этому способствуют схожие анатомические и физиологические свойства, присущие этим органам: богатство ретикулоэндотелиальной тканью, участие в одних и тех же процессах обмена веществ и одинаково замедленный ток крови, вследствие расширенного кровяного ложа. Часто гепатолиенальный синдром сопровождается гиперспленизмом.

11. Гиперспленизм – увеличение селезенки может сопровождаться повышением ее функции. Развивается анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Анамнез заболевания. Начало заболевания – были ли в прошлом желтуха и болезни печени, приступы колики, кожного зуда, увеличение печени и селезенки. Предрасполагающие факторы – имелись ли погрешности в диете, употребление жирного, жаренного, копченостей, алкоголя, тряская езда, различные инфекции. Острое течение болезни характерно для острых гепатитов, холециститов, в остальных случаях характерно хроническое течение, болезнь длится длительное время. Результаты обследования: необходимо выяснить, знает ли больной данные лабораторного и инструментального обследования, проводимых ранее, так как это имеет определенное значение. Лечение - уточнить какое лечение проводилось до поступления в стационар.

Анамнез жизни имеет большое значение для правильной диагностики заболевания. Следует выяснить, не болел ли ранее гепатитами, в том числе острыми вирусными, холециститами, туберкулезом, сифилисом, малярией. Эпидемиологический анамнез чрезвычайно важен, т.к. позволяет выявить возможность заражения вирусами гепатита В, С, D, E, и G при переливаниях крови и её компонентов, а также у наркоманов, гомосексуалистов и медицинских работников (в особенности у сотрудников отделений гемодиализа, станций переливания крови, оперирующих хирургов). Заражение вирусами гепатита может произойти также при оперативных вмешательствах, включая стоматологические. В эпидемиологическом плане следует уточнить факт пребывания больного в эндемических очагах описторхоза, лептоспироза, желтой лихорадки.

Также следует выяснить, были ли в течение жизни провоцирующие алиментарные факторы: злоупотребление жирной и мясной пищей, алкоголем, голодание, недостаток в пище витаминов. Профанамнез: контакт с мышьяком, фосфором, углеродом, медью, свинцом, этилированным бензином и другими гепатотоксичными веществами. Были ли отравления алкоголем, химическими веществами, лекарственными и растительными ядами (грибной яд). Гепатотоксическое действие может оказать длительный прием лекарственных препаратов, в особенности фурадонина, тетрациклина, метилдопа, изониазида, этамбутола, эстрогенов. При расспросе выясняют, имеются ли сопутствующие заболевания ЖКТ (колит, гастрит) и наследственная предрасположенность (желчно-каменная болезнь, рак). Особенно внимательно следует опросить пациента относительно приёма алкоголя.

Общее состояние больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей, чаще удовлетворительное, однако, при выраженной функциональной недостаточности печени различного происхождения (цирроз печени, рак и др.) может быть и крайне тяжелым вследствие резко выраженной интоксикации, вплоть до печеночной комы.

Сознание – чаще ясное, при острых или хронических гепатитах может быть возбуждения или угнетения сознания вплоть до полной его потери при печеночной коме.

Общий вид может не изменяться, но может быть и изменен. Для больных желчнокаменной болезнью характерен гиперстенический тип телосложения. Похудание вплоть до развития кахексии наблюдается при циррозе или раке печени. Желтуха раньше всего появляется на склерах, нижней поверхности языка, мягком небе, затем окрашиваются ладони, подошвы и, наконец, вся кожа. Желтушная окраска может быть различных оттенков:

Ø шафраново-желтая или оранжево-красная (rubinicterus) при паренхиматозной желтухе

Ø лимонно-желтая (flavinicterus) при гемолитической желтухе, для неё же характерно сочетание желтухи с бледностью кожи

Ø зеленовато-желтая (verdinicterus) при механической желтухе. При длительном течении холестаза кожа приобретает темно-оливковую окраску (icterus melas).

«Ложная желтуха» развивается при чрезмерном употреблении моркови, апельсинов, длительном приеме акрихина, риванола, работе с тринитротолуолом и пикриновой кислотой. Окрашивания склер в желтый цвет при этом никогда не бывает.

Бледность кожных покровов может наблюдаться при кровотечениях.

Ксантоматоз – внутрикожное отложение холестерина при нарушениях холестеринового обмена. Ксантелазмы – холестериновые бляшки на венах, ксантомы – на кистях рук, локтях, коленях, стопах. Встречаются при циррозах печени, атеросклерозе, дислипидемиях, сахарном диабете.

При осмотре может быть выявлен ряд симптомов, связанных с недостаточным разрушением эстрогенов в печени:

Ø Печеночные ладони (пальмарная эритема) - симметричное покраснение ладоней и подошв в области тенора и гипотенора. Это связано с сосудорасширяющим действием эстрогенов.

Ø Телеангиоэктазии или «сосудистые звездочки» - пульсирующие ангиомы 0,5 – 1 см в диаметре, от которых лучеобразные разветвляются мелкие сосудистые веточки, располагаются чаще на верхней половине туловища (шее, лице, плечах, кистях, спине).

Ø «Малиновый язык» - покраснение языка с гладкой поверхностью.

Ø Гинекомастия – у мужчин развивается одностороннее или двухстороннее увеличение молочных желез. Также у мужчин может наблюдаться атрофия яичек

Ø Нарушение роста волос – у женщин уменьшается рост волос в подмышечных областях, на лобке, у мужчин – на бороде, груди и животе.

Ø Данные симптомы, а также ксантоматоз, геморрагический синдром и кольцо Кайзера-Флейшера, относятся к малым печеночным признакам.

Ø кольцо Кайзера-Флейшера – жёлто-зеленая или зеленовато-коричневая пигментация по периферии роговицы, обусловленная отложением меди, характерно для болезни Вильсона-Коновалова.

Следы расчесов на коже возникают в результате кожного зуда, вследствие раздражения нервных окончаний желчными кислотами.

Геморрагический синдром проявляется кровоподтеками на коже (часто возникают без предшествующей травмы), петехиальной сыпью, кровоточивостью слизистых оболочек полости рта и носа. Возникает вследствие нарушения синтеза в печени белков, являющихся факторами свертывания крови, прежде всего II, VII и X факторов.

Симптом «барабанных палочек» развивается вследствие избытка не только эстрогенов, но и серотонина.

Ангулярный стоматит – воспаление слизистой оболочки и кожи в углах рта, возникает при недостатке витаминов группы В, часто встречающегося при хронических заболеваниях печени.

Осмотр живота. При портальной гипертензии живот равномерно увеличивается за счет асцита. При осмотре в положении стоя может быть отвислый живот с выпяченным пупком, а в положении лежа – «лягушачий живот» - живот распластан, а боковые его отделы выбухают. Неравномерное увеличение живота в области левого и правого подреберий связано с гепато- и/или спленомегалией.

При осмотре также выявляются расширенная венозная сеть при раскрытии кава-кавальных анастомозов, «голова медузы» и гиперпигментация в области правого подреберья из-за частого применения грелки, что свидетельствует о длительных болях в этой области при хронических заболеваниях желчного пузыря (в настоящее время редкий симптом).

Перкуссия печени определяет её границы и размеры. При исследовании, как печени, так и селезенки вначале проводят перкуссию определяя абсолютную печеночную тупость, а затем пальпацию. Положение больного – лежа на спине.

Перкуссия печени проводится по 2-м методикам, дополняющим друг друга.

По Образцову-Стражеско определяют верхнюю границу абсолютной печеночной тупости по окологрудинной, срединоключичной, передней подмышечной линиям, она соответствует нижней границе правого легкого. Нижнюю границу определяют по этим же линиям, но перкутируют снизу вверх (от уровня пупка) от тимпанического звука до тупого. Нижняя граница располагается по передней подмышечной линии на 10 ребре, по срединоключичной – по нижнему краю правой реберной дуги, по окологрудинной – на 2 см ниже нижнего края правой реберной дуги, по срединной линии – на 3-6 см от нижнего края мечевидного отростка грудины, по левой парастернальной линии – по нижнему краю левой реберной дуги. Размеры составляют: по передней подмышечной линии – 10-12 см, по среднеключичной – 9-11 см, по правой парастернальной – 8-10 см.

По Курлову определяют 5 точек: 1 точка – сверху вниз по среднеключичной линии до абсолютной тупости; 2 точка – снизу вверх по этой же линии до абсолютной тупости; 3 точка – из 1 точки проводят перпендикуляр на середину грудины; 4 точка – по срединной линии перкутируют снизу к мечевидному отростку до появления тупости; 5 точка – по левой реберной дуге от левой передней подмышечной линии до тупости. Размеры печени по Курлову составляют: по среднеключичной линии (между 2 и 2 точками) – 9 см, по срединной линии (между 3 и 4 точками) – 8 см, косой размер (между 3 и 5 точками) – 7 см. Указанные размеры могут увеличиваться или уменьшаться на 1-2 см. Для записи в истории болезни применяется следующая форма: размеры печени по Курлову – 9:8:7:см. Если печень увеличена, первый размер обозначают дробью, в числителе которой общий размер по правой срединоключичной линии, а в знаменателе – его часть, выступающая из-под реберной дуги.

Смещение верхней границы вверх чаще связано с внепеченочными изменениями (высокое стояние диафрагмы, поддиафрагмальный абсцесс), также к этому могут приводить эхинококкоз и рак печени.

Смещение верхней границы вниз встречается при низком стоянии диафрагмы, пневмотораксе, эмфиземе легких. При этом весь орган опускается вниз, и нижний край печени обычно выступает из-под края реберной дуги.

Смещение нижней границы печени вверх свидетельствует об уменьшении ее размеров (циррозы, острая дистрофия печени), но может развиваться и при метеоризме, асците, беременности, при том печень оттесняется вверх.

Смещение нижней границы вниз свидетельствует об увеличении органа в результате различных патологических процессах, а также встречается при низком стоянии диафрагмы, при эмфиземе легких.

Уменьшение размеров печени наблюдается при циррозе.

Увеличение размеров печени встречается чаще, наблюдается при гепатите, эхинококке, раке печени, холангите, недостаточности кровообращения.

Перкуссия желчного пузыря не проводится.

Пальпация печени проводится по методу Образцова-Стражеско, применяется глубокая скользящая пальпация.

Методика проведения. Пациент лежит на твердой кушетке с вытянутыми вдоль туловища руками и слегка согнутыми в коленях ногами. Врач располагается справа от больного на сиденье, высота которого соответствует высоте кушетки. Пальпирующая правая рука лежит на передней брюшной стенке по срединоключичной линии ниже края печени (который следует предварительно определить перкуторно). Левой рукой врач охватывает правую реберную дугу пациента, слегка сдавливая её, при этом печень приближается к пальпирующей правой руке и затрудняется расширение грудной клетки во время вдоха, что увеличивает экскурсии правого купола диафрагмы. Пациенту следует объяснить, что необходимым условием является максимальное расслабление мышц передней брюшной стенки при глубоком дыхании.

Пальпация печени основана на её пассивной подвижности. Кончики пальцев правой руки слегка надавливают на переднюю брюшную стенку, рука исследующего остается неподвижной. Пациента просят сделать глубокий вдох, печень, опускаясь, подходит к пальцам и выскальзывает из-под них, при этом определяются её свойства. Для более точного представления прием повторяют несколько раз.

В норме край печени мягкой консистенции, ровный, гладкий, острый (легко подворачивается), безболезненный, по В. П. Образцову нормальная печень пальпируется в 88% случаев

Пальпация печени при гепатомегалии облегчается. В этом случае нужно ощупать не только нижний край, но и всю переднюю поверхность печени, выступающую из-под реберной дуги. При застойной сердечной недостаточности край печени закругленный, умеренно плотный и болезненный. При циррозе край органа еще более плотный, неровный, как правило, безболезненный. Печеночно-клеточная карцинома ведет значительному уплотнению ткани печени, описываемому как «печень каменистой плотности».

Желчный пузырь в норме не пальпируется, так как не выступает за край печени. Пальпация проводится лежа на спине. Найдя край печени у наружного края мышцы живота, по методике пальпации печени прощупывают желчный пузырь. Пальпируется при его увеличении – мягко-эластичный при закупорке общего желчного протока (с-м Курвуазье-Терье), плотно-бугристый – при новообразованиях, при переполнении камнями.

Симптомы раздражения желчного пузыря появляются при развитии воспалительного процесса в его стенке, характерны для острого и хронического холециститов. В истории болезни при наличии признаков симптома делают отметку, что данный симптом положительный, при отсутствии – отрицательный. Проекция желчного пузыря (болевая точка Маккензи) находиться в месте пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой. Определяют следующие симптомы:

Ø симптом Кера – боль в правом подреберье в точке желчного пузыря при глубокой пальпации;

Ø симптом Мерфи – усиление болезненности при пальпации желчного пузыря при глубоком вдохе, часто больной прерывает вдох и на лице появляется гримаса боли;

Ø симптом Ортнера-Грекова – болезненность при поколачивании по правой реберной дуге ребром ладони (боль появляется за счет сотрясения воспаленного желчного пузыря);

Ø симптом Пекарского – болезненность при надавливании на мечевидный отросток (связан с вовлечением в патологический процесс солнечного сплетения);

Ø симптом Мюсси–Георгиевского (френикус симптом) – при надавливании над ключицей справа между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы возникает болезненность, иррадиирующая в правое подреберье;

Ø симптом Лепене-Василенко – возникновение боли при нанесении отрывистых ударов кончиками пальцев на вдохе ниже правой реберной дуги.

Перкуссия селезенки проводиться по Курлову. Пациент лежит на правом боку, голова его несколько наклонена вперед к грудной клетке, левая рука, согнутая в локтевом суставе, свободно лежит на передней поверхности грудной клетки, правая нога вытянута, левая – согнута в коленном и тазобедренном суставах. Перкутируют очень тихо от ясного звука к тупому. Определяют поперечник – сверху по передней подмышечной линии до тупости, снизу – по задней подмышечной линии – до тупости; в норме равен 4-6 см. Длинник селезенки определяют по 10 ребру, в норме – 6-8 см. Нижний полюс селезенки в норме не заходит за linea costoarticularis sinisnra (эта линия соединяет грудино-ключичное сочленение со свободным концом XI ребра). Вследствие того, что селезенка окружена органами, содержащими воздух, при перкуссии сложно определить точные её размеры.

Пальпацию селезенки проводят в том же положении больного, так как при этом достигается максимальное расслабление брюшного пресса, и селезенка ближе смещается кпереди. Методика пальпации сходна с пальпацией печени. В норме селезенка не пальпируется. Доступна пальпация лишь при значительном ее опущении, а чаще при увеличении. К спленомегалии приводят брюшной и возвратный тифы, гепатиты, сепсис, малярия, циррозы печени, тромбоз или сдавливание селезеночной вены, гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, лейкозы.

При острых инфекционных заболеваниях селезенка неплотная. Особенно мягкая, тестоватой консистенции селезенка при сепсисе. При хронических инфекционных заболеваниях, циррозах печени, лейкозах селезенка плотная.

Болезненность при пальпации характерна для инфаркта селезенки, периспленита, тромбоза селезеночной вены. При большинстве заболеваний селезенка безболезненная. Неровность края и поверхности встречается при перисплените, рубцах после инфарктов. Бугристость наблюдается при сифилисе, эхинококке, кистах, опухолях.

Контрольные вопросы

1. Основные жалобы при заболеваниях печени и желчевыводящих путей (боли в правом подреберье, желтуха, вздутие и увеличение живота, кожный зуд, диспепсические расстройства).

2. Второстепенные жалобы при заболеваниях печени и желчевыводящих путей (головная боль, раздражительность, слабость, нарушение сна, судороги, бред).

3. Механизм возникновения болей в правом подреберье.

4. Механизм кожного зуда.

5. Особенности анамнеза заболевания и анамнеза жизни при заболеваниях печени и желчевыводящих путей.

6. Нормальный билирубиновый обмен.

7. Механизм возникновения механической желтухи.

8. Механизм возникновения гемолитической желтухи.

9. Механизм возникновения паренхиматозной желтухи.

10. Механизм портальной гипертензии.

11. Уметь обосновать предложенный диагноз на основании жалоб и особенностей анамнеза.

12. Осмотр больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей (общее состояние, сознание, положение, цвет кожных покровов, питание больного, расчесы на коже, кровоизлияния, ксантоматоз, сосудистые «звездочки», печеночные ладони, изменение цвета языка, нарушение роста волос, гинекомастия у мужчин, изменение формы пальцев в виде «барабанных палочек», появление стоматита, увеличение в размерах живота, наличие «головы медузы», асцита, выбухание в подреберьях).

13. Перкуссия печени по Образцову-Стражеско и по Курлову. Определение размеров печени.

14. Пальпация печени. Характеристика края (болезненность, консистенция, бугристость, острый или закругленный).

15. Пальпация желчного пузыря. Симптомы раздражения желчного пузыря (Мерфи, Кера, Ортнера-Грекова, Мюсси-Георгиевского, Пекарского и др.).

16. Перкуссия и пальпация селезенки.

 

Ситуационные задачи

Задача 1. Больному 29 лет, по профессии химик. Поступил с жалобами на желтушность кожных покровов, общую слабость. Заболел около трех недель назад, когда по вечерам стала повышаться температура тела до субфебрильных цифр, появилась слабость, головокружение, а два дня назад отметил желтушность склер.

Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки желтушно-бледные (лимонно-желтого цвета), со стороны органов грудной клетки без особенностей. Печень незначительно увеличена (размеры ее по Курлову 12:11:9см). В левом подреберье пальпируется нижний полюс селезенки, выступает из подреберья на 3 см. В анализе крови: гемоглобин – 81 г/л, эритроцитов 2,9х10¹²/л, лейкоцитов 4,6х10⁹/л, ретикулоцитов – 30%, СОЭ-24 мин/час, билирубин крови общий 38,6 мкмоль/л, прямой 1,5 мкмоль/л, непрямой 37,1 мкмоль/л.

Какой тип желтухи у данного больного? Ответ обоснуйте. Будут ли у данного пациента изменения цвета мочи и кала и чем они обусловлены?

Задача 2. Больной 19 лет, поступил с жалобами на повышенную температуру до 38°, тошноту, рвоту, выделение темной мочи. Заболел за 2 недели до поступления, когда появились слабость, кашель, субфебрильная температура. Было диагностировано острое респираторное заболевание. Через неделю после этого возникли боли в животе, желтушность склер, а затем и кожных покровов, резко потемнела моча. В настоящее время больного беспокоит умеренный кожный зуд.

Объективно: состояние средней тяжести, кожные покровы желто-оранжевого цвета. Дыхание везикулярное, тоны сердца приглушены, пульс 60 в 1 минуту, ритмичный, АД 120/80 мм. рт.ст. Живот мягкий. Печень умеренно увеличена, болезненна, размеры ее по Курлову 12:10:9 см. Селезенка выступает нижним краем из-под реберной дуги на 1-2 см. Билирубин крови общий 87,5 мкмоль/л, прямой 21,3 мкмоль/л, непрямой 66,2 мкмоль/л.

О каком виде желтухи можно подумать? Какое заболевание предполагаете? Каким пигментом обусловлен темный цвет мочи? Будет ли изменение цвета кала и почему?

Задача 3. 50-летняя домашняя хозяйка в течение 6 лет страдает жечнокаменной болезнью. Беспокоят приступы болей в правом подреберье, возникшими преимущественно после употребления жирной пищи. После последнего приступа появились кожный зуд, желтушность склер и кожных покровов, обесцвеченный «замазкообразный» кал, темная моча. Билирубин крови общий 63,5 мкмоль/л, прямой 41,4 мкмоль/л, непрямой 22,1 мкмоль/л.

О каком виде желтухе можно подумать и почему? Почему у больной темная моча и обесцвеченный кал?

Источники информации

Основные:

1. Лекционный материал.

2. Пропедевтика внутренних болезней под ред. В.Х. Василенко. - М., «Медицина». - 2000, 1989. - С. 322-334, 349-353, 428-430.

3. Н.А. Мухин, В.С. Моисеев Пропедевтика внутренних болезней. - М., «Геотар-мед», - 2002. - С. 473-486, 491-501, 504-506.

4. Семиотика и диагностика терапевтических заболеваний (учебное пособие для студентов по пропедевтике внутренних болезней). – Чита, 1998. – С. 162 -165.

5. В.Т. Ивашкин, В.К. Султанов Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. – Санкт-Петербург, «Питер». – 2000. - С. 49-50, 214-230.

6. Схема истории болезни. Минздрав, 1999 г.

Дополнительные:

1. А.Н. Окороков. Диагностика болезней внутренних органов. - Том 1. – Витебск, Белмедкнига. –1999

2. А.Я. Губергриц. Непосредственное обследование больного. - 1972 г.

3. А.С. Белоусов. Дифференциальная диагностика болезней органов пищеварения, 1984 г.

 

 

Тема 18. Лабораторные и инструментальные методы обследования больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей. Функциональные пробы печени.

 

Цель занятия: изучить диагностическую ценность, показания и противопоказания к проведению лабораторных и функциональных методов обследования печени и желчевыводящих путей, научится оценивать их результаты. Изучить клинико-лабораторные синдромы патологии печени и желчевыводящих путей.

К занятию студент должен знать:

1. Характерные признаки заболеваний печени и желчевыводящих путей

2. Участие печени в пигментном обмене, изменения в патологии

3. Роль печени в белковом обмене, клинические и лабораторные признаки недостаточности белково-синтетической функции печени

4. Участие печени в углеводном, жировом и ферментном обмене, функциональные пробы

5. Обезвреживающую и выделительную функции печени, их исследование

6. Инструментальные методы обследования больных, показания, противопоказания, диагностическую ценность

7. Основные клинико-лабораторные синдромы при патологии печени

В итоге занятия студент должен уметь:

1. Составить план обследования больного с учетом показаний и противопоказаний

2. Оценить результаты лабораторных исследований при патологии печени и желчевыводящих путей

3. Выявить нарушения пигментного, углеводного, белкового, жирового, ферментного обмена и обезвреживающей функции печени.

4. Оценить полученные результаты дуоденального зондирования, УЗИ печени и желчевыводящих путей, холецистографии, компьютерной томографии и других инструментальных методов обследования

Мотивация: Распознать болезнь можно, только зная ее проявление, умея найти изменения в организме. Для обнаружения разнообразных проявлений заболевания печени и желчных путей, кроме расспроса больных, имеют большое значение физические, инструментальные и лабораторные методы обследования. С каждым годом арсенал диагностических средств увеличивается, вводятся новые и совершенствуются старые методики, появляются специальные пробы. Распознание болезней становится все более точным и ранним, расширяются врачебные представления о болезни и больном, способствуя тем самым успехам лечения.

Исходные знания:

Предмет	Тема
Нормальная анатомия	Топография печени и желчевыводящих путей, селезенки.
Биоорганическая химия	Обмен билирубина в норме и его нарушения при различных видах желтух
Гистология	Строение печеночной дольки, особенности кровоснабжения печени
Нормальная физиология	Основные функции печени
Патологическая физиология	Изменение функций печени в патологии
Пропедевтика внутренних болезней	Субъективные и объективные методы исследования больных, расспрос, осмотр, пальпация и перкуссия при патологии печени и желчевыводящих путей

 

УЧЕБНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ

 

Определение участия печени в пигментном обмене. Отражением пигментной функции печени является содержание в крови, а также в кале и моче билирубина и продуктов его восстановления. Еще в начале 20 века Ван ден Берг подметил различное взаимодействие желтушной сыворотки с сульфодиазореактивом при желтухах различной этиологии. При механической желтухе сыворотка больного сразу становится красной после добавления диазореактива, при гемолитической – лишь после прибавления к ней спирта. Реакция в первом случае называлась прямой, во втором – непрямой. Оказалось, что непрямую реакцию дает свободный билирубин, а прямую - билирубинглюкуронид (связанный билирубин).

Нормальное содержание билирубина в крови: общий – 3,4 – 22,2 мкмоль/л, прямой (связанный) – 0-5,1 мкмоль/л. Обмен билирубина в норме и его изменения при различных видах желтух подробно приведены в предыдущей теме.

Углеводный обмен. В клетках печени при участии энзимных систем происходит синтез гликогена, его депонирование и гликогенолиз, а также гликонеогенез. Поддержание уровня сахара в крови обеспечивается, помимо печени, деятельностью других органов и систем – поджелудочной железой, гипофизарно- надпочечниковой системой и др. В связи с этим содержание сахара натощак меняется лишь при тяжелых поражениях печени, и выявление недостаточности ее возможно лишь при помощи функциональных проб. Проба с нагрузкой глюкозой малоэффективна, так как глюкоза усваивается не только печенью. Лучше проводить пробу с галактозой (она не усваивается никакими тканями и органами, кроме печени).

Методика проведения пробы с галактозой. Натощак дают 40 гр. галактозы в 200 мл. воды и определяют выделение ее с мочой. В норме выделяется в течение 4 часов 3 гр., при патологии – 5-8 гр. и более. На выделение галактозы с мочой может влиять функция почек, всасывательная способность кишечника, поэтому наиболее показательным является определение галактозы в крови.

При хорошей функции печени максимальный подъем сахара в крови наблюдается через 30-60 минут и не превышает 150% исходного уровня и снижается до нормы к 2 часам. При патологии гипергликемия выше и длительнее. В норме содержание глюкозы в крови 3,3-5,5 ммоль/л.

Функцию гликогенеза определяют с помощью адреналиновой пробы. Подкожно вводят 1 мл. 0,1 % раствора адреналина и у здорового человека сахар повышается в крови не менее чем в 1,5 раза, при патологии подъема сахара не происходит.

Роль печени в белковом обмене. В печени происходит синтез и депонирование белков, усвоение и отложение белка, обезвреживание, удаление продуктов распада. Часть аминокислот подвергается дезаминированию и периаминированию. Освобождающиеся аминокислоты превращаются печенью в менее токсичную мочевину. Из аминокислот печень строит белки собственной ткани, а также белки крови: альбумины, глобулины, фибриноген, протромбин, гепарин, некоторые ферменты. В печени образуются соединения белков с липидами (липопротеиды) и углеводами (гликопротеины). При заболеваниях печени обычно изменяется не общее количество белка, а соотношение различных белковых фракций, т.е. развивается диспротеинемия.

Определение белковых фракций проводиться методом электрофореза на бумаге или в геле. В норме соотношение альбуминов к глобулинам 1,2-2. Общее количество белка 65-85 г/л. Альбуминов в норме 54-65%, α1- глобулинов – 2-5%, α2 – 7-13%, β – 8-15%, γ – 12-22%. При остром воспалении печени увеличиваются α2-глобулины, при хроническом - преимущественно гамма глобулины за счет накопления антител. При циррозах печени общее количество белка снижается преимущественно за счет альбуминов, однако при этом нарастает содержание γ глобулинов.

Фибриноген синтезируется в печени, поэтому при тяжелом поражении печени его количество в плазме снижается, что может сказаться на свертывании крови. В норме фибриногена содержится 2-4 г/л.

Метод электрофореза сложен, поэтому соотношение белковых фракций, а следовательно наличие или отсутствие диспротеинемии, можно определить более простыми пробами. Это так называемые белковые осадочные пробы. Сущность их в том, что при диспротеинемии, особенно при уменьшении альбуминов, нарушается устойчивость коллоидной системы крови. Это выявляется при добавлении к сыворотке электролита в такой концентрации, которая не изменяет нормальную сыворотку, а при диспротеинемии вызывает помутнение сыворотки или выпадение осадка за счет флокуляции белка. Например, сулемовая проба. В норме осадок получается при добавлении 1,8-2,2 мл сулемы, при большом количестве глобулинов количество сулемы увеличивается. Осадочных проб много (формоловая, Таката–Ара, тимоловая). Все они неспецифичны, они изменяются не только при заболеваниях печени, но и при коллагенозах, миеломной болезни и других заболеваниях.

В печени происходит синтез многих факторов, участвующих в свертывании крови. В патологии нарушается синтез протромбина (II), проакцилерина (V) и проконвертина (VII), антитромбина, гепарина и других факторов. При этом снижается протромбиновый индекс, составляющий в норме 80-100%. Протромбин и проконвертин синтезируются в печени при наличии витамина К, который поступает из кишечника. Причиной гипопротеинемии может быть как нарушение способности гепатоцитов к синтезу протромбина, так и недостаток жирорастворимого витамина К, поступающего в печень из кишечника, последнее характерно для механической желтухи. В обоих случаях лабораторно выявляется снижение протромбинового индекса. С целью дифференциальной диагностики проводят пробу с парентеральным введением витамина К (викасола). При механической желтухе протромбиновый индекс нормализуется, а при поражении паренхимы печени остаётся сниженным.

Клиническими проявлениями снижения белково-синтетической функции печени являются геморрагический синдром (геморрагическая сыпь на коже, носовые, маточные кровотечения) и похудание. Следует помнить о том, что клинические проявления появляются позднее лабораторных изменений.

Жировой обмен. Печень играет роль в синтезе и расщеплении жиров, фосфолипидов и холестерина, в поддерживании в постоянстве его уровня в крови. В норме холестерин в сыворотке крови составляет 3,9 – 5,2 ммоль/л. При тяжелых формах острого и хронического гепатита количество липидов и холестерина снижается. При механической желтухе количество холестерина повышается. Большую ценность имеет определение степени эстерификации холестерина, т. е. соединения его с жирными кислотами. В норме 60-70% всего холестерина крови находится в эфиросвязанном виде, в норме коэффициент эстерификации равен 0,6 – 0,7. При болезнях печени количество эстерифицированного холестерина уменьшается, и коэффициент эстерификации снижается.

Исследование ферментов печени. Печеночные клетки содержат многочисленные ферменты, регулирующие происходящие в печени обменные процессы. Поражение гепатоцитов приводит к увеличению поступления в кровь одних ферментов и уменьшению выработки других. Ферменты делятся на 3 группы: секреторные, индикаторные и экскреторные.

Секреторные ферменты образуются в печени и поступают в плазму крови, к ним относятся прокоагулянты, холинэстераза. Определение активности холинэстеразы имеет большое значение для прогноза: чем ниже её активность при гепатите, тем тяжелее течение заболевания.

Так называемые индикаторные ферменты выполняют функции во внутриклеточном обмене, к ним относятся трансаминазы – аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), а также альдолаза, γ-глутамилтранспептидаза (ГГТП) и другие ферменты. Индикаторными их называют потому, что в норме они присутствуют в крови в небольшой концентрации, а в патологии, прежде всего при воспалительных процессах в печени возрастают во много раз.

Повышение активности АСТ и АЛТ в сыворотке крови свидетельствует о повреждении и некрозе гепатоцитов (цитолизе) и является проявлением цитолитического синдрома.

АСТ содержится помимо печени в сердце, скелетных мышцах, головном мозге, почках, находясь преимущественно в митохондриях клеток, при значительном повышении уровня АСТ наиболее вероятен острый вирусный или токсический гепатит.

АЛТ содержится в цитоплазме гепатоцитов и более специфична для печеночных клеток, её активность при печеночной патологии увеличивается в большей степени, чем АСТ, за исключением случаев алкогольного поражения печени. При хронических гепатитах повышение уровня АЛТ коррелирует со