Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Респираторный дистресс-синдром взрослыхСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких различной этиологии, с обязательным развитием некардиогенного отека легких (интерстициального, затем альвеолярного). Синоним – шоковое легкое. Этиология: сепсис, шок, травмы грудной клетки, аспирация воды или содержимого желудка, пневмония, вдыхание раздражающих и токсичных веществ, длительное пребывание на большой высоте, венозная перегрузка жидкостью, тяжелые метаболические нарушения, массивные гемотрансфузии, аутоиммунные заболевания. РДСВ развивается после скрытого периода – периода воздействия этиологического фактора (около 24 часов). Этиологические факторы приводят к скоплению активных лейкоцитов и тромбоцитов в легочных капиллярах и интерстициальной ткани легких, выбросу биологически активных веществ. Острая фаза. Имеется отек легких, гиповентилляция, микроателектазы, нарушение диффузии кислорода и углекислого газа. Заканчивается выздоровлением или переходом в подострую фазу. Подострая фаза характеризуется наличием интерстициального и бронхоальвеолярного воспаления. Хроническая фаза характеризуется развитием интерстициального фиброза (уже со 2-ой недели заболевания). Клиническая картина. 1. Острая дыхательная недостаточность: выраженная одышка, диффузный цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, тахикардия, гипоксия, гиперкапния. 2. Снижение АД. 3. Симптомы интерстициального отека легких: снижение эластичности грудной клетки, притупление перкуторного звука, больше в задне - нижних отделах грудной клетки, жесткое дыхание, могут быть сухие хрипы. 4. При появлении альвеолярного отека легких – влажные хрипы, крепитация, кашель с пенистой мокротой розового цвета. 5. Синдром острого легочного сердца и легочной гипертензии (повышается давление в легочной артерии (>30/15 мм рт. ст.), но в отличие от кардиогенного отека легких – нормальное давление заклинивания легочной артерии (<15мм)). 6. Полиорганная недостаточность. Метаболический ацидоз (pH<7.3). 7. Рентгенологически – выраженный интерстициальный отек легких, двусторонние тени неправильной облаковидной формы.
III. КАРДИОЛОГИЯ Синдромы коронарной недостаточности Под коронарной недостаточностью понимают расстройства кровообращения в коронарных сосудах, в которых, в физиологических условиях поступает около 5% всей крови, выбрасываемой в аорту. В клинической практике различают острую и хроническую коронарную недостаточность. Острая коронарная недостаточность возникает внезапно или в течение нескольких минут. В ее происхождении важную роль играют, прежде всего, нарушения функционального состояния коронарных артерий (спазм, дистония), тромбоз коронарной артерии, а также быстро наступающая относительная коронарная недостаточность. Хроническая коронарная недостаточность развивается постепенно, имеет прогрессирующий характер, в основе ее лежат разнообразные длительные, рецидивирующие и прогрессирующие поражения коронарной артерии, приводящие к их стойкому сужению, или оклюзии. Наиболее частой причиной острой и хронической коронарной недостаточности является атеросклероз коронарных артерий, реже – иные заболевания: ревматизм, узелковый периартериит, системная красная волчанка, инфекционный эндокардит.
Стенокардия, или грудная жаба Это характерный приступ болей за грудиной, вызванный преходящей ишемией миокарда в связи с недостаточностью коронарного кровообращения. ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ: 1. приступообразность; 2. характерные локализация и иррадиация боли; 3. кратковременность приступа (не более 20-30 минут); 4. купирование болей приемом нитроглицерина или прекращением нагрузки. Боли за грудиной или слева от нее различного характера: жжение, сжатие, сдавление, тяжесть, возникающая во время физической нагрузки, под влиянием холода, ветра, эмоционального напряжения, в покое. Иррадиация боли: в левое плечо, левую руку, левую половину шеи или верхнюю часть живота. Продолжительность боли от нескольких секунд до 10-15 минут (обычно 2-10 минут). Боли купируются при прекращении физической нагрузки, и приеме нитратов. На ЭКГ вне приступов изменений может не быть. Во время приступа стенокардии или пробах с физической нагрузкой возможно уплощение или инверсия зубца Т, депрессия сегмента S-T, различные нарушения ритма и проводимости. Инфаркт миокарда – это ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям. В зависимости от особенностей симптоматики выделяют 6 основных клинических вариантов: 1. болевой или ангинальный (status anginosus); 2. астматический (status astmaticus); 3. абдоминальный (status abdominalis, gastralgicus); 4. аритмический; 5. цереброваскулярный; 6. асимптомный или малосимптомный. Наиболее часто встречается болевой вариант инфаркта миокарда, основным проявлением является болевой синдром. Боль при И.М. во многом напоминает стенокардическую, однако отличается от нее большей силой, продолжительностью и отсутствием эффекта после приема нитроглицерина, сопровождается изменениями гемодинамики (падение АД вплоть до шока, развитие аритмий, блокад и т.д.). Синдром поражения миокарда СИМПТОМЫ: 1. глухость тонов, ослабление I тона, ритм галопа; 2. бради- и тахикардия; 3. аритмии; 4. гипотония, «обезглавленная» артериальная гипертония (снижение только систолического АД, а диастолическое остается высоким). 5. изменения на ЭКГ. Синдром постинфарктного ремоделирования миокарда левого желудочка Ремоделирование миокарда левого желудочка — это изменение геометрии и структуры миокарда как в инфарктной, так и непораженнойнекрозом зоне. Ремоделирование миокарда начинается уже в первыедни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии (раннеепостинфарктное ремоделирование), продолжается как в течение острого и подострого периода, так и в постинфарктном периоде.
Резорбционно-некротический синдром ПРИЧИНА: инфаркт миокарда СИМПТОМЫ: 1) лихорадка 2) лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево (в первые 3-5 дней) и анэозинофилия, увеличение СОЭ (с 5-7 дня), то есть - характерный симптом инфаркта миокарда «перекрест» (симптом «ножниц») между числом лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце 1-й – начале 2-й недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает; 3) увеличение внутриклеточных ферментов: аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза (АСТ, АЛТ), креатинфосфокиназа (КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) структурных белков миоцита (миоглобин, тропонин) 4) появление С - реактивного белка 3. Постинфарктный синдром (синдром Дресслера). ПРИЧИНА: инфаркт миокарда (результат иммунопатологических сдвигов). Это осложнение обычно возникает на 2-6-й неделе инфаркта миокарда. СИМПТОМЫ: 1) перикардит 2) плеврит (пневмонит) 3) полиартралгии вплоть до полиартрита (или моноартрита) 4) лихорадка 5) лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ
Синдром артериальной гипертензии (АГ) ПРИЧИНЫ: 1. Первичная - гипертоническая болезнь (эссенциальная АГ) развивается вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров при отсутствии причинной связи с органическим повреждением каких либо органов или систем. 2. Вторичные - симптоматические АГ являются симптомом некоторых заболеваний или повреждений органов, участвующих в регуляции АД. Симптоматические АГ подразделяются на почечные, эндокринные, гемодинамические, нейрогенные. По характеру повышения АД различают три формы АГ: 1. систолическую; 2. диастолическую; 3. систоло-диастолическую. В зависимости от величины АД согласно критериям ВОЗ (1999 год) различают три степени тяжести повышения АД: 1-я степень легкая: повышение САД до 140-159 мм. рт.ст. и ДАД до 90-99 мм. рт.ст.; 2-я умеренная степень: САД – 160-179 мм.рт.ст., ДАД – 100-109 мм.рт.ст.; 3-я тяжелая степень: САД выше 180 мм рт.ст., ДАД выше 110 мм. рт.ст.
ОПОРНЫЕ СИМПТОМЫ: 1. повышение АД выше 140/90 мм. рт.ст.; 2. гипертрофия левого желудочка; 3. акцент II тона на аорте. СИМПТОМЫ: 1. головная боль, головокружение, обмороки; 2. тошнота, рвота; 3. нарушение зрения, «мушки» перед глазами; 4. частое мочеиспускание; 5. сердцебиение; 6. боли в области сердца (ноющие, колющие) и иногда по типу стенокардии; 7. нарушения речи, координации движений; 8. гиперемия лица или бледность; 9. пульсация яремной ямки, aa. сarotis; 10. p. plenus, magnus, durus; 11. верхушечный толчок смещен влево и вниз, усилен, уширен, средней или высокой амплитуды, резистентный; 12. границы сердца расширены влево, аортальная конфигурация; 13. акцент II тона на аорте, ослабление I тона на верхушке; 14. АД выше 140/90мм рт. ст.; 15. на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка 16. ЭхоКГ подтверждает анатомические и гемодинамические изменения, связанные с повышением АД; 17. глазное дно: гипертоническая ангиопатия сетчатки (сужение артерий, дилятация вен).
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-18; просмотров: 378; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 13.58.110.182 (0.006 с.) |