Респираторный дистресс-синдром взрослых



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Респираторный дистресс-синдром взрослых



Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких различной этиологии, с обязательным развитием некардиогенного отека легких (интерстициального, затем альвеолярного). Синоним – шоковое легкое.

Этиология: сепсис, шок, травмы грудной клетки, аспирация воды или содержимого желудка, пневмония, вдыхание раздражающих и токсичных веществ, длительное пребывание на большой высоте, венозная перегрузка жидкостью, тяжелые метаболические нарушения, массивные гемотрансфузии, аутоиммунные заболевания.

РДСВ развивается после скрытого периода – периода воздействия этиологического фактора (около 24 часов). Этиологические факторы приводят к скоплению активных лейкоцитов и тромбоцитов в легочных капиллярах и интерстициальной ткани легких, выбросу биологически активных веществ.

Острая фаза. Имеется отек легких, гиповентилляция, микроателектазы, нарушение диффузии кислорода и углекислого газа. Заканчивается выздоровлением или переходом в подострую фазу.

Подострая фаза характеризуется наличием интерстициального и бронхоальвеолярного воспаления.

Хроническая фаза характеризуется развитием интерстициального фиброза (уже со 2-ой недели заболевания).

Клиническая картина.

1. Острая дыхательная недостаточность: выраженная одышка, диффузный цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, тахикардия, гипоксия, гиперкапния.

2. Снижение АД.

3. Симптомы интерстициального отека легких: снижение эластичности грудной клетки, притупление перкуторного звука, больше в задне - нижних отделах грудной клетки, жесткое дыхание, могут быть сухие хрипы.

4. При появлении альвеолярного отека легких – влажные хрипы, крепитация, кашель с пенистой мокротой розового цвета.

5. Синдром острого легочного сердца и легочной гипертензии (повышается давление в легочной артерии (>30/15 мм рт. ст.), но в отличие от кардиогенного отека легких – нормальное давление заклинивания легочной артерии (<15мм)).

6. Полиорганная недостаточность. Метаболический ацидоз (pH<7.3).

7. Рентгенологически – выраженный интерстициальный отек легких, двусторонние тени неправильной облаковидной формы.

 

 


III. КАРДИОЛОГИЯ

Синдромы коронарной недостаточности

Под коронарной недостаточностью понимают расстройства кровообращения в коронарных сосудах, в которых, в физиологических условиях поступает около 5% всей крови, выбрасываемой в аорту.

В клинической практике различают острую и хроническую коронарную недостаточность. Острая коронарная недостаточность возникает внезапно или в течение нескольких минут. В ее происхождении важную роль играют, прежде всего, нарушения функционального состояния коронарных артерий (спазм, дистония), тромбоз коронарной артерии, а также быстро наступающая относительная коронарная недостаточность.

Хроническая коронарная недостаточность развивается постепенно, имеет прогрессирующий характер, в основе ее лежат разнообразные длительные, рецидивирующие и прогрессирующие поражения коронарной артерии, приводящие к их стойкому сужению, или оклюзии.

Наиболее частой причиной острой и хронической коронарной недостаточности является атеросклероз коронарных артерий, реже – иные заболевания: ревматизм, узелковый периартериит, системная красная волчанка, инфекционный эндокардит.

 

Стенокардия, или грудная жаба

Это характерный приступ болей за грудиной, вызванный преходящей ишемией миокарда в связи с недостаточностью коронарного кровообращения.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ:

1. приступообразность;

2. характерные локализация и иррадиация боли;

3. кратковременность приступа (не более 20-30 минут);

4. купирование болей приемом нитроглицерина или прекращением нагрузки.

Боли за грудиной или слева от нее различного характера: жжение, сжатие, сдавление, тяжесть, возникающая во время физической нагрузки, под влиянием холода, ветра, эмоционального напряжения, в покое.

Иррадиация боли: в левое плечо, левую руку, левую половину шеи или верхнюю часть живота. Продолжительность боли от нескольких секунд до 10-15 минут (обычно 2-10 минут). Боли купируются при прекращении физической нагрузки, и приеме нитратов. На ЭКГ вне приступов изменений может не быть. Во время приступа стенокардии или пробах с физической нагрузкой возможно уплощение или инверсия зубца Т, депрессия сегмента S-T, различные нарушения ритма и проводимости.

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям.

В зависимости от особенностей симптоматики выделяют 6 основных клинических вариантов:

1. болевой или ангинальный (status anginosus);

2. астматический (status astmaticus);

3. абдоминальный (status abdominalis, gastralgicus);

4. аритмический;

5. цереброваскулярный;

6. асимптомный или малосимптомный.

Наиболее часто встречается болевой вариант инфаркта миокарда, основным проявлением является болевой синдром. Боль при И.М. во многом напоминает стенокардическую, однако отличается от нее большей силой, продолжительностью и отсутствием эффекта после приема нитроглицерина, сопровождается изменениями гемодинамики (падение АД вплоть до шока, развитие аритмий, блокад и т.д.).

Синдром поражения миокарда

СИМПТОМЫ:

1. глухость тонов, ослабление I тона, ритм галопа;

2. бради- и тахикардия;

3. аритмии;

4. гипотония, «обезглавленная» артериальная гипертония (снижение только систолического АД, а диастолическое остается высоким).

5. изменения на ЭКГ.

Синдром постинфарктного ремоделирования миокарда левого желудочка

Ремоделирование миокарда левого желудочка — это изменение геометрии и структуры миокарда как в инфарктной, так и непораженнойнекрозом зоне. Ремоделирование миокарда начинается уже в первыедни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии (раннеепостинфарктное ремоделирование), продолжается как в течение острого и подострого периода, так и в постинфарктном периоде.

 

Резорбционно-некротический синдром

ПРИЧИНА: инфаркт миокарда

СИМПТОМЫ:

1) лихорадка

2) лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево (в первые 3-5 дней) и анэозинофилия, увеличение СОЭ (с 5-7 дня), то есть - характерный симптом инфаркта миокарда «перекрест» (симптом «ножниц») между числом лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце 1-й – начале 2-й недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает;

3) увеличение внутриклеточных ферментов: аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза (АСТ, АЛТ), креатинфосфокиназа (КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) структурных белков миоцита (миоглобин, тропонин)

4) появление С - реактивного белка

3. Постинфарктный синдром (синдром Дресслера).

ПРИЧИНА: инфаркт миокарда (результат иммунопатологических сдвигов). Это осложнение обычно возникает на 2-6-й неделе инфаркта миокарда.

СИМПТОМЫ:

1) перикардит

2) плеврит (пневмонит)

3) полиартралгии вплоть до полиартрита (или моноартрита)

4) лихорадка

5) лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ

 

Синдром артериальной гипертензии (АГ)

ПРИЧИНЫ:

1. Первичная - гипертоническая болезнь (эссенциальная АГ) развивается вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров при отсутствии причинной связи с органическим повреждением каких либо органов или систем.

2. Вторичные - симптоматические АГ являются симптомом некоторых заболеваний или повреждений органов, участвующих в регуляции АД. Симптоматические АГ подразделяются на почечные, эндокринные, гемодинамические, нейрогенные.

По характеру повышения АД различают три формы АГ:

1. систолическую;

2. диастолическую;

3. систоло-диастолическую.

В зависимости от величины АД согласно критериям ВОЗ (1999 год) различают три степени тяжести повышения АД:

1-я степень легкая: повышение САД до 140-159 мм. рт.ст. и ДАД до 90-99 мм. рт.ст.;

2-я умеренная степень: САД – 160-179 мм.рт.ст., ДАД – 100-109 мм.рт.ст.;

3-я тяжелая степень: САД выше 180 мм рт.ст., ДАД выше 110 мм. рт.ст.

 

ОПОРНЫЕ СИМПТОМЫ:

1. повышение АД выше 140/90 мм. рт.ст.;

2. гипертрофия левого желудочка;

3. акцент II тона на аорте.

СИМПТОМЫ:

1. головная боль, головокружение, обмороки;

2. тошнота, рвота;

3. нарушение зрения, «мушки» перед глазами;

4. частое мочеиспускание;

5. сердцебиение;

6. боли в области сердца (ноющие, колющие) и иногда по типу стенокардии;

7. нарушения речи, координации движений;

8. гиперемия лица или бледность;

9. пульсация яремной ямки, aa. сarotis;

10. p. plenus, magnus, durus;

11. верхушечный толчок смещен влево и вниз, усилен, уширен, средней или высокой амплитуды, резистентный;

12. границы сердца расширены влево, аортальная конфигурация;

13. акцент II тона на аорте, ослабление I тона на верхушке;

14. АД выше 140/90мм рт. ст.;

15. на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка

16. ЭхоКГ подтверждает анатомические и гемодинамические изменения, связанные с повышением АД;

17. глазное дно: гипертоническая ангиопатия сетчатки (сужение артерий, дилятация вен).

 



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-18; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.235.25.169 (0.007 с.)