СИНДРОМНАЯ ДИАГНОСТИКА В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

СИНДРОМНАЯ ДИАГНОСТИКА В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ



МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

 

 

 

СИНДРОМНАЯ ДИАГНОСТИКА В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

 

 

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

 

Краснодар

Г.

 

ЦДК 616 (091): 378.661. (07. 07)

 

Составители:доцент Ионов А.Ю.,

доцент Шевченко О.А.,

ассистент Бочарникова М.И.,

ассистент Непсо А.А.,

ассистент Кузнецова Е.А.,

ассистент Резванова Ю.А.,

ассистент Панченко Д.И.

Научный редактор:заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней, доктор медицинских наук, профессор Адамчик А.С.

 

Рецензенты:

С.Г. Канорский- доктор медицинских наук профессор, зав. кафедрой терапии № 2 ФПК и ППС Куб ГМУ

Л.Н. Елисеева - доктор медицинских наук профессор, зав. кафедрой факультетской терапии КубГМУ

 

Методическое пособие «Синдромная диагностика в клинике внутренних болезней». – Краснодар – 2014 г.

 

Методическое пособие предназначено для студентов 3-6 курсов, интернов, клинических ординаторов, врачей-терапевтов. Призвано систематизировать знания и оптимизировать диагностику заболеваний.

 

Рекомендовано к изданию ЦМС КубГМУ

 

 

Кубанский государственный медицинский университет

 

 

ПОНЯТИЯ О СИМПТОМАХ И СИНДРОМАХ

 

В ходе исследования больного можно выявить те или иные признаки или симптомы заболевания (в переводе с греческого symptoma - случай, признак).

Различают объективные и субъективные симптомы.

Объективные признаки можно выявить при помощи органов чувств (например, изменения цвета, консистенции, формы и размеров части тела), специальной аппаратуры (ЭКГ, рентгенография) или измерить специальными методиками.

Субъективные признаки представляют собой ощущения обследуемых людей, о которых они рассказывают (боли, тошнота) или о которых можно догадаться по их поведению, двигательным, клиническим, вегето-сосудистым реакциям.

По диагностической ценности выделяют: патогноманичные, специфические и неспецифические симптомы.

Патогноманичные симптомы встречаются только при какой-либо одной болезни. Например, рвота гноем при гнойном гастрите, подагрические шишки при подагре. Вместе с тем, болезней, имеющих патогноманичные симптомы, сравнительно мало и не у всех больных с этими заболеваниями обязательно обнаруживаются патогноманичные симптомы. Поэтому, точный диагноз по одному признаку установить трудно.

Специфические симптомы позволяют заподозрить поражение одного органа. Например, кашель указывает на поражение органов дыхания, желтуха - на поражение печени.

Неспецифические или общие симптомы указывают на то, что человек болен, но не позволяют конкретно судить о сущности болезни. Например, озноб, исхудание, лейкоцитоз. Вместе с тем, выраженность общих симптомов характеризует тяжесть болезни и во многом определяет прогноз.

Следующим этапом диагностического процесса является логический анализ симптомов и группировка их в синдромы.

СИНДРОМ (в переводе с греческого - совместный бег, стечение) это совокупность симптомов, объединенных общим патогенезом и характеризующих определенное патологическое состояние организма.

В основе развития синдрома могут быть:

1) Структурные изменения организма - например, синдром клапанного порока сердца (это анатомические синдромы);

2) Функциональные изменения - например, синдром артериальной гипертонии (это функциональные синдромы);

3) Некоторые патологические состояния всего организма - например, лихорадка, синдром инфекционно-воспалительного процесса (это общие синдромы);

Различают также простые и сложные, большие синдромы. Большие синдромы представляют комплекс патогенетически связанных между собой симптомов и синдромов. Например, в синдром хронической почечной недостаточности (уремии) входят более 10 синдромов, такие как анемический, полисерозит, неврологический и т. д. Все они детерминируются (определяются) одним механизмом - самоотравлением организма азотистыми шлаками, которые не выводятся пораженными почками.

Выделяют также эпонимические симптомы и синдромы (признаки, получившие свое название от собственных имен исследователей, впервые их описавших, литературных или мифологических персонажей и т. д.). Некоторые из них мы представили в нашем методическом руководстве.

 

 


 

II. ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

 

Синдром уплотнения легочной ткани

ПРИЧИНЫ: воспалительные инфильтрации (пневмонии, туберкулез), инфаркт легкого, пневмосклероз, карнификация, опухоли, паразитарные кисты и т. д.

СИМПТОМЫ:

1) Одышка инспираторного характера

2) Одностороннее снижение (ограничение) дыхательной экскурсии грудной клетки;

3) Усиление голосового дрожания в результате лучшего проведения колебательных движений уплотненной тканью легкого;

4) Укорочение или полное притупление перкуторного звука над уплотненным участком легкого в зависимости от степени уплотнения;

5) Появление бронхиального дыхания над фоном притупления при обширном уплотнении: (в зависимости от величины уплотнения, количества нормальной альвеолярной ткани его окружающей возможны варианты бронховезикулярного, ослабленного везикулярного и неизмененного везикулярного дыхания).

Для появления четкого бронхиального дыхания необходимы два условия:

- достаточно обширный поверхностный очаг уплотнения;

- проходимость бронха в очаге поражения.

6) Усиление бронхофонии;

7) Рентгенологически - затемнение или понижение прозрачности легочной ткани.

 

Синдром повышения воздушности легочной ткани

ПРИЧИНЫ: Встречается при хроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме; в результате инволюционных изменений; исход многих хронических заболеваний легких; эмфиземе.

СИМПТОМЫ:

1) Одышка экспираторного характера, больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки (пыхтят);

2) Цианоз, одутловатость лица;

3) Грудная клетка имеет бочкообразную форму;

4) Уменьшена амплитуда дыхательной экскурсии легких. Нередко в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы;

5) Пальпаторно определяется ослабление голосового дрожания и повышенная резистентность грудной клетки;

6) При сравнительной перкуссии - коробочный звук;

7) При топографической перкуссии расширение границ легких как вверх, так и вниз, ограничение дыхательной экскурсии легких;

8) При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное, так называемое "ватное" дыхание. Характер дыхания меняется в зависимости от заболевания приведшего к эмфиземе или сопутствующего процесса;

9) Рентгенологически определяется повышенная прозрачность легочных полей, снижение подвижности диафрагмы, низкое положение диафрагмы, горизонтальное положение ребер;

10) Спирографическое исследование выявляет: снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и максимальной легочной вентиляции (МЛВ), а также увеличение остаточного объема;

11) Тахикардия (в ответ на гипоксию);

12) Трудности в определении перкуторных границ сердца.

 

Синдром полости в легком

ПРИЧИНЫ: Образованию полости в легком как правило предшествует уплотнение легочной ткани. Чаще всего это воспалительная инфильтрация (абсцессы, гангрена легких, стафилококковая деструкция легких, пневмония, туберкулез, распад опухоли, инфаркт легкого).

СИМПТОМЫ:

1) Одышка, часто продуктивный кашель, возможно кровохаркание;

2) Отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки;

3) Усиление голосового дрожания и бронхофонии;

4) Перкуторно определяется притупленно-тимпанический звук. При крупной полости, расположенной на периферии наблюдается тимпанический звук;

5) Аускультативно выявляется бронхиальное, а иногда, и амфорическое дыхание, звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы.

Следует подчеркнуть, что все эти признаки определяются при наличии гладкостенной полости не менее 4 см в диаметре, расположенной достаточно близко к поверхности грудной клетки, содержащей воздух и окруженной уплотненной легочной тканью.

При отсутствии этих условий полость в легком остается "немой" и выявляется только при рентгенологическом исследовании.

6) Рентгенологическими признаками полостного синдрома в легком служит ограниченное просветление округлой или овальной формы, обычно на фоне затемнения. Характерен горизонтальный уровень жидкости в полости, если она сообщается с бронхом и содержит экссудат и воздух.

 

Бронхообструктивный синдром

ПРИЧИНЫ: бронхиальная астма, обструктивный бронхит, левожелудочковая недостаточность, аллергозы, системные заболевания соединительной ткани, инородные тела, опухоли бронхов

СИМПТОМЫ:

1) Экспираторная одышка (затруднен и удлинен выдох);При выраженной бронхиальной обструкции экспираторная одышка достигает степени удушья. Удушье, возникающее в виде приступа, называется астмой. В конце приступа удушья обычно откашливается тягучая вязкая мокрота.

2) Непродуктивный, иногда беззвучный кашель;

7) Во время приступа удушья грудная клетка как бы находится в состоянии форсированного вдоха, границы легких расширяются, межреберные промежутки выбухают. При достаточно длительном течении заболевания развивается эмфизема легких и грудная клетка приобретает бочкообразную форму.

3) При приступе удушья больные занимают вынужденное положение сидя с упором на руки. В акт дыхания включается вспомогательная дыхательная мускулатура;

4) Определяется симметричное ограничение дыхательных экскурсий обоих легких;

5) Ослабление голосового дрожания;

7) Коробочный оттенок перкуторного звука над всеми легочными полями;

8) Аускультативно ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, большое количество сухих свистящих, жужжащих хрипов. В крайне тяжелых случаях дыхательные шумы вообще не прослушиваются. Развивается, так называемое, "молчащее" или "немое" легкое;

9) При рентгенологическом исследовании выявляется повышенная прозрачность легочных полей;

10) При спирографическом исследовании уменьшается форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) и снижается индекс Вотчала-Тиффно, объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1).

11) При пневмотахометрическом исследовании уменьшается объемная скорость форсированного выдоха;

12) Улучшение состояния больных после введения селективных

бета2-адреностимуляторов, эуфиллина.

 

Синдром бронхоэктазов

ПРИЧИНЫ: проявляет себя клинически при развитии хронического гнойного процесса в измененных расширенных бронхах.

СИМПТОМЫ:

1) Кашель с выделением мокроты (слизисто-гнойной, иногда трехслойной) преимущественно по утрам (2/3 суточной мокроты: "утренний туалет бронхов"), кровохарканье. "Сухие" бронхоэктазы клинических проявлений не имеют;

2) Жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы;

3) Рентген - сотовость рисунка их характерные мешотчатые и шаровидные расширения бронхов, при их контрастировании йодолиполом (бронхография).

 

Синдром ателектаза легкого

I. ПРИЧИНЫ: обтурационного (бронх закупорен опухолью, густой слизью или инородным телом):

СИМПТОМЫ:

1. отставание грудной клетки в акте дыхания;

2. голосовое дрожание не определяется;

3. притупление или тимпанический перкуторный звук;

4. дыхание и бронхофония не определяются;

5. рентген - межреберья сужены, гомогенное затемнение в области ателектаза и смешение средостения в пораженную сторону (симптом Гольцкнехта-Якобсона).

II. ПРИЧИНЫ: компрессионного (бронх свободен, легкое поджато экссудатом, воздухом, большой селезенкой через диафрагму и т. д.).

СИМПТОМЫ:

1. голосовое дрожание усилено;

2. притупленно-тимпанический перкуторный звук;

3. дыхание ослабленное везикулярное, нередко с бронхиальным оттенком, возможна крепитация. Бронхофония усилена;

4. рентген - гомогенное затемнение в области ателектаза.

5. клиническая картина заболевания, вызвавшего ателектаз.

 

Синдром сухого плеврита

ПРИЧИНЫ: чаще следствие других заболеваний (пневмония, туберкулез, системные болезни соединительной ткани, уремия и т. д.).

СИМПТОМЫ:

1. Боли в грудной клетке, которые усиливаются при глубоком дыхании и кашле;

2. Поверхностное дыхание, ограничение подвижности одной половины грудной клетки. Больной лежит на пораженной стороне;

3. Шум трения плевры при аускультации, иногда подтверждаемый данными пальпации;

4. При диафрагмальном плеврите боли иррадиируют в верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва - в область шеи. При верхушечных плевритах - боль при пальпации трапециевидных мышц и больших грудных мышц (соответственно симптомы Штернберга и Поттенджера).

Острая и хроническая

Отражает зависимость развития правожелудочковой сердечной декомпенсации (легочного сердца) при тяжелых заболеваниях бронхолегочной системы.

Хроническая

1 стадия - чисто легочная

2 стадия - легочная +компенсированная правожелудочковая сердечная

3 стадия – легочная + декомпенсированная правожелудочковая сердечная.

Кашлево-обморочный синдром

ПРИЧИНЫ:

Хронический бронхит, ХОБЛ, коклюш, астма и др.

СИМПТОМЫ:

1.Приступ удушья;

2. стридорозное дыхание;

3. беспокойство больного;

4. нередко потерей сознания на высоте кашля.

 

Синдром Пиквика

СИМПТОМЫ:

1. дневная гипоксемия и гиперкапния;

2. артериальная гипертензия;

3. полицитемия;

4. легочное сердце;

5. гипоталамическое ожирение.

 

14. Бронхоспастический синдром:

Бронхоспастический синдром представляет собой патологическое состояние, характеризирующееся резким обратимым сужением просвета бронхов, и, как следствие, уменьшением их пропускной способности.

Выявляется довольно часто при астме и аллергической реакции, сопровождается сухими свистящими и жужжащими хрипами, что является следствием бронхо-легочного рефлекса. Тяжелый бронхоспастический синдром бывает довольно редко.

 

Леффлера синдром

Симптомокомплекс, характеризующийся сочетанием быстро-преходящих инфильтратов легких с высокой эозинофилией крови (иногда до 70%)- СИМПТОМЫ:

небольшой сухой кашель, слабость, потливость, субфебрильная лихорадка.

 

Крупа синдром

Симптомокомплекс, характеризующийся хриплым голосом, лающим кашлем и затруднением дыхания, вплоть до асфиксии. Различают истинный круп при дифтерии и ложный круп при кори, коклюше, скарлатине, гриппе, аллергических заболеваниях. Как правило, причиной его развития является спазм мышц гортани вследствие раздражения ее слизистой оболочки при воспалении или появлении отторгающихся фибринозных пленок.

 

Хаммана — Рича синдром

Симптомокомплекс, характеризующийся развитием дыхательной недостаточности, гипертензии малого круга кровообращения, легочного сердца вследствие прогрессирующего диффузного пневмофиброза.

Клиническая картина.

1. Острая дыхательная недостаточность: выраженная одышка, диффузный цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, тахикардия, гипоксия, гиперкапния.

2. Снижение АД.

3. Симптомы интерстициального отека легких: снижение эластичности грудной клетки, притупление перкуторного звука, больше в задне - нижних отделах грудной клетки, жесткое дыхание, могут быть сухие хрипы.

4. При появлении альвеолярного отека легких – влажные хрипы, крепитация, кашель с пенистой мокротой розового цвета.

5. Синдром острого легочного сердца и легочной гипертензии (повышается давление в легочной артерии (>30/15 мм рт. ст.), но в отличие от кардиогенного отека легких – нормальное давление заклинивания легочной артерии (<15мм)).

6. Полиорганная недостаточность. Метаболический ацидоз (pH<7.3).

7. Рентгенологически – выраженный интерстициальный отек легких, двусторонние тени неправильной облаковидной формы.

 

 


III. КАРДИОЛОГИЯ

Синдром поражения миокарда

СИМПТОМЫ:

1. глухость тонов, ослабление I тона, ритм галопа;

2. бради- и тахикардия;

3. аритмии;

4. гипотония, «обезглавленная» артериальная гипертония (снижение только систолического АД, а диастолическое остается высоким).

5. изменения на ЭКГ.

Синдром артериальной гипертензии (АГ)

ПРИЧИНЫ:

1. Первичная - гипертоническая болезнь (эссенциальная АГ) развивается вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров при отсутствии причинной связи с органическим повреждением каких либо органов или систем.

2. Вторичные - симптоматические АГ являются симптомом некоторых заболеваний или повреждений органов, участвующих в регуляции АД. Симптоматические АГ подразделяются на почечные, эндокринные, гемодинамические, нейрогенные.

По характеру повышения АД различают три формы АГ:

1. систолическую;

2. диастолическую;

3. систоло-диастолическую.

В зависимости от величины АД согласно критериям ВОЗ (1999 год) различают три степени тяжести повышения АД:

1-я степень легкая: повышение САД до 140-159 мм. рт.ст. и ДАД до 90-99 мм. рт.ст.;

2-я умеренная степень: САД – 160-179 мм.рт.ст., ДАД – 100-109 мм.рт.ст.;

3-я тяжелая степень: САД выше 180 мм рт.ст., ДАД выше 110 мм. рт.ст.

 

ОПОРНЫЕ СИМПТОМЫ:

1. повышение АД выше 140/90 мм. рт.ст.;

2. гипертрофия левого желудочка;

3. акцент II тона на аорте.

СИМПТОМЫ:

1. головная боль, головокружение, обмороки;

2. тошнота, рвота;

3. нарушение зрения, «мушки» перед глазами;

4. частое мочеиспускание;

5. сердцебиение;

6. боли в области сердца (ноющие, колющие) и иногда по типу стенокардии;

7. нарушения речи, координации движений;

8. гиперемия лица или бледность;

9. пульсация яремной ямки, aa. сarotis;

10. p. plenus, magnus, durus;

11. верхушечный толчок смещен влево и вниз, усилен, уширен, средней или высокой амплитуды, резистентный;

12. границы сердца расширены влево, аортальная конфигурация;

13. акцент II тона на аорте, ослабление I тона на верхушке;

14. АД выше 140/90мм рт. ст.;

15. на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка

16. ЭхоКГ подтверждает анатомические и гемодинамические изменения, связанные с повышением АД;

17. глазное дно: гипертоническая ангиопатия сетчатки (сужение артерий, дилятация вен).

 

Классификация ХСН ОССН 2002

 

Стадии ХСН Функциональные классы ХСН
I ст Начальная стадия заболевания (поражения сердца). Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточностью Бессимптомная дисфункция ЛЖ. I ФК Ограничения физической актив-ности отсутствуют, привычная физическая активность не сопро-вождается быстрой утомляемос-тью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
IIА ст Клинически выраженная ста-дия заболевания (поражения сердца). Нарушение гемодина-мики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоде-лирование сердца и сосудов. II ФК Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
IIБ ст Тяжелая стадия заболевания. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделиро-вание сердца и сосудов. III ФК Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая актив-ность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
III ст Конечная стадия поражения сердца. Выраженные измене-ния гемодинамики и тяжелые (необратимые) изменения органов-мишеней (сердца, лег-ких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов. IV ФК Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискрмфорта: симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

 

Комментарии к классификации ХСН ОССН

1. Стадия 0 ХСН в классификации отсутствует, т.к. при отсутствии симптомов и поражения сердца ХСН у больного просто нет. Бессимптомная дисфункция ЛЖ уже соответствует 1-й стадии болезни или по выраженности симптомов – 1-му ФК.

2. Для определения стадии ХСН, как это было в классификации В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско, также как и для определения ФК ХСН, как это принято в классификации Нью-Йоркской Ассоциации сердца (NYHA), специальных процедур и исследований не требуется.

3. Для объективизации ФК ХСН приводится приложение с определением дистанции 6-минутной ходьбы.

Синдром кардиомегалии

Кардиомегалия (КМГ)- значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации или накопления продуктов нарушенного обмена веществ, или развития неопластических процессов. Гипертрофия миокарда является компенсаторной реакций, позволяющей сердцу поддерживать нормальное кровообращение при наличии того или иного патологического состояния. Гипертрофия никогда не приводит к значительному увеличению размеров сердца и сопровождается лишь умеренным расширением его границ. КМГ возникает, как правило, при развитии миогенной дилатации сердца и характеризуется различными симптомами сердечной недостаточности и нарушением ритма. В зависимости от причин, вызывающих увеличение размеров сердца, первоначально возможно развитие парциальной КМГ (значительное увеличение отдельной сердечной камеры). В последствии развивается тотальная КМГ. Диффузные поражения миокарда сразу приводят к тотальной КМГ. Чаще всего степень КМГ зависит от длительности патологического процесса, вызывающего увеличение размеров сердца, и его выраженности.

Общие признаки кардиомегалий:
а) нарушение ритма и проводимости;
б) физикальные данные: расширение границ сердца (поперечник сердца перкуторно более 14.5 см. у женщин и более 15.5 см. у мужчин или кардиоторакальный индекс более 50%), приглушение или глухость тонов, ослабление 1 тона на верхушке, проявление протодиастолического или пресистолического ритма голопа (3 и 4 тоны), шумов относительной митральной и трикуспидальной недостаточности (шум Риверо-Карвалло), реже -диастолический шум функционального митральноо стеноза (Флинта) и диастолический шум относительной недостаточности легочной артерии (Грехем-Стила).
Специфические признаки определяются тем заболеванием, которое привело к КМГ:
Классификация основных причин, вызывающих кардиомегалию:
1. Ишемическая болезнь сердца:
а) атеросклеротический кардиосклероз;
б) постинфарктный кардиосклероз;
в) аневризма сердца;
2. Пороки сердца:
а) приобретенные пороки;
б) врожденные пороки.
3. Гипертензии артериальные:
а) гипертоническая болезнь;
б) вторичные гипертензии.
4. Миокардиты.
5. Кардиомиопатии:
а) первичные;

б) вторичные.

6. Скопление жидкости в полости перикарда и др.

 

Пролапс митрального клапана

Выбухание, выпячивание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы желудочков.

ПРИЧИНЫ:

1) первичный (врожденный) связан с микросомальной дегенерацией фибриллярных структур створок и /или сухожильных хорд, часто сочетается с дефектами соединительнотканных структур (синдром Марфана, плоскостопие, грыжи, искривление позвоночника и т.д.;

2) вторичный: развивается на фоне поражений сердца при ИБС, гипертрофической кардиомиопатии, кардитах другой этиологии;

1. Жалобы на боли в области сердца особенно при волнении, не связаны с физической нагрузкой, не снимаются нитроглицерином, носят непостоянный характер, на перебои в сердце, сердцебиение;

2. Аускультация: на верхушке определяется систолический щелчок или поздний систолический шум (или сочетание того и другого). Они усиливаются в вертикальном и уменьшаются в горизонтальном положении.

3. ЭКГ: снижение или инверсия зубцов Т, незначительное снижение сегмента S-T во II, III, реже в V5 и V6 отведениях;

4. ФКГ: поздний систолический шум, поздний систолический щелчок;

5. Эхокардиография: прогиб одной, иногда обеих створок митрального клапана в позднюю фазу систолы в полость левого предсердия;

6. Допплер-эхокардиография: митральная регургитация;

Отличать от синдромов недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов, стеноз устья аорты, дефект межжелудочковой перегородки.

 

Митральный стеноз

- сужение левого атриовентрикулярного отверстия.

ПРИЧИНЫ: ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит, врожденный митральный стеноз.

1. Жалобы: одышка, кровохарканье, сердцебиение, перебои и боли в области сердца, при выраженной декомпенсации – отеки на ногах, боли в области правого подреберья, увеличение живота;

Симптом Ортнера - резкое увеличение левого предсердия может вызвать нарушение глотания (сдавление пищевода) и охриплость голоса в связи со сдавлением возвратного нерва.

2. Осмотр: акроцианоз, цианотичный румянец в виде «бабочки» («митральное» лицо), плохое физическое развитие, инфантилизм, «сердечный горб».

Симптом Боткина — некоторое уменьшение левой половины грудной клетки по сравнению с правой при развитии стеноза митрального клапана в молодом возрасте.

3. Пальпация: положительный сердечный толчок, диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье») на верхушке, заканчивающиеся усиленным толчком, соответствующим хлопающему I тону. Симптом двух молоточков: если положить основание ладони на верхушку сердца, а пальцы – на основание сердца, то рука воспримет удары двух «молоточков» – хлопающего I тона на верхушке и акцентруированного II тона на легочной артерии.

4. Перкуссия: границы относительной и абсолютной тупости смещены вверх и вправо (за счет гипертрофии левого предсердия и правого желудочка);

5. Аускультация: Усиление I тона на верхушке («хлопающий» I тон), «митральный щелчок» или тон открытия митрального клапана. Сочетание «хлопающего» I тона, II тона и тона открытия митрального клапана создает своеобразную мелодию трехчленного ритма –«ритма перепела». На верхушке выслушивается шум убывающе-нарастающий (седловидный), протодиастолический (реже лизодиастолический) и пресистолический. На основании сердца акцент и раздвоение II тона на легочной артерии. На легочной артерии можно выслушать диастолический шум (шум Грехема-Стила);

Аускультативный симптом Боткина — крепитацию или мелкопузырчатые хрипы вдоль верхней границы сердца, в левой подключичной области.

6. Пульс малый, нередко пульс различный – на левой лучевой артерии слабее, чем на правой (симптом Попова), возможна аритмия;

7. АД – тенденция к снижению;

8. ЭКГ: правограмма, признаки гипертрофии левого предсердия (“P mitrale”) и правого желудочка;

9. ФКГ: на верхушке высокая амплитуда I тона, нередко щелчок открытия митрального клапана, диастолический шум. На легочной артерии увеличение амплитуды и нередко раздвоение II тона;

10. Рентген – «митральная конфигурация» сердца: сглаженность талии, увеличение левого предсердия, определяемое по отклонению контрастированного барием пищевода в левой боковой проекции (по дуге малого радиуса), гипертрофия правого желудочка, часто бывает выбухание дуги легочной артерии;

11. Эхокардиография: однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана вперед, скорость раннего диастолического закрытия передней створки и амплитуда ее движения снижена, утолщение клапана, расширение полости правого желудочка и левого предсердия.

Отличать от синдромов: недостаточности митрального клапана, недостаточности клапанов аорты, трикуспидального стеноза, недостаточности клапанов легочной артерии.

 

Стеноз устья аорты

ПРИЧИНЫ: ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит, атеросклероз аорты, врожденный аортальный стеноз, сифилис.

ПРИЗНАКИ:

1. Жалобы: в стадии компенсации жалоб нет. При декомпенсации – слабость, головокружения, обмороки, боли в сердце стенокардитического характера;

2. Осмотр – бледность кожи, видимых слизистых оболочек, усиленный верхушечный толчок;

3. Пальпация: верхушечный толчок смещен влево, разлитой, резистентный, высокий, «приподнимающий», систолическое дрожание («кошачье мурлыкание») во втором межреберье справа от грудины;

4. Перкуссия – увеличение левой границы относительной тупости, расширение сосудистой тупости во втором межреберье (постстенотическое расширение восходящей аорты);

5. Аускультация: I тон на верхушке ослаблен, II тон на аорте ослаблен, грубый систолический шум на аорте, который проводится на сонные артерии и в межлопаточную область, лучше выслушивается в горизонтальном положении на выдохе;

6. Пульс медленный (pulsus parvus), редкий (pulsus rarus), малый (pulsus tardus), систолическое и пульсовое АД снижено;

7. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка;

8. ФКГ: ослабление I и II тонов, над аортой во II-м межреберье справа регистрируется систолический шум;

9. Эхокардиография: уменьшение амплитуды систолического раскрытия, утолщение, ограничение подвижности створок аортального клапана. Хорошо видна гипертрофия миокарда левого желудочка, уменьшение площади аортального отверстия, дилятация восходящей части аорты (постстенотическое расширение);

10. Рентген: «аортальная» конфигурация сердца за счет концентрической гипертрофии левого желудочка. Нередко можно видеть обызвествление аортального клапана, расширение начальной части аорты;

11. Допплер-эхокардиография: значительное увеличение максимальной скорости кровотока через устье аорты.

Отличать от синдромов: недостаточность митрального клапана, стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки.

Трикуспидальный стеноз

ПРИЧИНЫ: ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит, диффузные заболевания соединительной ткани, врожденный трикуспидальный стеноз (редкая патология).

ПРИЗНАКИ:

1. Жалобы – одышка из-за нарушенного насыщения крови кислородом в условиях обеднения кровью малого круга кровообращения, боль и тяжесть в области печени (зависит от перерастяжения капсулы печени);

2. Осмотр – цианоз с небольшой желтушностью, значительное расширение шейных вен, асцит, пульсация в эпигастрии (обусловленная пульсацией печени);

3. Пальпаторно – редко у нижнего края грудины определяется диастолическое дрожание;

4. Перкуссия – расширение сердца вправо;

5. Аускультация – диастолический шум у мечевидного отростка, а также в IV и V межреберьях слева от грудины, усиливающийся на высоте вдоха, хлопающий I тон над мечевидным отростком грудины, ослабление II тона над легочной артерией;

6. Венозное давление значительно повышено, а скорость кровотока замедлена;

7. ЭКГ: признаки гипертрофии правого предсердия и удлинения интервала P-Q;

8. ФКГ: в V –м межреберье по левой парастернальной линии определяется пресистолический шум с ранним началом и ранним окончанием, форма шума ромбовидная. У нижнего края грудины может регистрироваться щелчок открытия трикуспидального клапана;

9. Рентген: значительное увеличение правого предсердия, увеличение тени – верхней полой вены;

10. Эхокардиография: уплотнение, утолщение и спаенность створок трикуспидального клапана, ограничение их подвижности;

11. Допплер-эхокардиография: турбулентный поток крови через суженное правое атриовентрикулярное отверстие.

Отличать от синдромов: митральный стеноз, недостаточность трикуспидального клапана, стеноз устья легочной артерии констриктивный перикардит.

 

Синдром Эйзенменгера

Синдром Эйзенменгера — тяжелая легочная, гипертензия с высоким общелегочным сопротивлением, обусловленным обширными склеротическими облитерирующими изменениями в легочных артериолах.

Для синдрома Эйзенменгера характерны:

а) наличие венозно-артериального сброса-крови (шунт ≪справа-налево≫) через дефект в межжелудочковой перегородке с появлением цианоза;

б) расширение ствола легочной артерии и ≪синдром ампутации≫ (запустевания) периферических сосудов малого круга кровообращения, что рентгенологически проявляется обеднением периферического легочного рисунка;

в) гипертрофия и дилатация правых и левых отделов сердца (распознается с помощью рентгенографии сердца и эхокардиографии);

г) уменьшение или даже полное исчезновение систолического шума (в области III-IV межреберья у левого края грудины) и появление диастолического шума Грэхема-Стилла (в области II межреберья у

левого края грудины);

д) исчезновение раздвоений II тона над легочной артерией с увеличением его акцента;

е) развитие бивентрикулярной сердечной недостаточности.

 

IV. ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

Синдром дисфагии

Расстройство акта глотания с нарушением прохождения пищи через полость рта, глотки или пищевод.

СИМПТОМЫ:

1. Срыгивание.

2. Рвота без предшествующей тошноты, не измененной, непереваренной пищей, без примесей желудочного сока (результат вторичного расширения пищевода).

3. Слюнотечение.

4. Неприятный запах изо рта.

Функциональная дисфагия.

ПРИЧИНЫ функциональной дисфагии:

Повреждение глотательного центра, блуждающего и языкоглоточного нерва, паралич языка, ротоглоточная анестезия, пониженное слюноотделение, повреждение мышц глотки и пищевода.

СИМПТОМЫ:

1. преходящий характер нарушений

2. жидкая пища проходит труднее, чем плотная

3. общее состояние мало изменяется

4. связь с психоэмоциональными факторами

5. устраняется седативными и антисептическими средствами.

Органическая дисфагия

ПРИЧИНЫ органической дисфагии:

Воспалительные заболевания и стриктуры пищевода, опухоли, дивертикул пищевода

СИМПТОМЫ:

1. постоянный и прогрессирующий характер нарушений.

2. затруднение прохождения сначала только твердой, а затем кашицеобразной и жидкой пищи.

3. общее состояние:

а) при рубцовом сужении пищевода (ожог, эзофагит) мало или медленно изменяется.

б) при раке пищевода быстро ухудшается

Синдром ахалазии кардии

Первичое нарушение моторики пищевода, которое выражается в неспособности нижнего пищеводного сфинктера расслабляться в ответ на глотание, что приводит к прогрессирующему нарушению прохождения пищи по пищеводу.

ПРИЧИНЫ: четко не установлены

СИМПТОМЫ:

1. Частая регургитация (срыгивание), нередко при наклонах туловища, физическом напряжении, симптом "мокрой подушки" по ночам.

2. Боли за грудиной при глотании, исчезают после срыгивания и прохождения пищи в желудок, купируются атропином, нитроглицерином.

3. Возможна аспирация (попадание пищи в дыхательные пути) с развитием частых и длительных пневмоний.

4. Похудание.

5. Рентгенологически - расширение пищевода, уровень жидкости в пищеводе, отсутствие газового пузыря желудка. Контрастирование барием дает расширение пищевода, и длительное сужение кардиального его отдела – симптом "хвоста морковки" или "пламени свечи"



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-18; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.238.36.32 (0.053 с.)