Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
В. Объясните механизм действия отрицательной обратной связи при секреции данного гормона.
Содержание книги
- В. Опишите, используя метаболические карты, реакцию, которую катализирует данный фермент.
- В. Опишите этапы ассимиляции пищевых жиров в организме человека.
- Окисление насыщенных и ненасыщенных жирных кислот отличается.
- В. К каким последствиям может привести резкое повышение уровня кетоновых тел в крови.
- А. Что происходит с жирными кислотами в этой ситуации? Ответ поясните.
- А. Назовите изображенный процесс. Какие производные холестерина Будут участвовать в данном процессе.
- В. Назовите синонимы этих липопротеинов согласно классификации их по электрофоретической подвижности.
- Г. Назовите метаболиты, образующиеся при распаде глюкозы, необходимые для схемы, выбранной в пункте Б.
- В. Сделайте предположение, почему нарушены функции разнообразных тканей.
- Г. Объясните роль лецитина в проявлении антиатерогенной активности.
- А. Активность каких аминотрансфераз в наибольшей степени увеличится при этой патологии?
- В. Назовите процессы, которые являются источниками аммиака в клетках.
- В. Чем опасно длительное голодание.
- В. Как классифицируют аминокислоты по степени заменимости.
- В. Что произойдет при нарушении синтеза мочевины?
- В. Дайте определение понятиям «прямой билирубин» и «непрямой билирубин».
- В. Опишите дальнейшую судьбу билирубина.
- В. Опишите процесс синтеза гема.
- В. При каких патологиях гамк в виде препаратов аминалона или гаммалона используется в клинике.
- А. Предположите, активность какого фермента снижена в почках. Напишите реакцию, которую он катализирует.
- В. Как и почему изменится суточное выделение мочевины при этой патологии?
- В. Как можно улучшить состояние при данной патологии.
- А. Назовите заболевание, симптомы которого описаны выше.
- В. Напишите, используя метаболическую карту, реакцию, которая блокирована при этом заболевании.
- В. Как цикл кребса восполняет расход атф.
- В. Объясните причину успешного лечения подагры аллопуринолом, учитывая, что растворимость в моче мочевой кислоты равна 0,15 г/л, ксантина – 0,05 г/л, гипоксантина – 1,4 г/л.
- В. Объясните, почему введение уридина или цитидина уменьшает патологические проявления болезни, составьте схемы.
- В. К какому типу ингибиторов по механизму действия относится азасерин? Опишите данный механизм
- I. 6. Модуль 6. Биохимия специализированных тканей
- В. Обоснуйте назначение преднизолона при лечении инфекционно-аллергических заболеваний и объясните, наступит ли улучшение состояния больного, если назначить ему актг.
- В. Объясните возникновение перечисленных симптомов при избытке этого гормона.
- Б. Укажите органы-мишени для данного гормона и механизм его действия.
- Каковы биохимические механизмы возникновения перечисленных симптомов?
- В. Объясните механизм действия отрицательной обратной связи при секреции данного гормона.
- А. Для какого заболевания характерны данные признаки?
- В. Назовите препарат, применяемый для нейтрализации гепарина, объясните механизм его действия.
- В. Пчелиный или змеиный яд содержит калликреиноподобные пептидазы. Можно ли считать факт появления боли и отека в месте укуса одним из возможных последствий активации кининовой системы.
- В. Укажите функции альбуминов.
- В. Укажите значение действия фибринолитической системы.
- В. Опишите схему антикоагулянтной фазы противосвертывающей системы крови.
- В. Дайте характеристику компонентам обезвреживающей системы.
- В. Назовите функции церулоплазмина.
- При обследовании пациента в сыворотке крови выявлено повышение содержания железа, наблюдалось отложение железа в тканях и органах.
- Фосфорилирования, что приводит к снижению синтеза атф. Изменится ли при этом активность гликолиза. Ответ обоснуйте.
- В. Какие патологии позволяет диагностировать повышение активности в крови этих изоформ?
- В. Опишите другие особенности энергетического обеспечения нервной ткани.
- В. Назовите вещества, которые образуются из глутамата, опишите их функции.
- В. Перечислите функции миелина.
- Б. Опишите посттрансляционную модификацию коллагена. Назовите участников процесса.
- В. Назовите функции протеогликанов и гликозаминогликанов
А. У пациентки, вероятно, гипофункция коры надпочечников (Аддисонова болезнь). Болезнь Аддисона — редкое эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола.
Причиной первичной недостаточности (болезни Аддисона) является разрушение коры надпочечников при кровоизлиянии или травмах, аутоиммунные процессы, туберкулез, гемохроматоз.
Гипокортицизм проявляется как:
● гипогликемия,
● повышенная чувствительность к инсулину,
● анорексия и снижение веса,
● слабость,
● гипотензия,
● гипонатриемия и гиперкалиемия,
● усиление пигментации кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества АКТГ, обладающего небольшим меланотропным действием).
Вторичная недостаточность возникает при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) — пептидный гормон, вырабатываемый базофильными клетками передней доли гипофиза и стимулирующий функцию коркового вещества надпочечников.
Б. Проопиомеланокортин(ПОМК) - представляет собой пептид, включающий 254 аминокислоты.При его гидролизе в клетках переднего и промежуточного гипофиза появляются три основные группы пептидов этого семейства:
1. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) из которого могут образоваться α-меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) и кортикотропиноподобный промежуточный пептид (КППП),
2. β-Липотропин, служащий предшественником γ-липотропина и β-эндорфина. Из них в свою очередь образуются β-МСГ, γ-эндорфин и α-эндорфин.
3. γ-Меланоцитстимулирующий гормон.
В. При данной патологии корковый слой надпочечников, который в норме должен синтезировать необходимое количество глюкокортикоидов (кортизол).Дефицит кортизола по механизму отрицательной обратной связи приводит к повышению продукции АКТГ и его предшественника проопиомеланокортина (ПОМК). В результате протеолиза последнего помимо АКТГ образуется еще и меланоцит-стимулирующий гормон (МСГ). Таким образом, при первичном гипо-кортицизме параллельно избытку АКТГ формируется избыток МСГ, который и обуславливает наиболее яркий симптом 1-ХНН — гиперпигментацию кожи и слизистых.
Недостаточность надпочечников может также развиться при дефиците АКТГ, что, в свою очередь, может быть следствием опухоли или инфекционного поражения гипофиза. При этом варианте недостаточности надпочечников, в отличие от болезни Аддисона, отсутствует гиперпигментация.
 Гипоталамус гипофиз кора надпочечников кортизол
  (кортиколиберин) (АКТГ)
141
Пациент жалуется на понижение температуры тела, увеличение массы тела, вялость, сонливость. В плазме крови снижено количество Т3 и Т4.
|
