В. Чем опасно длительное голодание.

А.

1. Белки скелетных мышц являются эндогенными источниками аминокислот, то есть происходит гидролиз собственных белков под влиянием тканевых протеаз. Снижается синтез белков в организме. Распад белков в скелетных мышцах протеолитическими ферментами с различной специфичностью, локализованными в основном в лизосомах, приводит к образованию аминокислот и выделению их в кровь.

2. Транспорт аминокислот в печень при помощи Na+-зависимого механизма симпорта.

3. Происходит дезаминирование аминокислот (продуктами дезаминирования являются кетокислоты и аммиак). Аммиак токсичный для ЦНС частично превращается в мочевину, частично – в соли аммония и выводится из организма.

4. Углеводородный скелет аминокислот используется для образования энергии (Ала→ПВК→(окислительное декарбоксилирование ПВК)→ ацетилКоА→ЦТК→→ЦПЭ→АТФ), а также для синтеза глюкозы (глюконеогенез) в печени (Ала→ПВК→оксалоацетат→→глюкоза)

5. Глюкоза транспортируется в мозг и сердечную мышцу, и используется клетками (гликолиз) (Глюкоза →→ ПВК → (окислительное декарбоксилирование ПВК) → ацетилКоА → ЦТК →→ ЦПЭ → АТФ).

Б. Конечный продукт распада белков – мочевина. Мочевина является главным конечным продуктом обмена аминокислот. Синтезируется мочевина из аммиака, который постоянно образуется в организме при окислительном и неокислительном дезаминировании аминокислот, при гидролизе амидов глутаминовой и аспарагиновой кислот, а также при распаде пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Синтез мочевины происходит в печени в цикле Кребса-Гензелейта (другое название - орнитиновый цикл мочевинообразования Кребса) в несколько этапов с участием ряда ферментных систем. Синтез сопровождается поглощением энергии, источником которой является АТФ. Орнитиновый цикл в печени выполняет две функции:

- превращение аминокислот в мочевину, которая экскретируется и предотвращает накопление токсичных продуктов, главным образом аммиака;

- синтез аргинина и пополнение его фонда в организме.

В. Организму для поддержания нормального состояния необходима энергия. Большинство тканей получают ее за счёт окисления жирных кислот, данный метаболический процесс носит название «липолиз» и протекает в митохондриях. Но есть ткани, которые не способны окислять жирные кислоты, к ним относится нервная ткань.

Для нервных клеток существуют более легкий способ получения энергии, это окисление глюкозы, процесс называется «гликолиз». Также данный процесс может протекать и в других тканях организма, например в мышцах. Нужно знать, что не вся глюкоза, которая поступает с пищей, сразу окисляется и идёт на получение энергии, некоторая ее часть запасается в виде гликогена в печени и мышцах. Это важно, так как в первый день голодания организм получает глюкозу, расщепляя запасённый гликоген, данный процесс называется «глюконеогенез».

Спустя сутки запас гликогена почти полностью исчерпан и организм ищет альтернативный путь получения глюкозы. По большому счёту, важна не сама глюкоза: в процессе гликолиза образуются две молекулы пировиноградной кислоты, каждая из которых окисляется до Ацетил – КоА – важное органическое соединение, которое участвует в окислительных процессах, например в цикле Кребса он же цикл лимонной кислоты. Именно Ацетил-КоА необходим клеткам. Но его можно синтезировать не только из углеводов.

На второй день голодания организм начинает синтезировать глюкозу из остальных тканей организма. В первую очередь из мышц, так как они состоят из белков. Белки расщепляются до аминокислот, из которых затем синтезируется «глюкоза». Это приводит к дистрофии мышц. Так же результатом такого синтеза «глюкозы» является образование побочных продуктов, таких как азотистые и серные соединения.

Нервные клетки способны получать энергию путём гликолиза, но под конец вторых суток голодания это практически не возможно из-за предельной малой концентрации глюкозы в организме, и тут на помощь приходят «кетоновые тела»

На вторые или третьи сутки голодания в митохондрии печени, под действием «карнитина», активно поступают жирные кислоты из «жировых депо». Карнитин синтезируется с помощью «витамина C», нехватка которого наблюдается у людей с длительным периодом голодания. Некоторые кислоты окисляются до ацетоацетата. По факту кетоновые тела это транспортная форма продуктов липолиза. Далее они распространяются по организму, попадая в нужные ткани способствуют получению энергии. Например, ацетоацетат окисляется в нервных тканях до Ацетил-КоА, который затем запускает цикл Кребса..

А что касается ацетона, то при высоких концентрациях он выводится через пот, мочу или при выдыхании. В норме кетоновые тела в моче отсутствуют.

Можно сделать вывод о негативном воздействии полного голодания на организм человека. Заключается оно в следующем: нехватка витаминов, наблюдается поражение нервной системы и коры головного мозга, мобилизация жира и потеря мышечной массы. По мере усиления распада белков в организме развивается прогрессирующее истощение –алиментарная дистрофия. Нарушается ассимиляция углеводов и увеличивается концентрация кетоновых тел в крови. Наблюдается значительное повышение выделения солей калия, магния, кальция, фосфора.

110