Б. Укажите органы-мишени для данного гормона и механизм его действия.
Содержание книги
- В. Опишите, используя метаболические карты, реакцию, которую катализирует данный фермент.
- В. Опишите этапы ассимиляции пищевых жиров в организме человека.
- Окисление насыщенных и ненасыщенных жирных кислот отличается.
- В. К каким последствиям может привести резкое повышение уровня кетоновых тел в крови.
- А. Что происходит с жирными кислотами в этой ситуации? Ответ поясните.
- А. Назовите изображенный процесс. Какие производные холестерина Будут участвовать в данном процессе.
- В. Назовите синонимы этих липопротеинов согласно классификации их по электрофоретической подвижности.
- Г. Назовите метаболиты, образующиеся при распаде глюкозы, необходимые для схемы, выбранной в пункте Б.
- В. Сделайте предположение, почему нарушены функции разнообразных тканей.
- Г. Объясните роль лецитина в проявлении антиатерогенной активности.
- А. Активность каких аминотрансфераз в наибольшей степени увеличится при этой патологии?
- В. Назовите процессы, которые являются источниками аммиака в клетках.
- В. Чем опасно длительное голодание.
- В. Как классифицируют аминокислоты по степени заменимости.
- В. Что произойдет при нарушении синтеза мочевины?
- В. Дайте определение понятиям «прямой билирубин» и «непрямой билирубин».
- В. Опишите дальнейшую судьбу билирубина.
- В. Опишите процесс синтеза гема.
- В. При каких патологиях гамк в виде препаратов аминалона или гаммалона используется в клинике.
- А. Предположите, активность какого фермента снижена в почках. Напишите реакцию, которую он катализирует.
- В. Как и почему изменится суточное выделение мочевины при этой патологии?
- В. Как можно улучшить состояние при данной патологии.
- А. Назовите заболевание, симптомы которого описаны выше.
- В. Напишите, используя метаболическую карту, реакцию, которая блокирована при этом заболевании.
- В. Как цикл кребса восполняет расход атф.
- В. Объясните причину успешного лечения подагры аллопуринолом, учитывая, что растворимость в моче мочевой кислоты равна 0,15 г/л, ксантина – 0,05 г/л, гипоксантина – 1,4 г/л.
- В. Объясните, почему введение уридина или цитидина уменьшает патологические проявления болезни, составьте схемы.
- В. К какому типу ингибиторов по механизму действия относится азасерин? Опишите данный механизм
- I. 6. Модуль 6. Биохимия специализированных тканей
- В. Обоснуйте назначение преднизолона при лечении инфекционно-аллергических заболеваний и объясните, наступит ли улучшение состояния больного, если назначить ему актг.
- В. Объясните возникновение перечисленных симптомов при избытке этого гормона.
- Б. Укажите органы-мишени для данного гормона и механизм его действия.
- Каковы биохимические механизмы возникновения перечисленных симптомов?
- В. Объясните механизм действия отрицательной обратной связи при секреции данного гормона.
- А. Для какого заболевания характерны данные признаки?
- В. Назовите препарат, применяемый для нейтрализации гепарина, объясните механизм его действия.
- В. Пчелиный или змеиный яд содержит калликреиноподобные пептидазы. Можно ли считать факт появления боли и отека в месте укуса одним из возможных последствий активации кининовой системы.
- В. Укажите функции альбуминов.
- В. Укажите значение действия фибринолитической системы.
- В. Опишите схему антикоагулянтной фазы противосвертывающей системы крови.
- В. Дайте характеристику компонентам обезвреживающей системы.
- В. Назовите функции церулоплазмина.
- При обследовании пациента в сыворотке крови выявлено повышение содержания железа, наблюдалось отложение железа в тканях и органах.
- Фосфорилирования, что приводит к снижению синтеза атф. Изменится ли при этом активность гликолиза. Ответ обоснуйте.
- В. Какие патологии позволяет диагностировать повышение активности в крови этих изоформ?
- В. Опишите другие особенности энергетического обеспечения нервной ткани.
- В. Назовите вещества, которые образуются из глутамата, опишите их функции.
- В. Перечислите функции миелина.
- Б. Опишите посттрансляционную модификацию коллагена. Назовите участников процесса.
- В. Назовите функции протеогликанов и гликозаминогликанов
В. Назовите причину рахита у данного ребенка, перечислите другие причины рахита.
А. Холекальциферол (витамин D3) → кальцидиол → кальцитриол (1,25(ОН)2 D3)
Е1 – 25-гидроксилаза, в печени, гидроксилирует витамин D3 по 25 атому углерода.
Е2 – 1-гидроксилаза, в почках, гидроксилирует кальцидиол по 1 атому углерода с образованием биологически активной формы – кальцитриола.
Образующийся в коже под действием ультрафиолета и поступающие с пищей холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2) гидроксилируются в гепатоцитах по С25 (фермент 25 гидроксилаза), в эпителии проксимальных канальцев почек по С1(фермент 1-гидроксилаза). В результате формируется 1,25-диоксихолекальциферол (кальцитриол).
Б. Рецепторы к кальцитриолу обнаружены практически во всех тканях. Эффекты гормона могут быть геномные и негеномные, эндокринные и паракринные.
1. Геномный эффект кальцитриола заключается в регуляции концентрации кальция и фосфора в крови:
● в кишечнике индуцирует синтез белков, отвечающих за всасывание кальция и фосфатов,
● в почечных канальцах повышает синтез белков-каналов для реабсорбции ионов кальция и фосфатов,
● в костной ткани усиливает активность остеобластов и остеокластов.
2. Посредством негеномных паракринных механизмов гормон регулирует количество ионов Ca2+ в клетке
● способствует минерализации кости остеобластами,
● влияет на активность иммунных клеток, модулируя их иммунные реакции,
● участвует в проведении нервного возбуждения,
● поддерживает тонус сердечной и скелетной мускулатуры,
● влияет на пролиферацию клеток.
3. Также действие кальцитриола сопровождается подавлением секреции паратиреоидного гормона.
В. Рахит— заболевание детского возраста, обусловленное недостатком в организме витамина D, характеризующееся нарушением фосфорно-кальциевого обмена, костеобразования и расстройством функции нервной системы и внутренних органов.
У ребенка нарушен синтез активной формы витамин D3 - кальцитриола. Причины могут быть разными:
-наследственные патологии (дефект почечной α1-гидроксилазы фермент класса гидролаз, дефект тканевых рецепторов кальцитриола),
- поражение проксимальных почечных канальцев при болезни де Тони-Дебре-Фанкони),
- причиной гиповитаминоза может быть снижение гидроксилирования кальциферола (заболевания печени и почек) и нарушение всасывания и переваривания липидов
Другие причины рахита у детей – недостаток витамина D3 в пище, нарушение всасывания витамина D3 в кишечнике, снижение синтеза витамина D3 из провитамина из-за недостаточного времени пребывания на солнце.
Возникновению Р. способствует обилие мучных блюд в пище ребенка, в к-рых фосфор находится преимущественно в форме фитина, образующего с кальцием в кишечнике нерастворимые соли и способствующего развитию ацидоза.
Почти все недоношенные дети болеют рахитом. Это объясняется недостаточным запасом в их организме витамина D и нек-рых минеральных веществ, а также повышенной потребностью в них в связи с более интенсивным ростом и незрелостью ферментных систем, участвующих в обмене витамина D и процессах усвоения солей кальция и фосфора
Возникновению у ребенка рахита способствует нарушение режима и нерациональное питание матери в период беременности, наличие тяжелой патологии беременности (токсикозы второй половины и др.) или экстра-генитальной патологии. Частые заболевания детей грудного возраста, сопровождающиеся ацидозом (пневмония, острые расстройства пищеварения и др.), также предрасполагают к развитию рахита.
136
Гиперпаратиреоидизм - заболевание, в основе которого лежит гиперпродукция паратгормона. У больных отмечается мышечная слабость, остеопороз и переломы костей, образование почечных камней.
|
