Внутрисердечная (интракардиальная) регуляция деятельности сердца

Внутрисердечные механизмы осуществляются за счет так называемых периферических рефлексов, дуга которых замыкается в интрамуральных ганглиях миокарда. Эти рефлексы обеспечивают стабильность кровенаполнения артериальной системы.

Тела нейронов, составляющих эту рефлекторную дугу, располагаются во внутрисердечных нервных сплетениях и ганглиях.

Интракардиальные рефлексы запускаются с рецепторов растяжения миокарда и коронарных сосудов.

 

Механизм: в рефлекторных дугах сердца имеется 2 вида эффекторных нейронов.

- Адренергические (более возбудимы, выделяют норадреналин). Возбуждаются при несильном растяжении, т.е. небольшом притоке крови, оказывая положительное влияние на сердце (НА). Адренергические нейроны тормозятся по принципу обратного торможения.

- Холинергические (менее возбудимы, активируются при сильных растяжениях, выделяют ацетилхолин, угнетают работу сердца). При сильном растяжении количество импульсов от рецепторов растяжения резко увеличивается, холинергические нейроны активируются и, вырабатывая АХ, оказывают отрицательное действие на сердце.

 

Внутриклеточные гетеро- и гомеометрические механизмы регуляции деятельности сердца.

Внутриклеточные механизмы обусловлены свойствами самой сердечной мышцы, поэтому называются миогенными механизмами. Различают два вида такой регуляции:

1. Гетерометрическая саморегуляция деятельности сердца, при

которой сила сокращений сердца зависит от длины волокон миокарда. Этот

механизм получил название ― закон сердца Франка-Старлинга. Сила

сокращения сердца прямо пропорциональна степени его кровенаполнения в

диастолу, т.е. степени растяжения миокарда. Закон имеет ограничения:

- распространяется только на здоровое сердце

- подчиняется интра- и экстракардиальному механизму.

2. Гомеометрическая саморегуляция деятельности сердца, при

которой изменение силы сокращений сердца происходит при

неизменяющейся длине волокон миокарда. По этому механизму сила

сокращения миокарда возрастает:

а) в ответ на увеличение частоты возбуждающих влияний – феномен

лестницы Боудича;

б) в ответ на увеличение сопротивления выбросу крови из левого

желудочка в аорту при увеличении в ней давления – эффект Анрепа.

Эффект Анрепа - в ответ на повышение давления в аорте сила сокращения левого желудочка повышается. Используется резерв открытых центров актина и замедленного скольжения протофибрилл.

Феномен лестницы Боудича - раздражение сердца током одинаковой силы, но возрастающей частоты приводит к увеличению ответной реакции. Чем выше ЧСС, тем больше сокращения сердца. Используется резерв закпрытых центров актина. Чем чаще поступают импульсы, тем больше кальция в саркоплазме, актиновых центров, мощнее сокращение.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца. Характеристика влияния симпатических и парасимпатических нервных волокон, их медиаторов на деятельность сердца. Рефлексогенные зоны и их значение в регуляции деятельности сердца.

Рефлекторные (нервные) механизмы обусловлены влиянием

вегетативной нервной системы (по симпатическим и парасимпатическим

нервам). Выражаются в изменении частоты сокращений (хронотропное

действие снижает чсс), возбудимости (батмотропное действие снижает возбудимость), скорости проведения возбуждения (дромотропное действие снижает проводимость) и силы сокращений сердца (инотропное действие снижает силу сокращения).

Парасимпатические влияния осуществляются блуждающим нервом,

для которого характерно постоянное тормозное влияние (ядро блуждающего

нерва находится в тонусе, который поддерживается афферентными

импульсами из дуги аорты и каротидного синуса). Механизм тормозного

влияния обусловлен тем, что при взаимодействии ацетилхолина (АХ),

выделяющегося в окончаниях постганглионарных волокон, с

М-холинорецепторами постсинаптической мембраны миокарда возрастает

проницаемость клеточной мембраны для К+, в результате возникает гиперполяризация клеточной мембраны. При этом уменьшаются

возбудимость и проводимость миокарда (за счет увеличения порога

деполяризации). Уменьшается скорость МДД в водителях ритма, что

приводит к уменьшению ЧСС, кроме того, увеличение проницаемости

мембраны для К+ препятствует поступлению в клетку Са2+, что приводит к

уменьшению силы сердечных сокращений.

Симпатические влияния осуществляются симпатическими постганглионарными волокнами. Выделяющийся в их окончаниях

норадреналин (НА) взаимодействует с β-адренорецепторами

постсинаптической мембраны кардиомиоцитов. При этом

увеличивается еѐ проницаемость для Nа+ и Са++, что приводит к увеличению возбудимости и проводимости мембраны миокарда за счет ее деполяризации и к увеличению силы сокращения миокарда. Увеличение скорости МДД под влиянием НА приводит к увеличению ЧСС.

Выражаются в изменении частоты сокращений (хронотропное

действие повышает чсс), возбудимости (батмотропное действие повышает возбудимость), скорости проведения возбуждения (дромотропное действие повышает проводимость) и силы сокращений сердца (инотропное действие повышает силу сокращения).

Различают два вида сердечных рефлексов:

1) Вагальные (рефлекс Данини-Ашнера, рефлекс Гольца и др.) -

выражаются в уменьшении частоты и силы сокращений сердца.

2) Симпатические – выражаются в развитии тахикардии и увеличении

силы сокращения.

Обычно вагальные и симпатические рефлексы сочетаются с

изменением тонуса сосудов и дыхания.

Сердечно-сосудистый центр (ССЦ) управляет работой сердца, находится в продолговатом мозге. ЧСС и сила сокращения стимулируются прессорным отделом ССЦ по симпатическим нервам, а тормозится депрессорным отделом ССЦ по парасимпатическим нервам. Центры ССЦ функционируют как единое целое, между ними есть реципрокные отношения (активация одного центра тормозит работу другого).

У новорождённых отсутствует тонус центра вагуса, поэтому их ЧСС составляет 120-140 уд/мин. К 2-3 годам он формируется и ЧСС падает до

60-80 уд/мин.

Тонус формируется за счет афферентных влияний с рефлексогенных зон. Информация от рецепторов растяжения каротидного синуса и дуги аорты передается в продолговатый мозг.