Торможение в цнс, его виды,роль. Современные представления о механизмах первичного торможения.

Торможение -активный процесс в нервной системе, вызываемый возбуждением и проявляющийся в ослаблении или полном подавлении другого возбуждения.

Роль торможения в ЦНС:

1) ограничение возбуждения, что связано с регулирующей ролью ЦНС

2) обеспечение координационной деятельности ЦНС

3) охранительное значение: отсутствие торможения привело бв к истощению медиаторов и прекращению деятельности ЦНС

4) участие в обработке, поступающей в ЦНС информации

Виды торможения:

- с участием тормозных структур(первичное)

- без участия тормозных структур(вторичное)

Первичное торможение развивается при наличии специальных тормозных структур. Может быть постсинаптическим и пресинаптическим.

1.Постсинаптическое торможение развивается на постсинаптической мембране и проявляется в снижении возбудимости нейрона. Оно связано с наличием вставочных тормозных нейронов, аксоны которых выделяют тормозные медиаторы. Под влиянием этих медиаторов возникает торможение мотонейронов. Формирующиеся при этом ТПСП на мембране нейрона суммируются с другими ТПСП и ВПСП. В результате нейрон возбуждается (при преобладании ВПСП) или тормозится, если не достигается КУД. В зависимости от локализации тормозной клетки в нейронной цепочке, различают следующие виды постсинаптического торможения: возвратное, латеральное и прямое.

-Возвратное торможение функционирует по принципу отрицательной обратной связи. Оно характеризуется самоторможением мотонейронов через коллатерали, замыкающиеся на вставочных тормозящих их активность нейронах. Чем больше возбуждение мотонейрона, тем больше тормозное влияния на него клеток. Физиологическое значение возвратного торможения в предохранении нейронов от перевозбуждения.

-Латеральное торможение характеризуется тем, что вставочные тормозные нейроны влияют на соседнюю цепь нейронов и участок торможения образуется сбоку (латерально) от возбужденного нейрона. Наблюдается в сенсорных системах.

-Прямое (афферентное) торможение проявляется в выделении тормозного медиатора (глицин) из вставочного тормозного нейрона, возбуждающегося от чувствительного (афферентного) нейрона. Это приводит к увеличению проницаемости мембраны для К+ и Cl-, возникновению гиперполяризации или ТПСП на мотонейроне. Прямое торможение лежит в основе формирования реципрокных отношений.

Реципрокное торможение наблюдается при осуществлении согласованности антагонистических реакций (например, при работе мышц сгибателей и разгибателей). Оно характеризуется тем, что афферентное возбуждение мотонейронов мышц-агонистов одновременно тормозит мотонейроны мышц-антагонистов через вставочные тормозные нейроны (рис. 12.). Физиологический смысл реципрокного торможения заключается в координации деятельности рефлексов без дополнительного контроля

2.Пресинаптическое торможение развивается в аксо-аксональных синапсах, где функция одного возбуждающего синапса тормозится на уровне пресинаптического звена другим синапсом, образованным тормозным нейроном непосредственно на пресинаптических терминалях первого. В физиологическом смысле, пресинаптическое торможение позволяет затормозить отдельные синаптические входы на возбуждающем нейроне, тем самым регулируя приток сенсорной импульсации в ЦНС.

Механизм действия пресинаптического торможения. Выделяющийся из синапса тормозной клетки в аксонную терминаль тормозной медиатор блокирует проведение импульсов по аксону возбуждающего нейрона, т.к. вызывает стойкую длительную деполяризацию. Это препятствует поступлению импульса к синапсу и выделению медиатора в этом возбуждающем синапсе. Это торможение длится гораздо дольше постсинаптического торможения.

Вторичное торможение, не требует специальных тормозных структур. Различают вторичное торможение пессимальное и возникающее вслед за возбуждением.

-Пессимальное торможение развивается в возбуждающих синапсах при высокой частоте раздражения, что приводит к стойкой деполяризации постсинаптической мембраны. При этом возбудимость снижается из-за инактивации натриевых каналов

-Торможение вслед за возбуждением развивается, когда потенциал действия, возникающий в нервной клетке, сопровождается следовой гиперполяризацией мембраны. При этом образующиеся ВПСП от приходящих к нейрону импульсов, не достигают КУД и распространения возбуждения не наблюдается.