Острая лучевая болезнь при неравномерном облучении



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Острая лучевая болезнь при неравномерном облучении



Эта форма заболевания возникает при облучении отдельных органов или частей тела. Она встречается в случаях нарушения техники безопасности у лиц, работающих с ионизирующим излучением (рентгенологи, радиологи) и рассматривается в разделе профессиональной патологии или является осложнением лучевой терапии, используемой при лечении злокачественных заболеваний различных органов.

Особенностью патогенеза данной формы является локальное внешнее облучение какого-либо органа, который становится «критическим органом», а не организма в целом, поэтому система кроветворения страдает в значительно меньшей степени и преимущественно опосредовано (через радиотоксины).

В соответствии с законом радиочувствительности клеток (Трибондо-Бергонье) при облучении отдельных органов наиболее уязвимыми клеточными структурами в них является эндотелий сосудистой системы и в частности капилляров.

Результат ионизирующего воздействия (вследствие непосредственной гибели клеток или их мутации) - синдром нарушения микроциркуляции.

Он ведёт к дистрофическим процессами в ткани пострадавшего «критического органа» или даже некробиотическим. В конечном счете, происходит разрастание соединительной ткани и склерозирование облучённого органа, вызывающее его функциональную недостаточность.

Наиболее распространённой патологией являются лучевые поражения органов грудной клетки: лучевая пневмония, лучевой миокардит, эзофагит, органов брюшной полости - энтероколит, гепатит; нефропатия и пр.

Лучевой гастроэнтероколит

 

Морфология: диффузная некротическая гастроэнтеропатия

Клиническая картина: тошнота, рвота, схваткообразные острые боли в животе, метеоризм, беспокойное поведение больного (он кричит, мечется, стонет от боли). Отмечаются тенезмы, может быть диарея, рвота, холодный пот. Давление твёрдым предметом на живот облегчает болевые ощущения, с калом могут выделяться окрашенные кровью слизистые пробки, напоминающие глистов или участки слизистой оболочки кишки, при пальпации разлитая болезненность, бурная перистальтика, урчание.

Лечение: Покой, голод. Внутрь – малааокс. Парентерально: платифиллин 0,2% - 1,0; папаверин 2%-2,0 + димедрол 1% -1,0-3,0 в/м. Анальгин 50% - 1,-2,0 в/м. При острых болях – таламонал 1-2 мл в/в или в/в инфузионная терапия (реополиглюкин, ГЭК, стабизол, изотонический раствор, глюкоза и пр.) до 2 – 2,5 л в/в капельно. Аминазин 2,5% - 1-2 мл в/м. Тёплые масляные или ромашковые клизмы.

Лучевая пневмония

Патогенез

Локальное воздействие ионизирующего излучения на лёгочную ткань вызывает различной степени выраженности нарушение микроциркуляции, частичное разрушение сурфактанта, образование микроателектазов, шунтирование крови, гипоксемию. Развивается бронхообструкция, снижается местная тканевая защита,

что создаёт благоприятные условия для возникновения и развития инфекции.

Воспаление протекает в две фазы.

Экссудативная фаза. Развивается в ранние сроки после облучения, вызывая перераспределение межтканевой жидкости с явлениями гипергидратации лёгких.

Продуктивная фаза возникает после экссудативной, происходит замена лёгочной ткани соединительной (пневмосклероз), что, в свою очередь, создаёт предпосылки

для развития хронической дыхательной недостаточности с гипертрофией правого желудочка (лёгочное сердце).

Клинические проявления, как и при других формах пневмоний, (см. выше «посттравматические пневмонии») включают в себя: интоксикационный синдром, респираторный (кашель, одышка), плевродиафрагмальный (болевой) синдром. При объективном исследовании: притупление перкуторного звука, разнообразные хрипы. Рентгенологически выявляются очаговые и долевые инфильтраты.

Тяжесть клинических проявлений зависит от выраженности:

· интоксикационного синдрома (слабость, тошнота, миальгии, артральгии, головная боль, диарея, артериальная гипотензия)

· плевродиафрагмального синдрома (боли усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле).

· Респираторного синдрома (одышка, кашель, цианоз, хрипы в лёгких)

Воспалительно-экссудативные изменения в лёгких протекают с повышенной температурой тела и объективными изменениями в лёгких: притуплением перкуторного звука, разнообразными хрипами и др.

При рентгенологическом исследовании находят снижение прозрачности, лёгочных полей. Изменяются острофазовые показатели (СОЭ, фибриноген и др.)

Общие принципы лечения

· борьба с инфекцией: антибиотики с учётом природы возбудителя (окраска по Граму, посев на чувствительные среды); сульфаниламиды (см. также раневые пневмонии)

· дезинтоксикационные средства (стабизол и др.)

· улучшение бронхиального клиренса (бронхолитики, экспекторанты)

· отвлекающие (горчичники), физиотерапия

· ЛФК

· иммунокорректоры (левамизол)

· анальгетики (анальгин).

Лечение

· Антибактериальная терапия (амоксициллин 1,0 + бисептол 2 тб. - 2 раза + метронидазол 1,0)

· Глюкокортикостероиды - преднизолон 30-40 мг в течение 20-30 суток,

· Небольшие дозы гепарина, аспирина.

· Нистатин 2,0 для профилактики грибковых поражений.

Лучевая кардиопатия

Патогенез

Лучевая травма вызывает гибель клеток эндотелия капилляров, что влечёт за собой нарушение микроциркуляции, микрокровоизлияния, воспалительные дистрофические, а также некротические изменения миокарда, которые приводят к развитию фиброза сердца, нарушению функцию проводимости, сократимости, автоматизма, что может проявляться картиной острой или хронической сердечной недостаточности. Возможно формирование констриктивного перикардита. Облучение инициирует бурное развитие атеросклероза венечных сосудов.

Клиника

Изменения со стороны сердца развиваются медленно и стадийно. Однако при сверхвысоких дозах острого облучения (более 30 Гр) возникает прямое повреждение миокарда, которое проявляется шоком, артериальной гипотензией, брадикардией, различными нарушениями ритма, быстро нарастающими явлениями сердечной астмы, отёками, асцитом. Не исключено развитие геморрагического инфаркта миокарда (тромбоцитопения). При средних и малых дозах наиболее часто встречаются следующие клинические варианты:

1. Аритмический: синусовая аритмия, желудочковые экстрасистолы, синусовая тахикардия резистентная к сердечным гликозидам

2. Коронарный (ангинозный): боли в грудной клетке слева и за грудиной не носящие ангинозного характера.

3. Одышечный (сердечной недостаточности) с явлениями застоя в малом круге кровообращения (см. сердечная астма) или большом круге кровообращения .

Опорные пункты в постановке диагноза при динамическом наблюдении:

· эритема кожи в области сердца

· умеренное расширение границ сердца влево

· приглушенность тонов сердца

· шум трения перикарда

· синусовая тахикардия резистентная к сердечным гликозидам

· тенденция к снижению А/Д.

· сердечная недостаточность рефрактерная к кардиотоническим препаратам (объясняется гибелью стволовых клеток)

· лучевой перикардит с исходом в слипчатый процесс

Изменения на ЭКГ

1. Снижение вольтажа комплекса QRS (возможно зазубренность).

2. Сглаженный зубец Т в стандартных отведениях и грудных отведениях.

3. Наджелудочковые экстрасистолы (комплекс QRS мало изменён, зубец Р отсутствует или отрицательный).

4. Желудочковые экстрасистолы (грубо деформированный комплекс QRS, наличие компенсаторной паузы после экстрасистолы).

5. ЭХОКГ - дилатация левого желудочка, зоны акинезии.

Лечение

· режим постельный

· базисная декорпорация

· Обезболивающие: трамадол-0,05; баралгин (метамизол-натрий) - 0,5; При нарушениях сердечного ритма

· суправентрикулярных - финоптин 0,04; метопролол 0,05;

· желудочковых - лидокаин 2% - 8,0-10,0 в сут.

При явлениях сердечной недостаточности назначается стандартная терапия

· мочегонные верошпирон - 0,15; фуросемид - 0,04

· сердечные гликозиды (дигоксин 0,025%-1,0) назначают осторожно, они могут вызывать гипокалиемию и опасные нарушения ритма вплоть до фибрилляции. Их можно комбинировать с бета-адреноблокаторами

· нитропруссид натрия (нитроглицерин) 0,3 – 1 мкг/кг в минуту в/в инфузии (раствор готовят непосредственно перед применением).

 

Лучевой гепатит

Патогенез

Лучевая травма приводит к нарушению микроциркуляции, дистрофическим и некротическим изменениям ткани печени: цитолизу, со склерозированием, холестазом, нарушением синтетической и дезинтоксикационной функции печени, развивается лучевой цирроз.

Клиника

Проявляется относительно невысоким содержанием билирубина в сыворотке крови и желтухой без предшествующего продромального периода. Резко выражен кожный зуд, трансаминазы повышены. Заболевание протекает волнообразно, при этом каждая последующая волна слабее предыдущей, на фоне прогрессирования цирротического процесса. В конечном итоге развивается хроническая печёночная недостаточность с явлениями портальной гипертензии (“голова медузы”, расширение вен пищевода и прямой кишки), асцитом, прогрессирующим нарушение функциональной состоятельности печени повышенной кровоточивостью, гипоальбуминемией, комой.

Течение циклическое частый исход в цирроз. Гепатомегалия. Слабость. Тяжесть и боли в правом подреберье Желтуха выражена слабо. Тошнота. Повышение аминотрансфераз (АЛТ более чем в 3 раза); гипоальбуминемия, гипер-гамма-глобулинемия, гипербилирубинемия. В дальнейшем развивается спленомегалия, геморрагический синдром.

Лечение

Воздержание от приёма алкоголя. Глюкоза 10%-300,0+эссенциале 10,0-20,0 + пиридоксин 5%-4,0+ тиамин 5%-4,0 (или кокарбоксилаза 0,1-0,2)+пирацетам 20%-5,0 в/в; стабизол 200,0; реополиглюкин 400,0 витамин В12 1000 мкг в/в, креон 3-4 раза внутрь; фолиевая кислота 0,005; аскорбиновая кислота 0,5 урсосан; при сильном зуде - холестирамин 4,0-12,0/сут

Глюкокортикостероиды не эффективны и иногда даже ухудшают прогноз, (см. острая печёночная недостаточность).

 

2.7.5. Лучевая нефропатия.

Патогенез

Лучевая травма вызывает нарушение микроциркуляции, дистрофию, некробиоз почечных структур с исходом в фиброз.

Клиника

Быстрая утомляемость, пониженная работоспособность, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, головные боли, тошнота, рвота, анорексия, тремор пальцев рук, боли в костях, суставах, артериальная гипертензия, ипохондрия. В анализах крови повышение «мочевой фракции», креатинин выше 2 мг/100мл (177 мкмоль/л), снижение клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин. Постепенно формируется синдром “первично сморщенной почки” с нарушением в системе альдостерон - ангиотензин и ренальной гипертензией. В финале заболевания развивается хроническая почечная недостаточность и уремия однако пострадавшие чаще погибают от осложнений ренальной артериальной гипертензии, таких как инсульт, инфаркт миокарда, отёк лёгких и др.

Лечение

Симптоматическое - антигипертензивная терапия: препараты калия, ингибиторы АПФ, диуретики (см. гипертонический криз). Пересадка почки.

Примечание.

При неравномерном облучении степень тяжести болезни определяется исходя не из дозовых нагрузок, а из терапевтических критериев:

· лучевая травма без развития болезни - нужды в специальном наблюдении нет;

· легкая - госпитализация в основном для наблюдения;

· средняя - всем пострадавшим требуется лечение в обычном многопрофильном стационаре;

· тяжелая - требуется помощь специализированного стационара (в плане гематологических поражений либо глубоких кожных или кишечных поражений);

· крайне тяжелая - в современных условиях прогноз безнадежен.

Дозу редко устанавливают физическим путем, как правило, это делают с помощью биологической дозиметрии. Система биологической дозиметрии дозволяет в настоящее время не только безошибочно устанавливать сам факт облучения, но и надежно (в пределах описанных степеней тяжести острой лучевой болезни) определять поглощенные в конкретных участках человеческого тела дозы радиации. Это положение справедливо для случаев непосредственного, т. е. в течение ближайших после облучения суток, поступления пострадавшего для обследования. Однако даже по прошествии нескольких лет после облучения можно не только подтвердить этот факт, но и установить примерную дозу облучения по хромосомному анализу лимфоцитов периферической крови и лимфоцитов костного мозга.

 

2.8. Особенности острой лучевой болезни от γ- нейтронного облучения

Патогенез

К особенностям патогенеза данной формы заболевания можно отнести то, что природа нейтронного поражения включает в себя как признаки ОЛБ от общего равномерного облучения (см.), так и неравномерного (см. «критический орган»)

Нейтроны представляют собой нейтрально заряженные частицы, проникающая способность которых намного меньше, чем гамма-излучения. Кроме того, для нейтронного (корпускулярного) облучения характерен эффект «экранизации», суть которого заключается в том, что нейтроны при столкновении с тканями различной плотности могут отклоняться от первоначальной траектории.

Таким образом, костный мозг облучается неравномерно, в нём остаются непоражённые участки, в будущем они становятся плацдармами для процесса восстановления кроветворения.

Особенности клинических проявлений.

В клинике по сравнению с ОЛБ от общего равномерного облучения будут превалировать внешние повреждения тела: кожные покровы – лучевой дерматит; склер – конъюнктивит. В меньшей степени страдают стволовые клетки костного мозга. В соответствии с этим обстоятельством, отличительные особенности клиники, при одинаковой дозе облучения, следующие

· клиническая картина 1 периода будет выражена ярче

· продолжительность 2-го периода (скрытый) будет более короткой

· клиническая картина 3-го периода (разгара) также ярче выражена

· продолжительность 4-го периода (восстановления) короче, протекает и заканчивается он более благоприятно.

Лечение данной формы лучевой болезни также как и других – симптоматическое, аналогично тем препаратам, которые используется при терапии ОЛБ от общего равномерного облучения.

Примечание. При диагностике данной формы ОЛБ исследование пунктата костного мозга не является информативным.



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-18; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.192.27.11 (0.009 с.)