Авторские права защищены Законодательством РФ

Авторские права защищены Законодательством РФ

Об интеллектуальной собственности,

Ссылка на автора обязательна

Регистрационный № 102358/08 СА

 

ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ТЕРАПИЯ

ПРАКТИЧЕСКИЙ КУРС

 

для студентов педиатрического и лечебного факультетов

 

 

Составил доцент кафедры внутренних болезней с курсами военно-полевой терапии и профпатологии ИГМУ Суховский Валерий Сергеевич

 

 

Адрес клинической базы: Иркутск-2 МСЧ авиазавода (остановка авт. Жукова). Ул. Авиастроителей - 2, вход со стороны аптеки №125 (иметь сменную обувь).

 

Иркутск 2009

 

ОГЛАВЛЕНИЕ

Тема I ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ВЗРЫВНОЙ ВОЛНОЙ (ВВ)
1.1.	Концепция травматической болезни при воздействии взрывной волны
1.2.	Принципы оказания медицинской помощи при МВТ
1.3.	Клиническая картина первичного повреждения взрывной волной (общее сотрясение организма)
1.4.	Лёгкая (I) степень МВТ
1.5.	Тяжёлая (II) степень МВТ
1.6.	Молниеносная (Ш) степень МВТ
1.7.	Баротравма лёгких
1.8	Травматический (реактивно-токсический) шок при МВТ
1.9.	Синдром термического поражения дыхательных путей
1.9.1.	Токсическое действие пороховых газов (пороховая болезнь)
1.9.2.	Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)
1.9.3.	Поражение органов брюшной полости при МВТ
1.9.4.	Посттравматические (раневые) пневмонии
1.9.5.	Отдельные формы заболевания органов дыхания при контузиях и ранениях
1.10	Закрытые травмы сердца
1.11.	КОМА
	ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Тема II Изменения внутренних органов при воздействии ионизирующего излучения. Острая лучевая болезнь (ОЛБ)
2.1.	ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (единицы измерения, классификация, патогенез, клинические формы, исторические сведения)
2.2	Период первичной реакции (начальный)
2.3.	Скрытый (латентный) период
2.4.	Период разгара (развёрнутых клинических проявлений)
2.5.	Период восстановления (исхода)
2.6.	Молниеносная кишечная форма - 10-20 Гр
2.7.	ОЛБ при неравномерном облучении
2.7.1.	Лучевой гастроэнтероколит
2.7.2.	Лучевая пневмония
2.7.3.	Лучевая кардиопатия
2.7.4.	Лучевой гепатит
2.7.5	Лучевая нефропатия
2.8.	Особенности ОЛБ при γ-нейтронном облучении
2.9.	Этапное лечение пострадавших с ОЛБ
Тема III Хроническая лучевая болезнь
3.1.	I степень ХЛБ (лёгкая)
3.2.	II степень ХЛБ (средняя)
3.3.	Ш степень ХЛБ (тяжёлая)
3.4.	IV степень ХЛБ (крайне тяжёлая)
3.5.	Лучевые поражения при инкорпорации (поступлении внутрь) изотопов I, Sr, Ra, U, Tc, Tr, Po, Cs
3.6.	Лечение при инкорпорации РВ (декорпорация)
3.7.	Рекомендации по профилактике лучевой болезни и защите при радиационном заражении местности
Тема IV Неотложная помощь при критических состояниях В условиях катастроф (боевых действий)
4.1.	Группы неотложных (критических) состояний
4.2	Критерии оценки состояния пострадавшего
4.3.	Потеря сознания (обморок)
4.4.	Лечение истерического обморока
4.5.	Коллапс
4.6.	Шок в военно-полевых условиях (гиповолемический, кардиогенный, септический)
4.7.	Анафилаксия
4.8.	Острая дыхательная недостаточность
4.9.	Острая (левожелудочковая) сердечная недостаточность
4.10.	Бронхоспастический синдром
4.11.	Судорожный синдром
4.12.	Острое психомоторное возбуждение. Реакция катастрофы Психогенный шок Истерические психозы
4.12.4.	Синдром катастроф
4.13.	Гипертонический криз
4.14.	Острая почечная недостаточность
4.15.	Острая печёночная недостаточность
СПИСОК ПРИМЕНЯЕМЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

 

ТЕМА I.

Повреждающие факторы ВВ

Под взрывной (ударной) волной в физике подразумевается возникновение и импульсное распространение в газообразной, жидкой или твёрдой среде своеобразной поверхности, на которой происходит скачкообразное повышение давления, сопровождающееся изменением плотности, температуры и скорости движения среды, где произошел взрыв. Эта поверхность называется поверхностью разрыва или скачком уплотнения. Скорость распространения её превышает скорость звука.

При взрыве на организм человека действуют следующие факторы:

· непосредственное ударное действие взрывной волны;

· действие газопламенной струи;

· осколки и вторичные ранящие снаряды, вызывающие ранения органов и систем;

· ушибы тела при отбрасывании и ударе о почву и твердые предметы;

· резкие колебания атмосферного давления (баротравма);

· действие звуковых волн (акустическая травма);

· токсическое действие пороховых газов;

· световое излучение (атомный взрыв);

· проникающая радиация (атомный взрыв);

· радиоактивное заражение местности (атомный взрыв).

 

 

Каждый из вышеперечисленных поражающих факторов мины имеет свое специфическое действие и поэтому требует отдельного обсуждения.

 

Патогенез ударного действия волны

I этап – воздействие электромагнитного импульса и «погружения» тела в волну

При непосредственном воздействии электромагнитного импульса взрывной волны (ВВ) в результате соприкосновение поверхности разрыва ВВ с телом и возникает эффект молекулярного сотрясения тканей (подобно импульсной вибрационной травме). Итогом является нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах (прежде всего в ЦНС), возможен разрыв сосудов и кровотечение, надрыв слизистых трахеи, пищевода, желудка и др., разрыв внутренних органов.

II этап – «обтекания» тела взрывной волной.

Он включает в себя три фазы:

А. Повышение атмосферного давления (баротравма) и сопутствующие звуковые волны (акустическая травма), резкое повышение гидродинамического давления в полых органах, а также другие факторы.

В. Понижение атмосферного давления резкое снижение гидродинамического давления в полых органах - разрыв тканевых структур

Классификация МВТ

Определяется мощностью и характером действия ВВ, в рамках концепции травматической болезни выделяют Ш степени тяжести

Лёгкая (I) степень МВТ

Симптомы: оглушённость, сознание сохранено, возможны эпизоды сурдомутизма (глухонемоты). Из неотложных состояний чаще

встречаются: острое психомоторное возбуждение (см. тему 4), истерические обмороки (см. тему 4) Со стороны внутренних органов без видимых патологических изменений. Прогноз для выздоровления - благоприятный. Лечение - симптоматическое (см. неотложные состояния), седативные (микстура Павлова, диазепам), витамины группы В.

Лечение (см. также принципы оказания медицинской помощи) пострадавшие с незначительными клиническими проявлениями (потеря сознания не более 3-5 мин., непродолжительная амнезия, умеренная головная боль, отсутствие выраженных вегетативных и невротических проявлений, активное поведение). Срок лечения – 7-10 суток в команде выздоравливающих или подлежат эвакуации в положении сидя.

1. Постельный режим в течение 2-3 суток

Анальгетики (баралгин -5,0)

2. Транквилизаторы (диазепам 0,5% - 1,0)

3. Антиаксиолитики (феназепам 0,01)

В последующем ноотропил.

Катамнез: Вегето-сосудистая дистония (см. астено-вегетативный синдром).

Прогноз: благоприятный

Неотложная помощь

· Ограничить (связать) пострадавшего, при необходимости - рауш-наркоз эфиром (в настоящее время применяется редко).

· Аминазин 2,5% - 3,0 + пипольфен 2,5%-2,0 (димедрол 1%-2-3,0) + новокаин 2%-2,0 в/м.

· Феназепам 1,5-3 мг/сут.

· При реактивном параноиде галоперидол 1-5 мг в/в, в/м 0,5%-1,0 каждый час до стабилизации состояния или трифтазин 5-15 мг/сут.

· При выраженном двигательном возбуждении - диазепам 0,5%-5,0 в 20 мл 40% глюкозы в/в или оксибутират натрия 100мг/кг массы.

Тяжёлая (II) степень МВТ

Симптомы: потеря сознания до 2 и более часов, ретроградная амнезия, бледность кожных покровов, переходящая в цианоз; замедленный малый пульс, частое поверхностное дыхание, кровотечение из носа, ушей, горла; нарушение глотания, слюнотечение, расслабление сфинктеров (возможны самопроизвольные мочеиспускание и дефекация).

В дальнейшем: лабильность пульса, акроцианоз, зябкость наряду с потливостью, снижение остроты зрения, анорексия (отказ от пищи) или булимия («неудержимый» аппетит), недержание газов, метеоризм, понос, упорная рвота. На стороне тела обращённой к взрыву множественные геморрагии.

Возможно развитие неотложных состояний, обусловленных повреждением соответствующего органа, чаще всего возникают синдромы: судорожный, артериальной гипертензии, бронхоспастический, баротравма лёгких, ушиб сердца с явлениями острой левожелудочковой недостаточности, возможно развитие острого психомоторного возбуждения (см.) и др.

На ЭКГ - синусовая брадикардия, аритмия, желудочковая экстрасистолия

При абдоминальной травме возможно развитие перитонита вследствие разрыва органа с клиникой острого живота (см).

В анализах крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз или лейкопения, лимфопения, замедление СОЭ.

Катамнез: вегетативно-диэнцефальный синдром с вегетативными кризами, посттравматическая энцефалопатия (эпилепсия), эмфизема лёгких, бронхиальная астма, колиты, дискинезии ЖКТ, гипертоническая болезнь, пневмонии, миокардиодистрофия, анемия.

 

Прогноз сомнительный, инвалидизация.

Лечение включает в себя к упирование возникшего неотложного состояния (кома, шок, судороги, психомоторное возбуждение), восстановление функции

пострадавшего органа.

Больные с выраженными клиническими проявлениями (потеря сознания в течение 10-20 мин. и более) – эвакуация в положении лёжа. Постельный режим в течение 7 дней.

Купирование судорожного синдрома:

Проводится в зависимости от патогенеза и характера травматического воздействия, приведшего к развитию судорожного синдрома (отёк головного мозга, гипертермия, интоксикация, гипоксия и т.п.) и направлено на основную причину (диуретики, жаропонижающие, дезинтоксикационные средства, оксигенотерапия и др.)

· Фенобарбитал 3-5 мг/кг в/в, в крайне тяжёлых случаях до 10 мг/кг,

· диазепам 0,5 % - 5-10 мг в/в, в/м;

· аминазин 2,5% - 2,0 + пипольфен 2,5%-2,0 + новокаин 0,5%-4,0

· дифенил 10-15 мг/кг в/в.

Если после вышеуказанных мероприятий судороги не прекращаются, то после консультации с анестезиологом можно ввести барбитураты кратковременного действия в высоких дозах

· пентобарбитал 15 мг/кг.

Необходимо принимать во внимание возможность аспирации и асфиксии вследствие резкого снижения тонуса дыхательной мускулатуры и быть готовым к интубации трахеи и ИВЛ.

В зависимости от конкретной причины применяется сернокислая магнезия, концентрированные растворы глюкозы, тканевые диуретики (при угрозе отёка мозга).

В качестве крайнего средства только специалистом (!) может быть проведена спинномозговая пункция с эвакуацией до 10 мл жидкости.

Последующее этапное лечение включает в себя:

1. Улучшение микроциркуляции - реополиглюкин, кавинтон

2. В/в глюкоза - способствует угнетению глюконеогенеза и выполняет защитную функцию в отношении гипоталямо-гипофизарной системы (уменьшение выброса кортикостероидов)

3. Папаверин парентерально

4. Гипосенсибилизирующие препараты (тавегил)

При угрозе отёка мозга:

· салуретики + калий восполняющая коррекция

· глицерин перорально 1 г на кг веса в сутки

 

1.6. Молниеносная Ш степень ( крайне тяжёлая)

Клиническая картина проявляется длительным периодом бессознательного состояния, развивается кома (см. ниже) с явлениями острой сосудистой недостаточности, дыхательной недостаточности.

Лечение (см. лечение комы)

При наличии субдурального кровоизлияния:

· Е-аминокапроновая кислота 5%

Реже: контрикал, гордокс, трасилол в/в 25000-50000 2-3 раза в сутки

· Антибиотики – пенициллин G при ликворее - 2 млн. ЕД.

· Противосудорожные - фенобарбитал, карбамазепин

При ушибе головного мозга тяжёлой степени и его травматическом сдавлении - декомпрессия, возможно через эндоскоп.

 

Катамнез: апаллический синдром

Прогноз неблагоприятный, пострадавшие часто погибают, не приходя в сознание.

Причины смерти шок, острая кровопотеря, острая дыхательная или сердечная недостаточность, эмболия внутренних органов, ДВС и др.

 

Баротравма лёгких

Рассматривается как локальное поражение дыхательной системы ударной взрывной волной с повреждением альвеол и респираторных структур вследствие импульсного перепада атмосферного давления.

Патогенез: воздействие ударной взрывной волны формирует:

· синдром острого вздутия лёгких

· разрыв альвеол и капилляров

· попадание воздуха в интерстициальное пространство лёгких

· скопление воздуха субплевральной области

· пневмоторакс (см. ниже)

 

Кроме того, воздух, попадая в просвет капилляров через повреждённую стенку, вызывает синдром аэротромболии, которая клинически проявляется нарушением зрения, судорожным синдромом, параличами.

Клиника

Боль в груди, кашель с кровавой пенистой мокротой, подкожная эмфизема (чаще в области шеи и груди), тахикардия, общий цианоз, экспираторная одышка, ослабленное дыхание, влажные хрипы.

Лечение

При наличии газовой эмболии пострадавший укладывается лицом, вниз слегка поворачивая на левый бок. Нижний конец кровати приподнимается.

· Викасол 1%-2,0 в/м

· Хлористый кальций 10%-10,0 в/в

· Аминофиллин (эуфиллин) 2,4%-10,0 в/в

· Сердечные средства (добутамин, коргликон)

· Оксигенация, купирование острой дыхательной недостаточности

 

II Торпидная фаза

Гиподинамия, слабость, тошнота, головокружение, сонливость, кожа имеет землистый оттенок, холодный липкий пот, цианоз, тахипноэ, гипотензия, брадикардия, олигурия и анурия.

Лечение:

На месте происшествия и при транспортировке: Реанимационные мероприятия

при необходимости повернуть голову набок (туалет полости рта, ИВЛ), положение Тренделленбурга. Экстренный гемостаз (жгут, пальцевое прижатие сосуда, тугая давящая повязка на рану). Инфузионная терапия: в/м баралгин (5 мг), промедол (1 мг 1% раствора), димедрол (1—5 мл 1% раствора), кофеин в ампулах (1—2 мл 10% или 20% раствора). Кофеин, кстати, пострадавший может и просто выпить. Внутримышечные инъекции производятся только в течение первых 10-15 мин. Надо помнить, что по мере развития шока нарушается периферическое кровоснабжение, поэтому препараты не будут действовать. Помогут только лекарства, введенные внутривенно.

В/в струйно ГЭК (стабизол), физиологический р-р, сода в соответствующем объёме. Асептическая повязка. Иммобилизация переломов. Анальгезия: закись азота, введение новокаина (вагосимпатическая блокада – при ранениях груди; паранефральная – при ранениях живота и футлярная – при ранениях конечностей). При отсутствии противопоказаний строфантин 0,05%-0,5-1,0в 20 мл физиологического раствора. Рациональная укладка на носилки

Место перелома рекомендуется обезболить инъекцией новокаина (5 мл 2% раствора).
Примечание: наркотические анальгетики противопоказаны при угнетении дыхания, черепно-мозговой травме, снижении А/Д ниже критического уровня.

 

 

А) при преобладании моноокиси (СО) и двуокиси углерода (СО2)

I стадия (возбуждение) - проявляется состоянием, напоминающим алкогольное опьянение. Пострадавший возбужден, многословен, суетлив; отмечается активация моторной деятельности, повышение А/Д, тахикардия, тахипноэ, покраснение кожных покровов и видимых слизистых. Жалобы: шум в ушах, головные боли (по типу «сдавливающего обруча»); сердцебиение.

II стадия (торможение) – проявляется депрессией (заторможенное мышление, ослабление памяти, апатия, тихий голос, сонливость) и физической слабостью (гиподинамия), миалгии, тошнота. При объективном осмотре отмечается гипотензия, брадипноэ, эпизоды бессознательного состояния, глубокий сон. На ЭКГ – инфарктноподобные изменения (двухфазный отрицательный зубец Т и снижение ST). Возможно развитие коматозного состояния и судорожного синдрома (см.) со смертельным исходом.

Первая врачебная помощь: вынести пострадавшего из загрязнённой атмосферы, при остановке дыхания – туалет полости рта и верхних дыхательных путей, рефлекторное возбуждение дыхания, искусственная вентиляция лёгких, оксигенотерапия, восстановление кровообращения, функции ЦНС, водно-электролитного и кислотно-основного состояния, коррекция метаболизма. Для ликвидации гипоксии в первые 3-4 часа производится вдыхание кислородно- воздушной смеси с содержанием кислорода (75-80%) и переход в дальнейшем на более низкие концентрации (40-50% О2). Цитохром С парентерально 50 мг.

Профилактика и купирование таких осложнений, как коллапс (см.), острая сердечная недостаточность (см.), судорожный синдром (см.), психомоторное возбуждение (см.), отек головного мозга и др.

Эвакуация пострадавших средней и тяжелой степени производится лежа на носилках с проведением оксигенотерапии в пути следования.

Примечание: Применение аналептиков с целью стимуляции дыхания категорически недопустимо ввиду неэффективности терапевтической дозы и опасности для организма повышенной.

Квалифицированная помощь. Главным методом лечения является проведение гипербарической оксигенации и в более полном объеме реанимационных мероприятий, в том числе ИВЛ с использованием дыхательной и кислородной аппаратуры, а также симптоматической терапии.

Профилактика и лечение острых гемодинамических расстройств (коллапс), введение сердечных гликозидов, вазоконстрикторов, антиагрегантов; при отеке мозга - краниоцеребральная гипотермия, люмбальные пункции, введение осмотических диуретиков и др.; при отеке легких (см.) большие дозы диуретиков, ганглиоблокаторы, альфа-адреноблокаторы, препараты кальция; оксигенотерапия с пеногасителями; коррекция КОС и водно-электролитного состояния; купирование психомоторного возбуждения (см.) и судорожного синдрома (см.) профилактика и лечение пневмоний (см.); коррекция тканевого обмена (витамины, гормоны, биостимуляторы и др.).

Специализированная помощь: комплексное лечение в полном объеме, а также проведение мероприятий по реабилитации с целью восстановления бое- и трудоспособности.

 

А) при преобладании окислов азота N2O, NO,NO2, N2O4, N2O5 (нитрогазы)

 

Наблюдается развитие респираторного дистресс-синдрома или токсического отёка лёгких.

Этиология

у взрослых ОРДС возникает: при политравме, шоке, массированной аспирации желудочного содержимого, ДВС-синдроме, переливании несовместимой крови, вдыхании токсических веществ, передозировке наркотиков (героина) и др.

Патогенез

Воздействие к-л травмирующего фактора вызывает:

диффузное нарушение микроциркуляции в лёгких из-за повреждения эндотелия лёгочных капилляров и эпителиальных клеток альвеол - повышение проницаемости их стенок и интерстициальный отёк лёгких. Разрушение сурфактанта вызывает спадение альвеол (ателектазирование) и внутрилёгочное шунтирование (рефлекс Эйлера – Лиллиенстранда), сопровождаемое микротромбозом сосудистой сети лёгких. В дальнейшем лёгкие переполняются кровью, снижается их эластичность, вызывая утомление дыхательных мышц. Одновременно нарушается диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (из-за отёчности и образование гиалиновых мембран). В дальнейшем неуклонно развиваются: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.

Клиника

I фаза – объективные изменения отсутствуют

II фаза (развивается через 6-48 часов)

· тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры

Когда создаётся внешнее впечатление тяжёлой физической работы выполняемой пострадавшим ради обеспечения лёгочной вентиляции можно считать, что ранняя стадия ОРДС завершилась, и возник интерстициальный отёк лёгких.

· пострадавший чувствует себя лучше в горизонтальном положении и не стремится сесть в кровати

· кашель с мокротой окрашенной кровью,

· респираторный алкалоз

· гипокапния

III фаза острой лёгочной недостаточности (спадение альвеол)

· усиление одышки

· мелкопузырчатые хрипы в лёгких

· снижение эластичности лёгочной ткани

· рентгенологически - двухсторонние пятнистые диффузные, облаковидные инфильтраты или симптом «снежной бури».

IY фаза (внутрилёгочного шунтирования)

· диффузный цианоз, не уступающий оксигенотерапии (!)

· метаболический и респираторный ацидоз

· гипоксемическая кома.

Летальность в среднем до 70% (варьирует от 15 до 90%).

Лечение

1. Оксигенотерапия (управляемая ИВЛ в режиме ПДКВ)

2. Для профилактики тромбоза: гепарин 400-450 ЕД/кг или по 5000 ЕД каждые 12 часов, реополиглюкин 400-800 мл в/в., трентал 2%-5,0 (до 3-х ампул в сутки) в/м, в/в.

3. Для коррекции онкотического давления плазмы: свежезамороженная плазма, альбумин в/в.

4. Глюкокортикоиды (метипред 90-180 мг в сут.)

5. Коррекция сниженного сердечного выброса – дофамин (добутамин) 5 мкг/кг/мин.

6. Коррекция метаболизма (гидрокарбонат натрия 4%-300,0)

7. Лазикс 60-120 мг

8. Дренирование мокроты (аэрозоль-терапия, вибрационный массаж)

9. Антибиотики для профилактики осложнений.

Частичная жидкостная вентиляция лёгких

В условиях ИВЛ газовой смесью в трахею пострадавшего вводится перфлюро-

карбон - бесцветная инертная рентгенконтрастная жидкость в объёме 2,5-10

мл/кг в течение 5-15 мин.

 

 

Факторы риска

· нарушения гемодинамики - гемодинамические («застойные») пневмонии

· нарушения биомеханики дыхания при повреждении рёбер, позвоночника, функции диафрагмы - гипостатические

· микротромбоэмболия при множественных повреждениях – инфаркт- пневмония

· обтурация бронха слизью или инородным телом - ателектатическая пневмония.

Патогенез

При попадании возбудителя в респираторную структуру или паренхиму лёгкого происходит его адгезия (прилипание), а затем колонизация (размножение и распространение возбудителя), вызывающее воспаление (альтерация, экссудация, пролиферация). Как следствие, возрастает механическая негомогенность лёгких, из-за формирования микроателектазов и ослабления факторов местной защиты. Таким образом, создаются благоприятные условия для дальнейшего распространения воспалительного процесса в легочной ткани.

Тяжесть клинических проявлений зависит от выраженности:

· интоксикационного синдрома (слабость, тошнота, миальгии, артральгии, головная боль, диарея, артериальная гипотензия)

· плевродиафрагмального синдрома (боли усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле).

· Респираторного синдрома (одышка, кашель, цианоз, хрипы в лёгких)

Воспалительно-экссудативные изменения в лёгких протекают с повышенной температурой тела и объективными изменениями в лёгких: притуплением перкуторного звука, разнообразными хрипами и др.

При рентгенологическом исследовании находят снижение прозрачности, лёгочных полей. Изменяются острофазовые показатели (СОЭ, фибриноген и др.)

Однако диагностическая ценность всех вышеперечисленных признаков относительно невелика, т.к. затруднена их интерпретация, (см. выше трудности диагностики при болезни повреждения).

Поэтому диагностика посттравматических пневмоний осуществляется в ходе динамического наблюдения, учитывая негативные изменения лабораторных показателей, ухудшение общего состояния пострадавшего, присоединение явлений дыхательной недостаточности (см. выше) с учетом анамнеза, рентгенологической картины в лёгких.

Общие принципы лечения

· борьба с инфекцией: антибиотики с учётом природы возбудителя (окраска по Граму, посев на чувствительные среды); сульфаниламиды

· дезинтоксикационные средства (ГЭК и др.)

· улучшение бронхиального клиренса (бронхолитики, экспекторанты)

· отвлекающие (горчичники), физиотерапия

· ЛФК

· иммуномодуляторы (левомизол, тимоген)

· анальгетики (анальгин).

Антибиотики (стандартная схема)

Комбинация антибиотиков, которая применяется эмпирически, в условиях, когда невозможно бактериоскопическими и бактериологическими методами своевременно идентифицировать возбудитель.

1. Пенициллин до 30 млн. в сут. + стрептомицин 1,0 в/м, в/в.

2. Ампициллин 3,0 + канамицин 1,0 в/м, в/в.

3. Клафоран (цефотаксим) 4,0 + гентамицин 160-240 мг в/м, в/в.

4. Бенемицин 0,6 + линкомицин 2,0 в/м, в/в.

5. Амоксициллин 1,5+бисептол 480 по 2 тб-2 р/сут+метронидазол 1,0

 

При устойчивых формах

Тиенам 1,0-4,0/сут, ванкомицин 2,0/сут. (пенициллин G калиевая соль), амикацин 0,01-0,015/кг в сут., меронем 1,5-6,0/сут. в/м, в/в. РОКС (группа макролидов) 0,15-2 р/сут. Вышеприведённые антибиотики используются как в виде монотерапии, так и во взаимных комбинациях, особый эффект имеют следующие комбинации:

· цефтриаксон+амикацин

· тиенам+ванкомицин

· амикацин (ципрофлоксацин)+тиенам

· РОКС

 

Закрытые травмы сердца

Патоморфологическая классификация.

Сотрясение сердца

Ушиб сердца

· Имеется повреждение клапанов

· Имеется повреждение миокарда и проводящих путей

· Имеется повреждение коронарных сосудов

· Имеются комбинированные повреждения.

Разрыв сердца

· Внешний (гемоперикард) – возникает сообщение между сердечной сумкой

и камерами сердца.

· Внутренний – возникает сообщение только между камерами сердца.

Этиопатогенез

В зависимости от силы и направления удара звенья патогенеза представлены 3 основными моментами:

1. интрамуральные кровоизлияния вследствие повреждения капиллярной сети миокарда

2. своеобразный феномен “дёрганье сердца”, т.е. резкий поворот сердца по часовой стрелке или против неё, приводящий к дополнительным повреждениям миокарда.

3. гидродинамический удар крови содержащейся в камерах сердца об их стенки и клапаны с последующим повреждением последних.

 

КОМА

Кома – (глубокий сон) состояние патологического торможения ЦНС, характеризующееся утратой сознания и рефлексов, критическим расстройством регуляции внутренних органов.

Кома – это всегда синдром какого-либо заболевания, финал его прогрессирования, поэтому необходимо своевременно диагностировать характер возникшего повреждения и развившееся в связи с этим самостоятельное заболевание.

Этиопатогенез

Выделяют две основные группы причин. Первую – составляют структурные повреждения (травмы) центральной нервной системы. Вторую – метаболические нарушения и интоксикации экзо- или эндотоксинами. По локализации: Супратенториальные (выше тенториальной вырезки) - поражается преимущественно кора головного мозга, а также субтенториальные

(ниже тенториальной вырезки) - поражается ствол.

Обе группы причин вызывают либо дезинтеграцию функции ретикулярной формации, нарушение деятельности ствола головного мозга («кома – это шок ретикулярной формации»), либо аналогичное нарушение деятельности полушарий головного мозга (например, масс-эффект одного из полушарий).

Механизмом является повреждение или интоксикация, вызывающие: гипоксию головного мозга, ацидоз, нарушение баланса электролитов, дефицит энергетических веществ или блокаду их утилизации (глюкозы) повышение гидрофильности головного мозга и внутричерепного давления, отёк, торможение коры и выключение сознания.

Синдромные проявления комы

Потеря сознания, гипервентиляция, гипотензия, судороги, периодическое шумное дыхание, сердечные аритмии, электролитный дисбаланс, интоксикационный синдром, повышение внутричерепного давления, расстройства функции тазовых органов, ослабление рефлексов, появление патологических рефлексов.

Основная цель осмотра - оценить состояние больного, постараться выяснить причину комы, контролировать эффективность проводимой терапии.

Кровь

· общий анализ

· глюкоза плазмы

· электролиты (натрий, калий, хлор, кальций)

· мочевина или креатинин

· осмоляльность

· рН, Ро2, Рсо2, Нв СО (при возможности)

Спинномозговая жидкость – см. люмбальная пункция.

ЭКГ.

 

Основные рекомендации по оказанию неотложной помощи больным в коме

 

Обеспечить оксигенацию - восстановить проходимость дыхательных путей, адекватную вентиляцию лёгких.

Поддерживать кровообращение: контроль А/Д (систолическое - 100-80 мм рт.ст., контроль сердечного ритма).

Ввести глюкозу (если природа комы неясна в/в ввести глюкозу 40-50% - 50 мл)

Ввести тиамин (вит. В1) 5-100 мг - энцефалопатия Вернике, хронический алкоголизм.

Подобрать специфические противоядия (см. также интоксикация психотропными средствами)

· при отравлении наркотиками - налоксон каждые 5 мин. По 0,4 мг – 1,2 мг до улучшения состояния

· Флумазенил (Flumazenil) в/в 0,2 мг за 30 сек., в течение следующей минуты ещё 0,3 мг, в течение каждой следующей минуты вводят по 0,5 мг до общей дозы 3 мг. Если положительный результат отсутствует, то возникшая кома исключает интоксикацию производными бензодиазепина.

Защитить глаза.

Если глаза больного в коме остаются полностью или частично открытыми через 4-6 час., может возникнуть эрозия роговицы (смазывание глаз глазной мазью или закрывать их лентой).

 

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ

 

РУЧНЫЕ ГРАНАТЫ

Ø Осколочные: оборонительные и наступательные, наступательно - оборонительные

Ø Противотанковые

Ø Зажигательные

Ø Дымовые

Осколочные гранаты

Осколки оборонительных гранат убойны до 200 м, поэтому гранаты можно метать только из или из-за укрытия. Дальность броска осколочной гранаты зависит от физических данных бойца или условий обстановки. В среднем ее можно оценивать в пределах 25—40 м. У наступательных гранат разлет убойных осколков меньше, чем дальность броска, их метают, как правило, на ходу. Но нередки случаи, когда неправильно сформировавшиеся крупные осколки летят значительно дальше и способны нанести серьезные поражения. Поэтому в условиях вероятного или реального применения осколочных гранат всегда следует стремиться использовать любое укрытие.

Чили

Ручная осколочная граната «Металнор»

Ручная осколочная граната «Металнор» модель Мини

Металлургическая фирма «Металнор Индустриа» разработала шаровидную ручную гранату с железным корпусом, снаряженную 77 г тринитротолуола. Снизу корпус прикрыт пробкой, служащей также опорой детонатора запала.
Запал — стандартной схемы с поворотным ударником. На гранату запал устанавливается через бронзовую прокладку. Работа капсюля-воспламенителя и замедлителя не образуют звука и дыма. Запал может заменяться на взрыватель с растяжкой для использования гранаты в качестве мины-ловушки.
Характеристики:
Масса гранаты — 332 г.
Длина — 79,3 мм.
Диаметр корпуса — 52,8 мм.
Время замедления — 4 с.

Франция

Ручные гранаты LU213 и LU216

Ручная граната LU213

Осколочная оборонительная граната LU213 производства GIAT относится к числу так называемых «гранат с контролируемой осколочностью», т.е. с полуготовыми осколками, радиус сплошного поражения которыми незначительно отличается от радиуса убойного действия. Граната имеет пластиковый корпус с продольными и поперечными ребрами жесткости. Разрывной заряд (90 г состава «В») окружен спиралью из насеченной проволоки весом 100 г, дающая около 1100 осколков, а сверху и снизу от него уложены 230 стальных шариков. Таким образом, образуется равномерное поле осколков во всех направлениях, и эффективность действия гранаты не зависит от ее положения в момент взрыва. Осколки весом 0,085 г теряют убойную силу на дальности 20-22 м.
Запал имеет поворотный ударник, пружину, работающую на кручение, откидываемый предохранительный рычаг, чеку с кольцом. Верхняя часть рычага служит крышкой запала.
Наступательная LU216 фугасного действия отличается отсутствием осколочного элемента, зарядом в 50 г состава «В» или эквивалентной смеси.
Характеристики:
LU213/LU216
Масса гранаты — 280/140 г.
Длина — 94 мм.
Диаметр — 52 мм.
Радиус поражения — 7/- м.

Ручная граната SAE 210

Ручная граната SAE 310