Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

(шоковое лёгкое, “влажное лёгкое”, синдром гипергидратации лёгких, “лёгочное болото”).

ОРДС- это острая форма дыхательной недостаточности, обусловленная повышением проницаемости капиллярно-сосудистой системы лёгких, повреждением эпителиальных клеток альвеол, разрушением сурфактанта и возникающей гипоксемией вследствие внутри легочного шунтирования крови.

Респираторный дистресс-синдром у недоношенных новорождённых развивается вследствие анатомической и функциональной незрелости лёгких. Он относится к врождённой патологии (болезнь гиалиновых мембран). Дети рождаются с врождённым дефицитом сурфактанта, вторичным ателектазированием, нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, гипоксемией.

Этиология

у взрослых ОРДС возникает: при политравме, шоке, массированной аспирации желудочного содержимого, ДВС-синдроме, переливании несовместимой крови, вдыхании токсических веществ, передозировке наркотиков (героина) и др.

Патогенез

Воздействие к-л травмирующего фактора вызывает:

диффузное нарушение микроциркуляции в лёгких из-за повреждения эндотелия лёгочных капилляров и эпителиальных клеток альвеол - повышение проницаемости их стенок и интерстициальный отёк лёгких. Разрушение сурфактанта вызывает спадение альвеол (ателектазирование) и внутрилёгочное шунтирование (рефлекс Эйлера – Лиллиенстранда), сопровождаемое микротромбозом сосудистой сети лёгких. В дальнейшем лёгкие переполняются кровью, снижается их эластичность, вызывая утомление дыхательных мышц. Одновременно нарушается диффузия газовчерез альвеолярно-капиллярную мембрану (из-за отёчности и образование гиалиновых мембран). В дальнейшем неуклонно развиваются: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.

Клиника

I фаза – объективные изменения отсутствуют

II фаза (развивается через 6-48 часов)

· тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры

Когда создаётся внешнее впечатление тяжёлой физической работы выполняемой пострадавшим ради обеспечения лёгочной вентиляции можно считать, что ранняя стадия ОРДС завершилась, и возник интерстициальный отёк лёгких.

· пострадавший чувствует себя лучше в горизонтальном положении и не стремится сесть в кровати

· кашель с мокротой окрашенной кровью,

· респираторный алкалоз

· гипокапния

III фаза острой лёгочной недостаточности(спадение альвеол)

· усиление одышки

· мелкопузырчатые хрипы в лёгких

· снижение эластичности лёгочной ткани

· рентгенологически - двухсторонние пятнистые диффузные, облаковидные инфильтраты или симптом «снежной бури».

IY фаза (внутрилёгочного шунтирования)

· диффузный цианоз, не уступающий оксигенотерапии (!)

· метаболический и респираторный ацидоз

· гипоксемическая кома.

Летальность в среднем до 70% (варьирует от 15 до 90%).

Лечение

1. Оксигенотерапия (управляемая ИВЛ в режиме ПДКВ)

2. Для профилактики тромбоза: гепарин 400-450 ЕД/кг или по 5000 ЕД каждые 12 часов, реополиглюкин 400-800 мл в/в., трентал 2%-5,0 (до 3-х ампул в сутки) в/м, в/в.

3. Для коррекции онкотического давления плазмы: свежезамороженная плазма, альбумин в/в.

4. Глюкокортикоиды (метипред 90-180 мг в сут.)

5. Коррекция сниженного сердечного выброса – дофамин (добутамин) 5 мкг/кг/мин.

6. Коррекция метаболизма (гидрокарбонат натрия 4%-300,0)

7. Лазикс 60-120 мг

8. Дренирование мокроты (аэрозоль-терапия, вибрационный массаж)

9. Антибиотики для профилактики осложнений.

Частичная жидкостная вентиляция лёгких

В условиях ИВЛ газовой смесью в трахею пострадавшего вводится перфлюро-

карбон - бесцветная инертная рентгенконтрастная жидкость в объёме 2,5-10

мл/кг в течение 5-15 мин.

 

 

Повреждение взрывом органов грудной полости

Название заболевания	Этиопатогенез	Опорные пункты диагностики	Лечение
Пневмоторакс посттравма- тический (минно- взрывной).	Выделяют: Закрытый - нет сообщения плевральной полости с внешней средой, Открытый - есть сообщение плевральной полости с внешней средой, Клапанный (вентильный) напряжённый при вдохе - есть сообщение. при выдохе - нет сообщения.	Резкая колющая боль в боку на стороне поражения, нарастающая одышка, сухой кашель, слабость, сердцебиение, цианоз. Расширение межрёберных промежутков, снижение подвижности легочного поля на стороне поражения, тимпанит, ослабление проведения дыхания, смещение средостения (определяется рентгенологически).	На 1 этапе: физический покой, баралгин 5 мл в/м, в/в; добутамин 0,25 в/в или дру- гие вазопрессоры (при падении А/Д); ингаляции увлажнённого кислорода. На 2 этапе: аспирация воздуха, плевроцентез проводится во 2 межреберье по средне- ключичной линии), при клапанном пневмотораксе – постоянный дренаж плев- ральной полости; дигоксин 0,025%-0,5 на глюкозе в/в, местная анестезия – новока- иновая блокада, при сильных болях фента- нил с дроперидолом или таломонал 1-2 мл в/м. Осложнения: внутриплевральное кровотечение – гемопнев- моторакс, образование плевраль- ных спаек – хроническое лёгочное сердце, эмпиема плевры.
Название заболевания	Этиопатогенез	Опорные пункты диагностики	Лечение
Травматический плеврит	Воспалительный процесс в париетальном и висцераль- ном листках плевры вследст- вие травмы.	Сразу после травмы возникает боль в боку на стороне поражения, ограничивается дыхательная подвижность поражённой стороны гру- дной клетки, выслушивается шум трения плевры, появ- ляется сухой мучитель- ный кашель рефлекторной природы. По мере накопления выпота боль в боку на стороне поражения уменьшается, но нарастает одышка, цианоз, поражённая сторона “выбухает”, межрёберные промежутки сглаживаются. При перкуссии – приту- пление, выше притупления – тимпанический звук, аускультация – ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком, мелкопузырчатые хрипы. Гемодинамика: регистрируется снижение ударного и минутного объёма сердца из-за уменьшения присасывающей способно- сти сердца вследствие вентиляционных нарушений, тенденция к гипотонии, тахикардия, рентгенологиче- ски - смещение контура сердца.	Санация плевральной полости (плевроцентез), промыва- ние её антисептическим раствором. Антибиотики (стандартная схема) внутриплеврально. НПВС (аспирин до 3,0 внутрь). Витамины С, В. ЛФК.
Название заболевания	Этиопатогенез	Опорные пункты диагностики	Лечение
Кровохарканье, лёгочное кровотечение	Баротравма лёгких, закрытая травма грудной клетки с раз- рывом лёгочных сосудов.	Выделение при кашле отдель- ных плевков алой крови – жидкой или сгустков (до 150 мл), реже истечение изо рта алой крови в значи- тельном количестве почти без кашля (200 мл/сут. и более).	Полусидячее положение, полный физический и психический покой дионин 0,01 мл, кодеин при мучительном кашле внутрь промедол 1-2%-1-2 мл с димедролом 1%-3,0 в одном шприце в/м, диазепам 0,05 внутрь, викасол 1% - 2,0 в/м, В условиях стационара Ганглиоблокаторы: пентамин 5% - 1,0 (бензогексоний 2%-1,0) в/в медленно (капельно) на 5% глюкозе под контролем А/Д дицинон 12,5%-2,0 в/в, в/м карбазохром (адроксон) 0,025%-1,0 в/м аскорбинат натрия 5% 5-10 мл в/в на глюкозе или в/м аминокапроновая кислота 5%-100,0 в/в кап., переливание эритроцитар- ной, тромбоцитарной мас- сы, плазмы 250-500 мл
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА).	Закупорка тромбоэмболом крупной ветви лёгочной артерии	Приступообразный кашель, одышка, тахикардия, коллапто- идное состояние с удушьем, интенсивные продолжительные боли в грудной клетке, в правом подреберье (возможны тошнота и рвота), изменение физикальных данных над соответствующим лёгким. ЭКГ- отклонение ЭОС вправо, синдром S1-Q3, высокие зао- стрённые зубцы Р во II и III отведениях, признаки перегру- зки правых отделов сердца, острое лёгочное сердце.	Соблюдение строгого постельного режима промедол 2% -1,0 + диме- дрол 2% -3-4 мл в/м аминофиллин 2,4% - 10,0 в/в При гипотензии добутамин 250 мг в/в, капельно на глюкозе или физиологическом растворе. Ингаляции увлажнённого кислорода. При наличии болей – фентанил или таламонал 1-2 мл в/в или в/м дигоксин 0,025% -0,5-1,0 на глюкозе 20%-10 в/в медленно фибринолизин 10000 ЕД. р/сут. 4-6 или стрептаза 100000 ЕД. + гепарин 15000 в/в капельно каждые 2 часа.