Метаболические нарушения в миокарде при ИБС

При снижении интенсивности коронарного кровотока на миоциты действует накапливающаяся молочная кислота, ПВК и др недоокисл продукты

 из-за сдвига вà сторону анаэр о-на сниж обр-е АТФ

 из-за мниж рНà измен акт-ть ферментов

 сниж транспортà электронов в дых цепи

При ишемии в миоцитах увелич кол-во адреналина, кот актив-т перикисное окисление в миокарде à повреждение белковых и липидных компонентов мембран (нар конформация ЛП и белковых комплексов, обеспеч трансмембр перенос ионов, обр каналы, по кот идет неконтролируемый ток катионов. Обр-ся эндоперикиси, нарушающие все f сердца: автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость).

При ИБС происходит смена ишемического и реперфузионного периодов (возобновление коронарного кровотока). М.б. обусловлено притоком крови по неподверг спаму соседним сосудам, ретроградным кровтоком по венулам и возобновлением перфузии, наруш в рез-те тромбоза артериол и артерий.

Кардиосклероз – поражение миокарда и клапанов вследствие развития в них рубцовой СТк в виде участков различной величины.

 

Патология гипофиза

Гипофизэктомия. Общие признаки: задержка роста, нар функции размножения, атрофия щит и пол желез и коры надпочечников, астения. Кахексия и полиурия. Сниж полового влечения, выпадение волос на лобке и подмышечных впадинах, бледность кожи, утомляемость, мышечная слабость. Гипогликемическая кома (сниж секреции контринсулярных гормонов.)

Полная недостаточность функции гипофиза у человека – гипопитуитаризм. Из-за сосудистых нарушений в гипофизе и гипоталамусе, травмы основания черепа, опухоли. гипофиза и гипоталамуса, воспалительные повредждения, врожден гипоплазия и аплазия.

Пангипопитуитаризм- синдром Симмондса – Шиена.

Недостаток СТГ – нанизм. Сниж интенсивность синтеза белка. Тенденция к ожирению.

Недостаток АКТГ. Страдает в основном глюкокортикоидная функция. В отличие от первичной гипофункции коры надпочечников нет гиперпигментации кожи.

Недостаток ТТГ. Вторичная гипофункция. В отличие от первичной гипофункции введение ТТГ все исправит. Угнетение ТТГ может при гиперфункции щит железы по принципу обратной связи.

Недостаточность гонадотропнгого гормона. У мужчин недостаток ФСГ снижает способность клеток Сертоли накапливать андрогены – снижение сперматогенеза – снижается способность к оплодотворению. Угнетение ЛГ прекращает образование андрогенов. Сохраняется частичная способность к оплодотворению. У девочек недоразвитие половых органов

Избыток СТГ. Акромегалия и гигантизм. Усиливается липолиз – много кетоновых тел.

Избьыток АКТГ. Болезнь Иценко-Кушинга.

Нар углеводного о-на: усил глюконеогенеза из глюкогенных а/к, торможение перехода глю в жир, тормоз декарбоксирир пирувата -> он может восстан в глю, повыш глю6фосфатазы -> усил из печени в кровь. Все это стимулир островков аппарат поджелуд железы. Если она функционально неполноценна, то гиперфункция сменяется истощением – стероидный диабет.

Белковый обмен: усил катаболизм белков и тормозится их синтез, повыш выделение азота с мочой. В костной ткани нар обр-е белкового каркаса – тормозится отложение солей Са – остеопороз.

Водно-электролитный баланс: В канальцах усил реабсорбция Na, увелич концентрация в межклет пространстве. Уменьш реабсорбция ионов К -> увелич сод-е воды во внеклеточном пространстве. Нар-ся всас Са в кишечнике –> усли выработка парат-гормона. Мобилизация из костей – остеопороз

ССС: увелич АД, тк увелич ОЦК, повыш чувствит р-ров к адреналину, из-за повыш концентрации аммиака увелич возбудимость ЦНС и сосудодвиг центра.

Избыток ТТГ. Усиливается образование Т3 и Т4 – вторичный гипертиреоз.

Избыток гонадотропных гормонов.

 

Билет 20
1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.

Диатез – аномалия конституции, свойственная детям первых 3-х лет, состояние неустойчивого равновесия нейроэндокринной ррегуляции, обменных процессов и др функций, что может привести к патологическим реакциям на обычное воздействие. Диатезы не имеют типичных проявлений. Их рассматривают как пограничные состояния конституции, «преболезнь», которая может под воздействитем повреждающих факторов трансформироваться в болезнь или не проявится вообще. 1) Лимфатико-гипопластический. Аномалия конституции от 0 до 7 лет, характеризуется увеличением лимф. узлов, тимуса, дисфункции эндокр с-мы (гипофункц надпочечников, симпатико-адреналовой с-мы), сниженной адаптацией к измен окр среды, склонностью к частым инфекциям и аллерг р-ям. Этиология: действие токсинов, инфекции и гипоксии в антенатальном и постнатальном п-де (гестоз I, II, нефропатии, инфекции, тератогены, медикаменты, красители). ЛГпл диатез – иммунопатия с полигенным хар-ром, наследуется. У детей часто встречается МНС В 15, 18, 27. Маркеры: тимомегалия, сниж выраб гормонов тимуса, аденоидит, тонзилит/ лейкоцитоз, лимфо- и моноцитоз, сниж Т-супрес, повыш Т-хелпер, сниж В-лимф, сниж IgA и IgG 2) Экссудативно-катаральный. Предрасположение к поражению кожи, слизистых, аллергич реакциям, ЧДБ, рецидивирующие инфекции. Этиология такая же. Патогенез: повыш прониц-ть ЖКТ+сниж стабильность мембран тучных клеток+сниж актив-ть гистаминазы и арил-сульфатазы. При употребл в пищу ребенком или кормящ матерью продуктов-либераторов гистаминов (клубника, земляника, шоколад) развивается аллергоидная реакция. Маркеры: увел лимф узлов, кожные именения/ повыш эозинофилы, повыш IgE, IgG4, сниж IgA, гипопротеинемия. 3) Нервно-артритический –аномалия конституции, хар-ся предрасп к ожирению, СД, подагре,обменным артеритом, что обусловлено нар-ем о-на пуринов и накопл мочевой к-ты. Доказано полигенное наследование. Маркеры: 7-14 лет, отеки, нейродермит, экзема, нервостенический синдром, раннее псих-эмоц разв-е, эмоц лабильность, энурез, обменные наруш-я: запах ацетона по утрам, ацетонемическая рвота.

 

Понятие о цитокинах.

Цитокины – медиаторы воспаления. Активация клеток, находящихся в зоне воспаления, приводит к тому, что они начинают синтезировать и секретировать множество небольших по размеру белков цитокинов, воздействующих на клетки отдаленно расп органов. Способствуют (провоспалительные) или препятсвуют (противовсп) р-ю воспаления. Провосп: ИЛ-1 и ФНОальфа, их продуценты – активированные макрофаги и моноциты. Вызывают появление на мембране клеток сосудистого эндотелия молекул адгезии, которые способствуют сначала прилипанию лейкоцитов к эндотелию, а затем их миграцию через стенку во внесосудистое русло. Стимулир обр-е и секрецию лейкоцитами и клетками эндотелия др провоспал цитокинов (ИЛ-8) и активир многие клетки воспалит ответа к продукции простогландинов, лейкотриенов, оксида азота и др медиаторов воспаления.