Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Сложные нарушения серд.ритма
Содержание книги
- Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- Нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.
- Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- Нарушения углеводного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- Гипогликемические состояния. Их виды и механизмы. Патогенез гипогликемической комы и ее проявления.
- Бронхиальная астма. Понятие об аллергических и неаллергических формах бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.
- Вторичный симптоматический сахарный диабет
- Генетическая предрасположенность к диабету
- Мехнаизмы гиперфункции миокарда
- Нарушение метаболизма при сах. Диабете.
- Сравнение изотонической и изометрической гиперфункции.
- Хронические осложнения сахарного диабета.
- Сердечная недостаточность (СН)
- Репаративная стадия воспаления
- Метаболические нарушения в миокарде при ИБС
- Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге.
- Инфаркт миокарда. Патогенез осложнений инфаркта миокарда (кардиогенного шока, постинфарктных аритмий, аневризмы и тампонады сердца, отека легких, иммунных осложнений).
- Нарушение общего кровообращения при перикардитах и тампонаде сердца. Венозный возврат – конечный диастолический объем – сердечный выброс при перикардитах и тампонаде. Механизмы компенсации.
- Нарушения регионального кровообращения в легких (легочное сердце, эмболия легочных артерий). Этиология, патогенез, последствия
- Патология околощитовидных желез. Виды нарушений, этиология, патогенез, проявления. Роль аутоиммунных факторов. Патогенез паратиреоидной тетании. Понятие о пермиссивном действии гормонов
- Цитотоксические р-ции и все про них.
- Патология эндокринных ф-ций гонад.
- Сложные нарушения серд.ритма
- Нар-е колич.поступления белков в организм.
- Первичные Т-клеточные иммунодефициты.
- Наруш-е всасывания и обмена АК.
- Иммунная защита от инф.агентов
- Вторичные гипертензии, модели.
- Нарушение состава белков плазмы.
- Сенсибилизация, десенсибилизация, сывороточная болезнь
- Аутоаллергия и аутоиммунитет.
- Нарушение обмена нуклеопротеидов.
- Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- Гемодинамика и метаболические нарушения при различных видах шока.
- Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- Острая и хроническая почечная недостаточность.
- Ожирение. Виды. Вторичное ожирение. Местные формы патологического накопления триглицеридов. Лизосомальные болезни накопления липидов.
- Острая почечная недостаточность.
- Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- Этиологическая классификация лихорадок.Типы температурных кривых при лихорадке.Пиротерапия.
- Пиротерапия — метод лечения различных заболеваний С помощью искусственного повышения температуры тела человека, или искусственного вызывания гипертермии.
- Нарушения липидного обмена, промежуточного обмена липидов: стеатоз печени. Стеаторея. Кетоз.
- Нарушения транспорта липидов в организме. Гиперлипопротеинемии.Гиполипопротенинемии.
- Атеросклероз. Экспериментальные модели
- Факторы риска и стадии развития атеросклероза.
- Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- Экстренные и долговременные адаптивные реакции при кислородной недостаточности.
- Недостаточность пищеварения. Язвенная болезнь.
- Недостаточность фолацина (фолиевой кислоты)
При наличии многочисленных эктопических очагов возбуждения и такого изменения проведения импульса, при кото-ром нарушается скорость проведения его по разным участкам миокарда или имеет место распространение импульса только в одном направлении, создаются условия для длительной циркуляции волны возбуждения в определенном отделе сердца, возникают расстройства ритма — трепетание и мерцание.
В нормальных условиях волна возбуждения, возникнув в одном месте, распространяется в обе стороны сердечной камеры. Достигнув противоположной стенки, она затухает, встретившись с другой волной, которая оставила за собой зону рефрактерности. Если же вследствие возникновения временного блока или запаздывания возбуждения по некоторым волокнам миокарда возбуждение приходит к месту, которое уже вышло из состояния рефрактерности, то создаются условия для длительной циркуляции раз возникшего импульса.В ряде случаев частота сокращений предсердий достигает 250—400 в 1 мин. Такое состояние носит название трепетания предсердий и может длиться несколько месяцев и лет. При этом вследствие неспособности желудочков воспроизводить высокий ритм предсердий развивается относительная сердечная блокада; желудочки отвечают сокращением на каждое второе, третье или четвертое сокращение предсердий, так как остальные волны возбуждения попадают в фазу рефрактерности. Сокращение желудочков может возникать раньше достаточного наполнения их кровью, что вызывает тяжелые нарушения кровообращения.Если количество сокращений предсердий доходит до 400—600 в 1 мин, говорят о мерцании, или фибрилляции, предсердий. При этом сокращаются лишь отдельные мышечные волокна, а все предсердие находится в состоянии неполного сокращения, его участие в перекачивании крови прекращается. Беспорядочно приходящие к пред-сердно-желудочковому узлу по отдельным мышечным волокнам предсердий импульсы в большинстве своем неспособны вызвать его возбуждение, так как застают узел в состоянии рефрактерности или не достигают порогового уровня. Поэтому предсердно-желудочко-вый узел возбуждается нерегулярно и сокращения желудочков носят случайный характер. Как правило, число сокращений желудочков за 1 мин превышает нормальное. Нередко сокращения желудочков происходят до их наполнения кровью и не сопровождаются пульсовой волной. Поэтому частота пульса оказывается меньше частоты сокращений сердца — дефицит пульса. Такое патологическое состояние сердца называется мерцательной аритмией. Оно возникает чаще всего при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия, тиреотоксикозе и выраженном кардиосклерозе.При некоторых патогенных воздействиях (прохождение электрического тока через сердце, наркоз хлороформом или циклопропаном, закупорка венечных артерий или другие случаи резкой гипоксии, травма сердца, действие токсических доз наперстянки и кальция) возникает фибрилляция желудочков. При этом из-за хаотического сокращения отдельных мышечных волокон пропульсивная сила сокращений практически отсутствует, кровообращение прекращается, быстро наступает потеря сознания и смерть. К фибрилляции предрасполагают уменьшение концентрации внутриклеточного калия, ведущее к снижению мембранного потенциала кардиомиоци-тов и более легкому возникновению в них деполяризации и возбуждения, а также изменение содержания нервных медиаторов, особенно катехоламинов.При лечении фибрилляции желудочков наиболее эффективно пропускание короткого сильного одиночного электрического разряда через сердце. При этом происходит одновременная деполяризация всех волокон миокарда и прекращаются асинхронные возбуждения мышечных волокон. В качестве мероприятия, предупреждающего развитие фибрилляции, применяется коррекция солевого состава крови.
|