Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Вторичный симптоматический сахарный диабет
Встречается при патологии эндокринной системы: Болезнь или симптом Иценко - Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона). Акромегалия (избыток гормона роста). 3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины). 4. Симптом Кона (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы. 5. Глюкогонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные истощены, с язвами на конечностях. Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста). Болезнь накопления железа (гемахроматоз). В норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратной связи. Железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу: Триада: темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, сахарный диабет. Кетоацидоз: Кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная к-та. Кет тела образуются в печени. В мех-зме накопления кет тел при сах диабете имеют значение след факторы: 1)повышен переход жирных к-т из жировых депо в печень и ускорение окислен их до кетонов тел. 2) задержка ресинтеза жирных к-т из-за дефицита НАДФ 3) нарушение окислен кетон тел, обусловлен подавлен цикла Кребса, от участия в кот-ом отвлекаются в связи с усилен глюконеогенезом щавелевоуксуусная и альфа-кетоглутаровая к-ты. Кет тела в токсич концентрации инактивируют инсулин, усугубляя явление инсулиновой недостаточности. Создаётся порочный круг. Ацетон оказывает поврежд влияние на кл, растворяет липиды кл, подавляет акт-ть ферментов, резко угнет деят-ть ЦНС. Кетоацидотическая кома – хар-но: потеря сознания, частый пульс слаб наполнения, падение ад, периодич дыхание, исчезновение рефлексов + ацидоз. рН падает до 7,1-7,0 и ниже – некомпенсирован. Гиперосмия. Накопление глю в крови => выражен гипергликемия => резко возраст осмотическое давление => обезвоживание клеток и тканей=> нарушение всех функций ЦНС. Гипогликемическая кома: Чаще всего при передозировке инсулином (м/б и гиперпродукция инсулина, углеводное голодание, нарушен всасыван углеводов в к/ке, недостаточная продукция контринсулярных гормонов и др) К недостатку глю особенно чувст-ны ЦНС (т.к. глю там единствен ист/к энергии) При ур глю 4-3ммоль/л развив-ся тахикардия, чувство голода, тремор рук, повышен возбудимость, напомин алкогольное опъянение. При паден глю до 3-2,5 ммоль/л резко наруш-ся деят-ть ЦНС Судороги типа эпилептических, коматозное сост (судороги способств расщиплению гликогена мышц), потеря сознан.
Понижение барометрического давления может воздействовать на человека при нахождении в высокогорье, при полетах на летательных аппаратах, и в других ситуациях. Повреждающее действие на организм человека в условиях пониженного давления оказывают: гипоксия от уменьшения количества кисло- рода в воздухе; декомпрессионные проявления наподобие тех, которые воз- никают при переходе от повышенного давления к обычному. При подъеме на высоту в начале нехватка кислорода компенсируется за счет адаптационных механизмов. По мере дальнейшего снижения барометри- ческого давления, при подъеме на высоту 5000-7000 м возникает выраженное кислородное голодание. При этом отмечаются расстройства сердечной и дыхательной деятельности. В дальнейшем развиваются мозговые явления, такие как эйфория и галлюцинации, наступает помрачение и потеря сознания. К мозговым явлениям присоединяются цианоз и отек конечностей. Смерть нас- тупает от остановки сердечной или дыхательной деятельности. Скорость и выраженность развития процессов высотной гипоксии зависит от многих факторов, и в первую очередь от физического состояния человека и степени его тренированности. Ослабленные, пожилые люди быстрее реаги-руют на уменьшение кислорода в воздухе. Высотная болезнь - развивается от непривычного воздействия высоты на организм человека (4500 м или более над уровнем моря). Низкое атмосферное давление и уменьшение содержания кислорода в воздухе способствуют развитию у человека глубокого частого дыхания (гипервентиляции); при этом уменьшается содержание углекислого газа в крови (Алкалоз). Основными симптомами высотной болезни являются тошнота, крайняя усталость и тревожное состояние. В тяжелых случаях из-за скопления жидкости в легких (отек легких) может развиться сильная одышка
Действие повышен р Болезнетворному действию повышенного барометрического давления (гипербарии) человек подвергается при водолазных и кессонных работах, в практике подводного флота и в специальных барокамерах. При погружении в воду на каждые 10,3 м давление увеличивается на 1 атм, так что человек на глубине 10 м подвергается действию 2 атм (или одной избыточной атмосферы). Повреждающее действие гипербарии проявляется прежде всего при переходе из нормального к повышенному давлению — компрессии. При быстрой компрессии может возникнуть вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной сильных болей в ушах, возможны даже разрывы барабанной перепонки. Гипербария вызывает сжатие кишечных газов. В результате сдавления кожных и других периферических сосудов увеличивается кровенаполнение внутренних органов. Наиболее важным последствием гипербарии является повышение растворимости газов в крови и тканях. Растворимость азота зависит от свойств тканей: жировая ткань, белое вещество мозга, желтый костный мозг растворяют в 5 раз больше азота, чем кровь. Растворенный в нервной ткани азот вызывает вначале наркотический, затем токсический эффект — появляются головные боли, головокружение, галлюцинации, нарушения координации движений. Кессонная болезнь - Состояние, возникающее в организме человека при быстром переходе из среды с повышенным атмосферным давлением воздуха в среду с более низким давлением. Кессонная болезнь возникает в результате того, что растворенный в крови азот в процессе снижения давления бурно выделяется из нее и не успевает диффундировать через легкие наружу. Кессонная болезнь в легкой и умеренной форме проявляется в виде мышечных болей, кожного зуда, носовых кровотечений, в тяжелых случаях может наступить паралич ног, поражение легких и сердца. Признаки Кессонной болезни появляются вскоре после выхода из среды повышенного давления. Для предупреждения Кессонной болезни необходимо строгое соблюдение времени работы под давлением и декомпрессии; рабочее время, считая шлюзование и вышлюзование, в зависимости от давления в кессоне должно составлять от 6 ч до 2 ч 40 мин; лица, впервые начинающие работать в кессоне, должны в течение трех дней иметь сокращенную смену; азот воздуха может быть заменен гелием, который мало растворим в крови. Гипербарическая оксигенация (ГБО) — это метод применения кислорода под высоким давлением в лечебных целях. Метод применения ГБО основан на следующих принципах: Общее высокое давление имеет терапевтическое значение в случае применения ГБО в лечении декомперессионной болезни или воздушной эмболии. Во многих случаях терапевтический принцип ГБО заключается в значительном повышении парциального давления кислорода в биологических тканях. При этом, такое увеличение парциального давления кислорода значительно выше, чем при дыхании чистым кислородом под обычным атмосферным давлением. Эффект применения ГБО проявляется в увеличении кислородной емкости крови. При дыхании кислородом под атмосферным давлением транспорт кислорода ограничен связывающей емкостью гемоглобина эритроцитов, а плазмой переносится лишь незначительная часть кислорода. Так как при атмосферном давлении гемоглобин эритроцитов насыщен кислородом практически до предела, этот путь переноса кислорода к клеткам не может использоваться сверх предела. Однако, при гипербарической оксигенации транспорт кислорода плазмой значительно возрастает.
Применение: Воздушная или газовая эмболия Отравление угарным газом Клостридиальный миозит и газовая гангрена Краш-синдром компартмент-синдром и другие острые травматические ишемии Декомпрессионная болезнь (кессонные заболевания) Улучшение заживления ран Высокая кровопотеря Интракраниальный абсцесс Некротизирующий фасциит Остеомиелит Лучевые поражения Пересадка кожных трансплантатов пластика кожи Термические ожоги Патология эндокринных желез: декомпенсированный инсулинозависимый сахарный диабет осложнения сахарного диабета диффузно-токсический зоб Патология беременности: внутриутробная гипоксия плода угроза аборта гипотрофия плода резус-конфликтная беременность беременность при сопутствующей патологии патология эндокринной системы у женщины Патология новорожденных: асфиксия в родах (родовая травма) нарушение мозгового кровообращения гемолитическая болезнь новорожденных язвенно-некротический
3.Анемии по цветовому показателю: гипохромные (0,8 и ниже), нормохромные (0,9-1,0), гиперхромные (выше 1,0) по типу кроветворения (с нормобластическим типом кроветворения, с мегалобластическим) по способности костного мозга к регенерации: (гипорегенераторн – ретикулоциты меньше 1%, регенераторн -1-5%, гиперегенераторн – больше 5%). по механизму(постгеморрагические, гемолитические и вследствие нарушения кровообразования.) по этиологии (кровотечения, инфекции, воспаления, интоксикации,, глисты, злокач опухоли, авитаминозы и др.) Острая постгеморрагическая анемия Данная форма анемии возникает после значительной однократной кровопотери (около 25 % от объема циркулирующей крови), которая может наступить при ранениях крупных сосудов, операциях, кровотечениях из внутренних органов, нарушениях гемостаза и др. В развитии острой постгеморрагической анемии выделяют три стадии: рефлекторно-сосудистую; гидремическую; костно-мозговую.
Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови резко падает артериальное давление, развивается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, наступают тахикардия и тахипноэ. Гиповолемия и гипоксия, возникающие непосредственно после кровопотери, активируют симпатоадреналовую систему, что приводит к спазму периферических сосудов, открытию артериоло-венулярных шунтов и выбросу крови из органов, ее депонирующих. Эти начальные компенсаторно-приспособительные реакции препятствуют дальнейшему падению артериального давления, способствуют поддержанию адекватного венозного возврата крови к сердцу. Такова начальная, рефлекторно-сосудистая стадия компенсации острой кровопотери.Уже через 3-5 ч после имевшей место кровопотери создаются условия для гидремической компенсации, когда межтканевая жидкость начинает поступать в сосуды. Раздражение волюмрецепторов в связи с гиповолемией запускает стандартную рефлекторную реакцию, направленную на поддержание постоянства объема циркулирующей крови. В организме усиливается выработка ренина, ангиотензина II, альдостерона. Увеличение синтеза альдостерона приводит к задержке натрия, а в дальнейшем через стимуляцию секреции АДГ - к удержанию воды. Все это приводит к увеличению ОЦК, однако вследствие разжижения крови количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема снижается. Одновременно с мобилизацией в кровь тканевой жидкости усиливается продукция плазменных белков печенью. Дефицит белков восстанавливается за 3-4 дня. Стадия гидремической компенсации может длиться 2-3 дня.Начиная с 4-5-го дня после кровопотери, развивается костно-мозговая стадия компенсации. По мере прогрессирования гипоксии начинает повышаться уровень эритропоэтина, стимулирующий эритропоэз. Вместе с эриттропоэзом усиливается и лейкопоэз.Картина периферической крови при острой постгеморрагической анемии неодинакова в ее различные стадии. В рефлекторно-сосудистой стадии содержание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов практически не изменяется, поскольку происходит уменьшение общего количества крови, а в каждой единице ее объема не успевают произойти изменения. Не изменяется и гематокрит. Это обусловлено тем, что при кровопотере одновременно теряются эквивалентные объемы плазмы и эритроцитов. Таким образом, несмотря на четкую клиническую картину, анемия в этот период не имеет никаких гематологических проявлений и носит скрытый, латентный характер. Анемия начинает гематологически выявляться только спустя 1-2 дня после кровопотери, когда развивается стадия гидремической компенсации. В первые же часы после острой кровопотери достоверным ее показателем может служить уменьшение времени свертывания крови.В стадии гидремической компенсации отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Анемия на этой стадии является нормохромной. Могут отмечаться явления анизо- и пойкилоцитоза (патологические отклонения размеров и форм эритроцитов). Показатель гематокрита начинает снижаться и крайне низких цифр достигает спустя 48-72 ч после кровопотери, потому что объем плазмы к этому времени восстанавливается, а созревание эритроцитов запаздывает. Что касается лейкоцитов и тромбоцитов, то в ближайшие часы после кровопотери вследствие выхода в кровь депонированного пристеночного пула лейкоцитов и тромбоцитов могут наблюдаться перераспределительный лейкоцитоз и постгеморрагический тромбоцитоз. Однако по мере гемодилюции количество лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема крови начинает снижаться. Содержание тромбоцитов может падать также и связи с их потреблением в процессе тромбообразования.Стадия костно-мозговой компенсации характеризуется увеличением в периферической крови молодых форм эритроцитов - ретикулоцитов, содержащих меньшее количество гемоглобина, чем зрелые эритроциты, поэтому анемия на этой стадии приобретает гипохромный характер. Кроме того, острая кровопотеря приводит к дефициту железа и снижению синтеза гема.Одновременно развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-06-14; просмотров: 36; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.18.220.243 (0.01 с.) |