Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.

Инфаркт –местный некроз тканей вызванный острым нарушением их кровообращения. это зона коагуляционного некроза, имеющая пирамидально-коническую (в лёгком, селезёнке, почке) или неправильную (в сердце, мозге) форму, с исходом в соединительнотканный рубец. Разнообразие инфарктов выражается в их подразделении на белые (ишемические) и красные (геморрагические), а также на инфицированные и асептические, коагуляционные и колликвационные. Белые инфаркты — это ишемические инфаркты в органах с абсолютно или относительно недостаточными коллатералями или в солидных органах (почка, головной мозг, селезёнка, миокард, спинной мозг). В этих условиях не происходит вторичного заполнения кровеносных сосудов некротического участка кровью. Красными являются венозные инфаркты (в гонадах, головном мозге, сетчатке), а также ишемические инфаркты в органах с двойным кровообращением и относительно достаточными коллатералями (печень, лёгкие, тонкий кишечник). Ишемия сопровождается в этих условиях вторичным затеканием крови из коллатералей или через портальные системы. При минимальном проникновении крови в периферические сосуды инфарцированого участка органа, например, сердца, возможна картина белого инфаркта с геморрагическим венчиком. Исход. В течение 2-10 недель, в зависимости от размеров поражения, следует активация фибропластических процессов и образование рубца. Лишь инфаркты мозга, клетки которого содержат много липидов и наклонны к аутолизу, протекают по типу колликвационного некроза, с менее выраженным участием нейтрофилов, активацией микроглии, размягчением ткани и исходом в виде кисты, стенки которой представлены астроцитами («глиоз»). Большинство инфарктов внутренних органов стерильны. Но если причиной ишемии был инфицированный тромб (септический эндокардит, сепсис), или если некрозу подвергся первично бактериально обсеменённый участок органа (лёгкие, кишечник), то разовьётся инфицированный инфаркт, с исходом в абсцесс или гангрену. Коллатеральное кровообращение. Коллатерали – это обходные ветви кровеносных сосудов, обеспечивающие приток или отток крови в обход основного сосуда при его тромбозе, облитерации. При расстройстве обычного кровообращения, вызванном препятствием на пути тока крови в данном сосуде, вначале включаются существующие обходные кровеносные пути — коллатерали, а затем развиваются новые. В результате нарушенное кровообращение восстанавливается. В этом процессе важную роль играет нервная система. Ишемия магистрального артериального сосуда вызывает коллатеральную артериальную гиперемию вакатного характера. Абсолютная достаточность коллатералей может достигаться либо с помощью двойного кровоснабжения (в органах с портальными системами и в лёгких, с их перфузией через a. pulmonalis и a. bronchialis), либо при параллельно-дуговом типе перфузии (конечности, виллизиев круг), либо, наконец, при обильных коллатералях (тонкий кишечник). В связи с этим, в лёгких, печени, конечностях и тонком кишечнике ишемический инфаркт — исключительная редкость, требующая действия дополнительных условий.Органы с магистральным кровоснабжением и малым суммарным диаметром коллатералей [229] имеют абсолютно недостаточное коллатеральное кровообращение и, при местном малокровии, становятся жертвой ишемических некрозов. Такова ситуация в почках, сетчатке, в бассейне отходящих от виллизиева круга артерий, особенно, средней мозговой, в селезёнке, в спинном мозге в области васкуляризации из системы артерий Адамкевича. Такие артерии анастомозируют, почти исключительно, через капилляры или мельчайшие микрошунты и именуются «функционально концевыми».

 

Асфиксия, определение, нарушение газового состава крови. Периоды острой асфиксии. Особенности этиологии и патогенеза. Ложная асфиксия при нарушении носового дыхания, ее последствия. Асфиксия новорожденных и ее последствия.

Если дых.недостаточность возникает остро/подостро и достигает того уровня, когда в кровь перестает поступать кислород, а из крови не выводится углекислота развивается асфиксия. Причины: удушье, закупорка просвета дых.путей, наличие жидкости в альвеолах и дых.путях, двусторонний пневмоторакс, резкое ограничение подвижности гр.кл. Периоды: 1.Быстрое увеличение глубины и частоты дыхания, преобладание вдоха. Возможны судороги, развивается общее возбуждение, тахикардия. 2.Частота дыхания уменьшается, сохраняется максимальная амплитуда дых.движений, усиливается фаза выдоха. Брадикардия, снижение АД. 3.Уменьшение амплитуды дыхания и частоты до полной его остановки. Затем наступает гаспинг (несколько судорожныхдых.движений), паралич дыхания и остановка сердца. Кровь – повышена концентрация СО₂, понижение рН до 6,8-6,5. Асфиксия новорожденных и ее последствия. При длительно текущих родах у ребенка наступает дефицит О₂ и избыток СО_2. Он начинает совершать дыхательные движения, с которыми заглатывает околоплодные воды, что в тяжелых случаях может привести к смерти ребенка. Асфиксия — наиболее частая причина стойкого поражения головного мозга или даже смерти в тече­ние 4 недель до и после рождения. Шансы выздоро­веть у ребенка любого возраста, если асфиксия носи­ла серьезный, длительный характер и лечение своев­ременно не проводилось, очень малы.