Репаративная стадия воспаления

Нейтрофилы погиб при фагоцитозе. Макрофаги сохр-ся в процессе фагоцитоза, резорбируют продукты распада клеток и мк вещ-ва, расчищая поле для регенерации. Макрофаги выдел противовоспалит медиаторы, способствуя разрешению воспаления, что необходимо для нач репаративных процессов. По некот представлен определён макрофаги(гистиоциты) способны метаплазировать в фибробласты и выделять хемоаттрактанты фибробластов. Фибробласты – главные эффекторы репаративной стадии. Ими генерируются компоненты соед тк и микросос, замещающие повреждён тк при фиброплазии. Механизм стимуляции пролиферации св с усилен синтеза ДНК и митотическ акт-ти под д-ем медиаторов пролиферации.

Медиаторы пролиферации

1. Полиамины: путресцин, спермидин, спермин – оказыв митоген эффект

2. Факторы роста фибробластов – тромбоцитарн и гипофизарный, стим с-з ДНК и митот акт-ть фибробластов

3. Эндотел хемотаксический фактор – индуцир направленное врастание сос в грануляц тк.

4. Тканеспецифические стимуляторы пролиферации – кейлоны – усилен размножен кл

5. Тканеспецифич стимуляторы пролиферации – иммуноглобулины(G и М)

6. Лимфокины – освоб-ся т-лимфокины

7монокины – освобождаются макрофагами и стимулируют пролиферацию эндотелиоцитов, Т-лимф, фибробластов, миграцию последних, синтез ими основного вещ-ва.

 

Коронарная недостаточность

Это клинико-патофизиологическое понятие, обозначающее сниженную возможность обеспечения притока крови по венечным (коронарным) артериям сердца к миокарду в соответствии с его потребностями в кислороде и питательных веществах. Обычно К. н. приводит к локальной ишемии миокарда, в то время как общая гипоксия миокарда в подавляющем большинстве случаев связана не с изменениями коронарных сосудов, а вызывается другими причинами (анемией, дыхательной недостаточностью, патологией гемоглобина и др.).

Коронарная недостаточность возникает вследствие значительного уменьшения или полного прекращения кровотока по коронарным артериям сердца, что может быть связано с их спазмом, сужением их просвета атеросклеротической бляшкой, тромбом, субэндотелиальным кровоизлиянием, разрастаниями соединительной ткани при продуктивном воспалении или сужением просвета вследствие сдавления артерии извне спайкой, опухолью, инородным телом. Крайне редкая причина К. н. — наличие врожденного шунта между коронарными артериями сердца и артериями легких, по которому происходит сброс крови из коронарной артерии в систему артерий малого круга кровообращения, где кровяное давление ниже. Различают острую и хроническую К. н. Острая К. н., обусловленная внезапным нарушением проходимости коронарной артерии, может привести к развитию инфаркта миокарда. Хроническая К. н. развивается при медленно прогрессирующем сужении просвета коронарной артерии и клинически проявляется приступами стенокардии или ее эквивалентами, которые вначале возникают только при существенном увеличении работы сердца, а по мере прогрессирования К. н. — при все меньших нагрузках вплоть до возникновения приступов в покое. Иногда выделяют так называемую относительную коронарную недостаточность, подразумевая под этим отставание развития сосудистой системы миокарда от увеличения его массы, связанного с гипертрофией (например, при артериальной гипертензии, при аортальном пороке сердца и т.д.).

К. н. является патогенетической основой ишемической болезни сердца, но не тождественна этой болезни, т.к. наблюдается и при многих других заболеваниях, сопровождающихся поражением коронарных артерий (коронариты при миокардитах, васкулитах, сужения устий коронарных артерий при аортите, аортальных пороках сердца и др.).

Принято выделять три основных клинических проявления К. н. — стенокардию (или ее эквиваленты), очаговую дистрофию миокарда и инфаркт миокарда, симптомы и диагностика которых хорошо изучены в основном при ишемической болезни сердца. В ряде случаев К. н. протекает латентно и ее распознавание требует специального обследования больного. СТЕНОКАРДИЯ (ГРУДНАЯ ЖАБА) - приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения миокарда - клиническая форма ишемической болезни сердца. Патогенез. В большинстве случаев стенокардия обусловлена атеросклерозом венечных артерий сердца; начальная стадия последнего ограничивает расширение просвета артерии и вызывает острый дефицит кровоснабжения миокарда при значительных физических или (и) эмоциональных перенапряжениях; резкий атеросклероз, суживающий просвет артерии на 75% и более, вызывает такой дефицит уже при умеренных напряжениях. Появлению приступа способствует снижение притока крови к устьям коронарных артерий (артериальная, особенно диастолическая гипотензия любого, в том числе лекарственного, происхождения или падение сердечного выброса при тахиаритмии, венозной гипотензии); патологические рефлекторные влияния со стороны желчных путей, пищевода, шейного и грудного отделов позвоночника при сопутствующих их заболеваниях; острое сужение просвета коронарной артерии (необтурирующий тромб, набухание атеросклеротической бляшки).

Основные механизмы стихания приступа: быстрое и значительное снижение уровня работы сердечной мышцы (прекращение нагрузки, действие нитроглицерина), восстановление адекватности притока крови к коронарным артериям. Основные условия снижения частоты и прекращения приступов: приспособление режима нагрузок больного к резервным возможностям его коронарного русла; развитие путей окольного кровоснабжения миокарда; стихание проявлений сопутствующих заболеваний; стабилизация системного кровообращения; развитие фиброза миокарда в зоне его ишемии. Выделяют стенокардию напряжения и стенокардию покоя. Условия появления приступа стенокардии напряжения: чаще всего - ходьба (боль при ускорении движения, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при ходьбе после еды или с тяжелой ношей), но также и иное физическое усилие, или (и) значительное эмоциональное напряжение. Обусловленность боли физическим усилием проявляется в том, что при его продолжении или возрастании неотвратимо возрастает и интенсивность боли, а при прекращении усилия боль стихает или исчезает в течение нескольких минут. Названные три особенности боли достаточны для постановки клинического диагноза приступа стенокардии и для отграничения его от различных болевых ощущений в области сердца и вообще в груди, не являющихся стенокардией. Стенокардия покоя в отличие от стенокардии напряжения возникает вне связи с физическим усилием, чаще по ночам, но в остальном сохраняет все черты тяжелого приступа грудной жабы и нередко сопровождается ощущением нехватки воздуха, удушьем.

 

4) Патология гипоталамо-гипофизарной системы.

Акромегалии – при избытке соматотропного гормона рост тканей, главным образом производных мезенхимы: соединит, хрящевой, костной. Если развивается в молодом возрасте – гигантизм.

Гипофизарный нанизм – дефицит соматотропного гормона

Церебро-гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса) – выпадение функций всех гормонов гипофиза (первичная гипофизарная недостаточность).

Болезнь Иценко-Кушинга – гиперсекреция АКТГ – двусторонняя гиперплазия коры надпочечников с избыточной продукцией глюкокортикоидов.

Адипозогенитальная дистрофия, болезнь Бабинского-Фрелиха – прогрессирующее ожирение + недоразвитие пол желёз (этиология –опухоль, нейроинфекция)

Несахарн. Диабет – выключение антидиуретического гормона и потеря способности почек концентрировать мочу, приводит к полиурии и обезвоживанию.

В гипоталамусе выраб-ся антидиуретический гормон, окситоцин. В гипофизе различают три доли: переднюю, среднюю и заднюю; первые две — железистые, третья — нейроглиального происхождения. В передней доле образуются основные тропные гормоны (АКТГ, соматотропный, тиреотропный, фолликулостимулирующий, лютеинизирующий и лактогенный), в средней — меланоцитстимулирующий (все три типа — альфа, бета, гамма), в задней — окситоцин и вазопрессин. Последние образуются в ядрах гипоталамуса (паравентрикулярное и супраоптическое) и по аксонам переходят в гипофиз, который инкретирует их в кровь. Связь осуществляется с помощью релизинг-факторов (либерины и статины) – связь гипоталамуса и гипофиза.

Короче, все патологии либо при опухолях, либо при воспалении, либо при нейроинфекциях.

 

 

Билет 19
1.Конституция. Генотип и фенотип

Конституция – это сумма структурно-функциональных признаков, характерных для организма. Унаслед и приобрет. Обуславливает особенности приспособления организма, специфику обмена ве-в и динамику онтогенеза.

Генотип – совокупность генов данного организма, хар особь и вместе с факторами внешней среды определяет ее фенотип.

Фенотип - овокупность внешних и внутренних признаков организма, приобретённых в результате онтогенеза.

Стремление выявить предрасположение людей к различным заболеваниям и связать эти предрасположения с особенностями организма, привело к созданию учения о конституциях.

Конституционализм – учение, которое утверждает что конституция предопределяет возникновения определенных заболеваний.

Каждая группа людей обладает особой, отличной от других формой реактивности, предрасп к тем или иным заболеваниям.

Учение о конституциональных типах не без успеха пытались связать с особенностями физиологии иммунной, эндокринной и нервной систем.

На данный момент существует множество классификаций. Павлова (по типу ВНД меланхолик, холерик, флегматик, сангвинник), Черноруцкого (астеник, нормостеник, гиперстеник) и т.д.