Вторичные гипертензии, модели.

Артериальная гипертензия — стойкое повышение артериального давления. По происхождению различают артериальную гипертензию первичную и вторичную. Вторичное повышение артериального давления является лишь симптомом (симптоматическая гипертен­зия), следствием какого-нибудь другого заболевания (гломерулонефрит, сужение дуги аорты, аденома гипофиза или коркового вещес­тва надпочечников и т.д.). - Реноваскулярная (почечная) гипертензия. Возникает при сужении почечной артерии, когда в почки поступает недостаточное количество крови и почками синтезируются вещества, повышающие артериальное давление. Сужение почечной артерии происходит при атеросклерозе брюшной части аорты, если перекрывается просвет почечной артерии, атеросклерозе самой почечной артерии с образованием бляшек суживающих ее просвет, закупоркой артерии тромбом, сдавлении артерии опухолью или гематомой, травмой, воспалением стенки почечной артерии; Эндокринная артериальная гипертензия. Развивается при заболеваниях эндокринной системы феохромоцитоме, первичном гиперальдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга, гиперпаратиреозе (повышенной продукции гормонов паращитовидной железы), гипертиреозе. Феохромоцитома – опухоль мозгового (внутреннего) вещества надпочечников. Встречается редко, но вызывает тяжелую артериальную гипертензию. Для феохромоцитомы характерны приступы повышения артериального давления или стабильное его повышение. У больного могут быть жалобы на головную боль, потливость, учащенное сердцебиение, нарушение зрения. При приеме резерпина у такого больного может случиться резкое повышение артериального давления. При обследовании у пациента обнаруживают высокое содержание в крови адреналина и норадреналина. Диагностируют феохромоцитому при помощи артериографии почечной артерии или компьютерной томографии. Лечение оперативное. Синдром Иценко-Кушинга развивается в результате увеличения синтеза глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников. Симптомы заболевания увеличение массы тела, лунообразное лицо, общая слабость, стрии (растяжки) на боковых поверхностях тела. Диагностируют это заболевание при помощи исследования количества гормонов коры надпочечников в крови, ангиографии или компьютерной томографии. Если синдром Иценко-Кушинга возникает при опухоли коры надпочечников, лечение хирургическое. Первичный альдестеронизм (синдром Конна) возникает в результате аденомы надпочечника. При этом в надпочечнике производится большое количество альдостерона, гормона регулирующего работу почек. Проявляется повышением артериального давления, головными болями, приступами слабости, онемениями различных участков тела, возникающими из-за снижения количества калия в крови. Постепенно нарушается функция почек. Диагностируют первичный альдестеронизм при помощи ультразвукового исследования и компьютерной томографии. - Гемодинамическая (механическая) артериальная гипертензия возникает при коарктации аорты, недостаточности аортального клапана, незакрытом артериальном протоке, на поздних стадиях сердечной недостаточности. Чаще всего гемодинамическая артериальная гипертензия возникает при коарктации аорты – врожденном сужении участка аорты. При этом в сосудах отходящих от аорты выше места сужения артериальное давление резко повышено, а в сосудах отходящих ниже места сужения снижено. Для диагностики важна большая разница между артериальным давлением на верхних и нижних конечностях. Окончательно диагноз устанавливается при контрастном исследовании аорты. - Нейрогенная артериальная гипертензия возникает при заболеваниях нервной системы. К повышению артериального давления приводят опухоли головного мозга, инсульты, травмы и повышение внутричерепного давления. Экспериментальные модели. В эксперименте на животных стой­кого повышения артериального давления можно добиться, последо­вательно влияя на различные звенья системы нейрогуморальной ре­гуляции сосудистого тонуса.

Выраженное и длительное повышение артериального давления развивается при одно- и двусторонней ишемии головного мозга, которая наступает после перевязки питающих мозг артерий (позво­ночных, сонных артерий или ее ветвей). Это центрально-ишемическая гипертензия, обусловленная нарушением функционального со­стояния корковых и подкорковых центров регуляции сосудистог тонуса.Вторая группа моделей основана на повреждении депрессорных

систем.Гейманс в 1931—1937 гг. и Н.Н.Горев в 1939 г. получили рефлексо­генную гипертензию, или «гипертонию расторможения», после дву­сторонней перерезки у кроликов и собак депрессорных нервов и си­нусных ветвей языкоглоточного нерва. Механизм ее возникновения связан со снижением тормозящей («сдерживающей») импульсации с рефлексогенных зон области дуги аорты и сонной пазухи. Разру­шение ядра солитарного тракта с помощью электролитического воз­действия дает такой же результат. Почечные модели. В 1934 г. Гольдблатт воспроизвел хроническую гипертензию путем частичного сужения просвета обеих почечных артерий (реноваскулярная гипертензия). Эта модель гипертензии име­ет ряд особенностей: во-первых, она удается лишь при частичном сужении просвета почечных артерий; во-вторых, ее можно воспро­извести только при ограничении поступления крови в обе почки. В эксперименте на животных доказана также роль гормонов коркового вещества надпочечников в развитии артериальной ги пертензии (Селье, 1943). Особое значение при этом имеют минеп локортикоиды — дезоксикортикостерон и алъдостерон. Хроническое введение их в умеренных дозах чувствительным животным (крысам собакам, кроликам) с одновременным назначением им вместо пи тьевой воды раствора натрия хлорида приводит к значительному гипертензивному эффекту. Исключение натрия хлорида из воды и пи­щи приводит к тому, что артериальное давление в ответ на введение дезоксикортикостерона или альдостерона не повышается. Считают что непосредственной причиной гипертензии является увеличение содержания натрия в стенке сосудов. Введение хлорида натрия не только способствует развитию минералкортикоидной гипертензии, но и в состоянии вызвать ее без каких-либо дополнительных воз­действий (солевая гипертензия).

В настоящее время известно, что почка может способствовать как повышению, так и понижению артериального давления.Первое наступает при стимуляции функции юкстагломеруляр-ного (околоклубочкового) аппарата почек. В его клетках при этом образуется ренин-протеолитический фермент, субстратом для кото­рого служит а₂-глобулин плазмы крови — ангиотензиноген. Секре­ция ренина зависит от степени растяжения приносящих сосудов клубочков. Понятно, что нарушение кровообращения в почках (ишемия, снижение пульсового и среднего артериального давления) стимулирует этот процесс. Увеличение выработки ренина сопровож­дается увеличением в крови концентрации ангиотензина I — продук­та ферментативной реакции ангиотензиноген — ренин. Этот поли­пептид (декапептид) под действием конвертирующего фермента крови превращается в ангиотензин //(октапептид). Последний в от личие от ангиотензина I обладает прямым влиянием на стенку, пре­имущественно прекапиллярных сосудов. Частично сосудосуживающий эффект ангиотензина II опосредуется также ча стью вегетативной нервной системы (усиление функиии), корковым веществом надпочечников (увеличение секреции кортикостерена) и почек (усиление реабсорбиии ионов натрия). Это веществе являет­ся наиболее мощным из всех известных в настоящее время прессоров крови и тканях (главным образом в почках) под действием фер­мента ангиотензиназы ангиотензин II быстро разрушается. Здоровая почка (при нарушении кровообращения в другой поч­ке) образует повышенное количество ангиотензиназы, тем самым предотвращая развитие стойкой гипертензии.

При нарушении гемодинамики в обеих почках их ангиотензиназная активность резко снижается, что способствует стойкому по­вышению артериального давления. Следовательно, при нарушении кровообращения в почках артериальная гипертензия частично обус­ловлена ренин-ангиотензиновой системой, частично — снижением выработки специфических и неспецифических ангиотензиназ.