Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Инфаркт миокарда. Патогенез осложнений инфаркта миокарда (кардиогенного шока, постинфарктных аритмий, аневризмы и тампонады сердца, отека легких, иммунных осложнений).
Инфаркт миокарда – очаговая ишемия, завершающаяся некрозом сердечной мышцы, кот возникает вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в рез-те поступл-я её в кол-ве, недостаточном для восполнения энергетических потребностей. Самая частая причина: атеросклероз, также м.б. физ наршрузка, изм свертыв системы, спазм сосудов. Факторы риска: ГипертонБ-нь, СДиабет, подагра, малоподвижный эмоционально-напряженный образ жизни, избыточное питание, курени и т.д. На месте некроза образуется СТк рубец при локализации рубца в обл-ти проводящ с-мы сердца возник нар-я ритма. При лок-ии в обл-ти перикарда – серозхнол-фибринозный перикардит – возможна тампонада сердца. Если инфаркт занимает большую часть стенки ЛЖ, Мб его выбухание и под влиянием внутрижелуд давления – аневризма. Некротизир клетки являются Аг, а Ат выраб и действуют также на интактные кардиомиоциты – аутоимм повр-я. При ИМ нар-ся насосная f сердца -> сниж УО, МОК, АД, увелич давление наполнения. Вследствие симпатадренергичской рекции (барорецепторы дуги аорты) увелич ОПС, что только усугубляет гемодинамич нарушения – кардиогенный шок. Повышенное давление наполнения в венах малого круга при ЛЖ недостат приводит к увелич фильтрационного давления – отек легких.
Гиперфункция коркового вещества надпочечников. Парциальные и тотальные формы гиперкортицизма. Этиология, патогенез, механизм нарушений обмена веществ и физиологических функций. Роль аутоиммунных факторов. Особенности этиологии и патогенеза врожденной гиперплазии коры надпочечников у детей. Гиперкортикостероидизм – усиление функции коры. Один или сразу все г-ны Гиперкортизолизм - либо увелич продукция в пучковой зоне (опухоль, нар центр мех-мов регуляции) или увелич активности из-за сниж связывания с транскортином. Синдром Иценко-Кушинга. Нар углеводного о-на: усил глюконеогенеза из глюкогенных а/к, торможение перехода глю в жир, тормоз декарбоксирир пирувата -> он может восстан в глю, повыш глю6фосфатазы -> усил из печени в кровь. Все это стимулир островков аппарат поджелуд железы. Если она функционально неполноценна, то гиперфункция сменяется истощением – стероидный диабет. Белковый обмен: усил катаболизм белков и тормозится их синтез, повыш выделение азота с мочой. В костной ткани нар обр-е белкового каркаса – тормозится отложение солей Са – остеопороз.
Водно-электролитный баланс: В канальцах усил реабсорбция Na, увелич концентрация в межклет пространстве. Уменьш реабсорбция ионов К -> увелич сод-е воды во внеклеточном пространстве. Нар-ся всас Са в кишечнике –> усли выработка парат-гормона. Мобилизация из костей – остеопороз ССС: увелич АД, тк увелич ОЦК, повыш чувствит р-ров к адреналину, из-за повыш концентрации аммиака увелич возбудимость ЦНС и сосудодвиг центра. Альдесторонизм: первичный – синдром Кона (чаще при опухоли клубочковой зоны). Повыш кровяного давления из-за увелич конц ионов Na в клетках -> усил реакцмя клеток на симпат импульсы и потенцирует действие норадреналина Мышечная слабость и времен паралич из-за потери К Полиурия. Сниж ребс К уменьш чувствит к АДГ Алкалоз (с калием теряется и хлор) -> компенсаторное увеличение во внеклет пр-ве бикарбонатов (связывают избыток натрия). Алкалоз Мб некомпенсированным и привести к тетании. Из-за гиперволемии в плазме уменьш концентр-я ренина и ангиотензина II. Адреногенитальный синдром: избыточная секреция андрогенов или эстроенов сетчатой зоной коры надпочечников. Это снижает выработку гонадотропных г-нов гипофиза – атрофия половых желез. Избыток мужских пол г-нов: У женщин увелич мышцы, оволосение по мужскому типу. У мальчиков преждевременное половое развитие. Избыток эстрогенов: у девочек преждевременное половое развитие, у мужчин феминизация. Врожденная гиперплазия коры надпочечников — это группа аутосомно-рецессивных наследственных болезней, обусловленных генетическими дефектами ферментов стероидогенеза. Главное звено патогенеза всех форм врожденной гиперплазии коры надпочечников — нарушение синтеза кортизола. Постоянный дефицит кортизола по принципу отрицательной обратной связи стимулирует секрецию АКТГ, что и служит причиной гиперплазии коры надпочечников. Кроме того, избыток АКТГ приводит к усилению стероидогенеза.
Билет 22
Органич вещ-ва подверг неферментативному окисл-ю молекулярным кислородом. Перекисное ок-е липидов вызывает дестабилизацию мембран митохондрий и лизосом. Выходят активные протеолитич ферменты. Разр клетки. Гиперхроматоз. Распад ядра, набухание и дегидратация митохондрий. Антиоксиданты — это молекулы, обладающие лабильным водородным атомом с неспаренным электроном. Множество антиоксидантов, вырабатываемых клетками и поглощаемых извне в качестве полностью, либо частично незаменимых соединений сдерживают клеточное «атомное оружие», препятствуя длительному существованию высоких концентраций АКР. Кроме того, избыток АКР может секвестрироваться в пероксисомах. Антиоксиданты — не просто набор веществ. Они способны восстанавливать друг друга и представляют собой антиоксидантные системы клеток. Основными разрушителями АКР служат ферменты каталаза, супероксиддисмутаза, глютатионпероксидаза, фосфолипид-глютатионпероксидаза и глютатионредуктаза.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-06-14; просмотров: 45; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.17.184.90 (0.004 с.) |