Инструментальные методы детоксикации

7.3.1. Лапароскопический диализ

Показанием к дренированию брюшной полости для проведения пе-ритонеальной инфузии B.C. Маят и соавт. (1977), В.М. Буянов и соавт. (1981), Л.И. Рабинков (1982), Ю.П. Атанов (1986), И.И. Затевахин (1991), Д.А. Смирнов (1991), J.A. Bradley et al.(1981), J.H. Ranson et al. (1990) счи­тают наличие панкреатогенного асептического перитонита. Основная цель проточного диализа — механическое удаление из брюшной полос­ти ферментов и токсических веществ, поступающих из пораженной нек­ротическим процессом поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки.

Под контролем лапароскопа устанавливают дренажи в обоих подре- берьях, в латеральные каналы, в подвздошных областях; дополнитель­ный дренаж вводят в полость малого таза. Для инфузии, как правило, ис-

пользуется раствор Рингера-Локка (от 4 до 12 л в сутки) с добавлением канамицина. Объем диализата определяется в зависимости от тяжести со­стояния больных, характера процесса в брюшной полости и его распро­страненности, наличия признаков печеночно-почечной недостаточности (Савельев B.C. и соавт., 1983). Необходимо контролировать баланс введен­ной и выведенной жидкости. Перитонеальная инфузия особенно эффек­тивна при серозном выпоте (Navez В. et al., 1998). При обнаружении при­знаков желчной гипертензии (увеличенный желчный пузырь) может быть проведено чреспеченочное дренирование желчного пузыря (лапа­роскопическая микрохолецистостомия).

Техника видеоскопического дренирования брюшной полости

Перитонеальный диализ, точнее, промывание брюшной полости, мо­жет производиться несколькими способами. В настоящее время нет необ­ходимости осуществлять лапаротомию для введения дренажей.

После уточнения характера панкреатогенного перитонита дренажи, необходимые для осуществления диализа, вводятся под контролем лапа­роскопа при помощи дополнительного троакара. Этим троакаром пунк­тируют брюшную стенку ниже правой реберной дуги на 5—6 см по правой среднеключичной линии. Конец троакара направляют в левый нижний квадрант брюшной полости и через просвет в этом направлении вводят дренаж. По мере введения дренажа концом троакара постепенно описы-нают дугу по направлению к правой подвздошной области. При этом вво­димый дренаж укладывают в виде дуги у входа в малый таз. Затем посте­пенно выводят троакар из брюшной полости по направлению к печени, одновременно продолжая вводить дренаж, который теперь укладывается и правом боковом канале брюшины. После удаления троакара дренаж фиксируют шелковыми швами к коже. Второй дренаж— приводящий — шюдят таким же образом через троакар для введения лапароскопа. Его у кладывают в верхнем отделе брюшной полости поверх сальника ниже большой кривизны желудка в направлении к правой доле печени, дости­гая верхней трети правого бокового канала. Дистальная часть дренажа также выводится наружу и фиксируется к коже. Наиболее удобны для перитонеального диализа при панкреатогенном перитоните полихлорвиниловые дренажи с множественными мелкими отверстиями, располо­женными на расстоянии 20-25 мм друг от друга. Их конструкция позволяет ограничиться введением только двух дренажей, которые располага­ют в виде верхней и нижней дуг. Жидкость, вводимая по приводящему дренажу струйно, просачивается через отверстия в виде «душа» и омывает поверхность органов. Перитонеальный экссудат стекает вниз, в направлении нижнего дренажа, а затем выводится по нему наружу.

 

Схема расположения дренажей для проведения лапароскопического диализа представлена на рисунке 31. Состав диализата может быть раз­личным. Мы применяем следующий состав: 250 мл 0,25% новокаина, 250 мл 0,9% натрия хлорида и 0,25 г канамицина. Этот объем диализата вводится через приводящий дренаж 6 раз в сутки. Мы убедились, что нет необходимости добавлять в диализат ингибиторы ферментов поджелу­дочной железы, гипер- и гипотонические растворы. Это усложняет при­готовление раствора, делает его экономически менее выгодным, не улуч­шая при этом результатов лечения. Средняя длительность перитонеаль-ного диализа в среднем 3—5 суток. В течение этого времени дренажи хорошо функционируют, по ним выделяется почти вся или ²/₃ введенной жидкости. По нашим данным, диализ можно считать эффективным, если выводится до половины введенной жидкости. Если дренажи функциони­руют менее эффективно, их следует удалить. Изменение цвета и биохи­мического состава оттекающей жидкости, снижение активности панкреа­тических ферментов являются показанием для прекращения диализа.

Перитонеальный диализ, осуществляемый по описанной методике, уже после первых 2-3 сеансов снимает болевые ощущения в животе, уменьшает интоксикацию, улучшает самочувствие больного. Процедура хорошо переносится больными. Патоморфологические исследования по­казали, что даже в условиях прогрессирующего панкреонекроза примене­ние перитонеального диализа способствует ликвидации перитонита.

В результате проведенного нами перитонеального диализа (465 случаев) серьезных гемодинамических расстройств, нарушений водно-электролит­ного баланса и белкового обмена не отмечено. На основании собственного опыта, мы считаем необходимым применять лапароскопический диализ во всех случаях панкреатогенного перитонита, сопровождающегося значи­тельным выпотом в брюшной полости. Необходимо отметить несколько особенностей ведения больных с выпотом в брюшной полости при панкреонекрозе:

1. Лапароскопия проводится во всех случаях при выявлении в процессе ультразвукового исследования жидкости в брюшной полости.

2. При проведении эндоскопического исследования необходимо осу­шить брюшную полость.

3. При значительном количестве выпота во всех отделах брюшной по­лости устанавливается несколько дренажей для проведения перитоне­ального диализа.

4. Осуществляется контроль содержания амилазы в выпоте, посев отде­ляемого на чувствительность к антибиотикам.

5. Перитонеальный диализ проводится до нормализации уровня амила­зы в выпоте брюшной полости (как правило, в течение 4—5 дней на фоне комплексной терапии).

6. Обязателен контроль за адекватностью оттока жидкости при проведе­нии диализа.

7. При неадекватном оттоке жидкости из брюшной полости необходимо произвести релапароскопию для проверки расположения дренажей и эвакуации секвестрируемой жидкости.

8. Перед удалением дренажей из брюшной полости необходимо провес­ти контрольное ультразвуковое исследование для подтверждения от­сутствия скоплений жидкости в отлогих местах брюшной полости и в малом тазу.

9. При обнаружении жидкостного образования в брюшной полости по­казана видеоскопическая санационная релапароскопия.

 

 

7.3.2. Сорбционные методы детоксикации

В последние годы в борьбе с интоксикацией при деструктивном пан­креатите значительное внимание уделяется сорбционной детоксикации. К ней относятся гемосорбция (в зарубежной литературе известна как «ге-моперфузия») и плазмаферез. Гемосорбция заключается в экстракорпо­ральной очистке крови путем ее перфузии через сорбент и последующей реинфузией очищенной крови больному. При плазмаферезе производят жсфузию крови больного, центрифугирование ее с целью отделения

плазмы и последующий возврат форменных элементов в кровеносное русло. Плазмопотерю возмещают переливанием донорской плазмы, что ограничивает широкое применение метода в практической медицине.

Впервые успешное применение метода детоксикационной гемосорбции в клинике осуществили Н. Vatzidis et. al. (1963) при острых отравле­ниях барбитуратами. В 1971 г. Ю.М. Лопухин и соавт. впервые в отечест­венной литературе сообщили о применении активированного угля для экстракорпоральной очистки крови при печеночной коме. М.В. Кузнецо­ва и соавт. (1974) использовали активированные угли в качестве сорбен­тов с целью удаления из крови трипсина и других ферментов при экспе­риментальном остром панкреатите. Однако наблюдения показали, что при этом снижается уровень не только трипсина, но и его ингибитора. В течение сеанса гемосорбции прослеживалось также резкое падение ком­плекса трипсин-ингибитор трипсина, причем приблизительно с такой же скоростью, как и при нелеченном экспериментальном панкреатите.

В ряде случаев авторы наблюдали опережающую сорбцию трипсина по сравнению с сорбцией ингибитора, что наталкивает на мысль о воз­можности подбора таких условий.

А.Г. Журавлев и В.Г. Владимиров (1978) впервые в эксперименте на жи­вотных с острым панкреатитом проводили гемосорбцию в течение 20 ми­нут на ионообменных смолах. Колонки подключали к артериовенозному шунту через АИК. В результате проведенного лечения было отмечено увеличение в 3 раза средней продолжительности жизни животных по сравнению с контрольной группой. В крови наблюдалось снижение уров­ня трипсина и его ингибитора. После сеанса гемосорбции нарастание уровня ингибитора трипсина шло более интенсивно, чем трипсина. Этот факт указывает на принципиальную возможность применения сорбционных методов для лечения острого панкреатита.

Т. А. Черкасовой и соавт. (1981) при исследовании ряда сорбентов, син­тезированных в Московском химико-технологическом институте им. Д.И. Менделеева, и некоторых сорбентов промышленных марок уда­лось выявить препараты, эффективно и селективно извлекающие протеазы из крови и не разрушающие ее форменных элементов: МХТИ-6К, МХТИ-8К, МХТИ-10К.

Е.С. Моргалин и Н.Г. Москаленко (1980) проводили гемосорбцию 10 больным с тяжело протекающим острым панкреатитом. Выраженный эффект наблюдали у 8 больных. После каждой процедуры у них улучша­лось самочувствие, снижался уровень билирубина, мочевины, креатини-на. Постепенно нормализовалась гемодинамика, отмечался регресс пато­логических симптомов со стороны брюшной полости. Особенно демон­стративным было купирование интоксикационного делирия, как правило, после первой сорбции. По данным авторов, только раннее и настойчивое применение гемосорбции расширяет возможности консерва­тивного лечения деструктивных форм острого панкреатита.

Н.Т. Терехов и соавт. (1981) применили гемосорбцию в комплексе ле­чебных мероприятий у 21 больного с острым панкреатитом. В качестве ге-мосорбента использовали сферические гранулированные угли СУГС. Авторы наблюдали, что после сеанса гемосорбции в сочетании с ком­плексной трансфузионной терапией у всех больных на следующие сутки уменьшилась тахикардия, нормализовалась сердечная деятельность, сни­зились показатели гематокрита и вязкости крови, уменьшилась диспро-теинемия, содержание креатинина в крови и активность трансаминаз, уменьшилась токсичность крови.

С.А. Шалимов и соавт. (1981) провели анализ результатов эксперимен­тальных исследований и клинического применения гемосорбции в пред-и послеоперационном периоде у 50 больных с патологией печени, желч­ных путей и поджелудочной железы. При анализе экспериментальных данных выявлено снижение концентрации сывороточного билирубина на 25%, креатинина — на 70%, пировиноградной кислоты — на 28,3%. I [ри этом содержание общего белка и электролитов к концу гемосорбции существенно не изменялось. В 1982 г. эти же авторы сообщили о целесо­образности широкого применения гемосорбции в комплексном лечении острого панкреатита и печеночной недостаточности. Метод имеет ряд преимуществ перед другими методами детоксикации: он технически ме­нее сложен, управляем и безопасен в иммунологическом отношении.

Б.Л. Лурье и соавт. (1981,1983) считали, что применение гемосорбции у больных с деструктивными формами острого панкреатита для удаления из кровотока эндогенных токсических веществ патогенетически обосновано. На примере 30 больных они пришли к выводу, что метод является эффективным средством детоксикации, кроме случаев тотального пан-креонекроза, и значительно сокращает сроки лечения. Удаление из крови трипсина способствует купированию патологического процесса, восста­новлению структуры поджелудочной железы, а выведение из организма свободных фенолов обеспечивает прерывание интоксикационного пси­хоза и восстановление деятельности центральной нервной системы.

Б.К. Шуркалин и соавт. (1982, 1984) применяли экстракорпоральную детоксикацию у больных с деструктивными формами острого панкреати­та при неэффективности обычных методов лечения, а также в случаях, когда лимфосорбция не давала детоксикационного эффекта. Авторы от­метили быстрое детоксикационное действие гемосорбции с ликвидацией панкреатического шока и интоксикационного делирия, улучшением ге-модинамических и биохимических показателей крови.

Н.Т. Терехов и соавт. (1982) определяли у больных с деструктивным панкреатитом и разлитым гнойным перитонитом количество эритроци­тов, уровень гемоглобина в крови, степень насыщения эритроцитов гемо

глобином, выраженность гемолиза в крови после прохождения ее через сорбент СКН, объем глобулярной массы крови и средний объем эритро­цитов, осмотическую резистентность эритроцитов и содержание внутри-и внеклеточного калия и натрия. Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что сорбент СКН не повреждает эритроциты. У боль­ных, оперированных по поводу разлитого перитонита и деструктивного панкреатита, после гемосорбции отмечалось улучшение общего состоя­ния, уменьшение перитонеальных симптомов, появление перистальтики кишечника.

М.С. Морейно и соавт. (1982) при лечении деструктивных форм пан­креатита в качестве сорбентов использовали активированные угли ИГИ и КАУ, а также иониты «Гемосорб А-12». Авторы указывают на целесооб­разность сочетанного использования неселективного угольного сорбента и ионитов, селективно выводящих протеазы и свободные фенолы, так как катионит «Гемосорб К-6» обладает опережающей сорбцией трипсина, а анионит «Гемосорб А-12» преимущественно сорбирует свободные фе­нолы.

Ю.М. Лопухин и соавт. (1983, 1984,1985) применяли гемосорбцию на углеводных сорбентах: СНК, КАУ, СУГС в комплексной терапии у боль­ных с панкреонекрозом. К гемосорбции приступали после проведения интенсивных противошоковых мероприятий, коррекции волемических нарушений, электролитного баланса и реологических свойств крови. Эффективность лечения оценивалась определением ферментной актив­ности плазмы крови и ее токсичности методом «средних молекул». В ре­зультате проведенных исследований авторы пришли к выводу, что гемо-сорбция является методом выбора, обеспечивающим быструю детоксика-цию организма, но это только часть комплексного лечения панкреонекроза.

Б.Л. Лурье и М.С. Морейно (1998) изучали влияние гемосорбции на со­стояние липидного обмена при деструктивном панкреатите. Нарушения липидного обмена в виде гиперлипидемии отмечены у большинства больных острым панкреатитом. Поджелудочная железа принимает непо- средственное участие в липидном обмене и в его регуляции, поэтому его состояние может служит показателем не только функциональной способ­ности поджелудочной железы, но и эффективности лечения (Алимо­ва Р.К., 1975). После гемосорбции, наряду с выраженным клиническим эффектом, наблюдалась нормализация всех параметров липидного обме­на в течение 15 дней, за исключением случая тотального панкреонекроза. У обследованных больных контрольной группы изменения параметров липидного обмена в процессе лечения в те же сроки не выявлено. Выше­указанные данные свидетельствуют о восстановлении функции печени и поджелудочной железы после гемосорбции.

И.К. Дуденко и соавт. (1982) применяли гемосорбцию в комплексном мочении различных форм острого панкреатита. Авторы пришли к выво­ду, что гемосорбция не только сорбирует ферменты поджелудочной железы, но и подавляет функцию последней, что способствует быстрому об­ратному развитию патологического процесса.

Наряду с удалением токсинов, сорбенты оказывают выраженное влияние и на биологически активные вещества: гормоны, медиаторы, фермен­ты, В частности, имеются данные, что в оттекающей из колонки крови уменьшается концентрация катехоламинов (Лужников Е.А. и соавт., 1979), соматотропного гормона, инсулина, АТФ (Scljirop T. et al., 1977), i иреоидных гормонов (Winchester J., 1977), альдостерона (Kokot F. et al., l^l)79). Вместе с тем после гемосорбции отмечалось повышение в крови концентрации иммунореактивного инсулина, паратиреоидного гормона; кратковременное повышение во время гемосорбции активности ренина в плазме (Kokot F. et al., 1979).

Г.И. Рябов и соавт. (1988) провели изучение содержания в артериаль­ной крови кортизона, альдостерона, инсулина, соматотропного гормона, трийодтиронина, тироксина, тиреотропного гормона, тестостерона, дегидроэпиандростерона, а также рениновой активности плазмы до и после кмосорбции у больных с панкреонекрозом, реактивным перитонитом и гепаторенальным синдромом. Авторы пришли к заключению, что у больных с панкреонекрозом и гепаторенальным синдромом исходный трмональный статус свидетельствует о стрессовом характере реакции, нозникающей в ответ на патологический процесс. Гемосорбция является фактором, усиливающим защитную реакцию эндокринной системы, и главным образом, по-видимому, по принципу обратной связи. Это час­тично объясняет механизм лечебного эффекта гемосорбции при различных заболеваниях.

Таким образом, все авторы отмечают высокую эффективность гемосорбции, проявляющуюся в ликвидации токсемии и снижении летально­сти. Однако как самостоятельный метод лечения острого панкреатита, пмосорбция многими авторами не принимается; ее чаще всего применя­ют в комбинации с другими терапевтическими методами. Опыт сочетанного применения гемосорбции с 5-фторурацилом в литературе не описаны.

Анализ результатов сочетанного применения гемосорбции и 5-фу 155 больным с деструктивным панкреатитом показал эффективность лого метода. В качестве гемосорбента мы использовали активированные угли марки СКН-4М и СКН-1К. Важной особенностью данного сорбента пппяется хорошая его совместимость с кровью. Массообменным устрой-1'гном служили колонки вместимостью 400 мл, которые подключали и больному по артериовенозному шунту. Объемная скорость кровотока через колонку равнялась 80-100 мл/мин, продолжительность работы одной колонки составляла 60 минут. Эффективность терапии оценивали на основании общего состояния больного, содержания мочевины, билиру­бина, креатинина в крови. Кроме того, определяли уровень электролитов в плазме, активность органоспецифических ферментов крови (амилазы, трипсина, ингибитора трипсина, липазы и др.), токсичность плазмы. Ис­следования выполнены до и после гемосорбции на 1,2,3,5 и 10-е сутки за­болевания. В течение гемосорбции контролировали общее состояние больных, показатели гемодинамики (ЭКГ, пульс, АД, ОЦК).