Патологическая анатомия деструктивного панкреатита

На секции Г.П. Титовой (1989) было выявлено 282 случая панкреонек­роза (0,72%). Из них на долю диффузно-мелкоочагового панкреонекроза пришлось 38,01%, крупноочагового — 36,17% и субтотального — 35,82%. Геморрагический панкреонекроз имел место в 29%, жировой — 47%, сме­шанный — в 23% наблюдений. При субтотальном поражении железы преобладал геморрагический панкреонекроз.

Форма и тип панкреонекроза предопределяли в основном характер осложнений, причины смерти и сроки ее наступления. При анализе ос­ложнений и причин смерти умершие были разделены на 2 группы: в первую группу вошли умершие в первые 7 суток от начала заболева­ния (ранняя смерть), они составили 41,49%; во вторую — умершие в бо­лее поздние сроки (поздняя смерть), они составили 58,51%. В первую не­делю заболевания умерло 68% больных с диффузно-мелкоочаговым панкреонекрозом и 32% — с субтотальным. Сроки наступления смерти зависели от комплекса осложнений — ранних токсемических и поздних некротических.

Анализ причин смерти показал, что у умерших в ранние сроки заболе­вания в 84,62% случаев основной причиной смерти явился панкреатоген-ный шок с его осложнениями. Морфологическими проявлениями пан-креатогенного шока явились: ферментативный серозно-геморрагический перитонит, массивные «влажные» ателектазы и отек легких с геморрагия-ми, отек и набухание вещества головного мозга, а также дистрофические изменения паренхиматозных органов. При анализе причин смерти от панкреатогенного шока выявлено, что в первые 3 суток от начала заболе-

вания первичная ферментная интоксикация приводит к легочной и кар-дмоваскулярной недостаточности, а на 3-7-е сутки присоединяется эндо­генная интоксикация в результате резорбции некротических тканей и по-слешоковых повреждений паренхиматозных органов, что в большей степени способствует прогрессированию печеночно-почечной недоста­точности и нарушению функций головного мозга.

Для группы умерших в поздние сроки (165 наблюдений) характерны разнообразные гнойно-некротические осложнения: местные, абдоми­нальные и торако-абдоминальные. К местным осложнениям относятся очаговые и субтотальные некрозы железы и забр'юшинной клетчатки (27,27%), ложные кисты (7,88%) и абсцессы различной локализации (37,57%). Местные гнойно-некротические повреждения завершались формированием кист и абсцессов, последние способствовали развитию свищей полых органов желудочно-кишечного тракта. Распространение поспаления на стенки кровеносных сосудов привело к аррозивным крово­течениям у 20% больных, а у 10% из них — к профузным с клиникой ге­моррагического шока. Одним из редких осложнений панкреонекроза я пился острый сахарный диабет, констатированный в 5% наблюдений при крупноочаговом панкреонекрозе. Это осложнение встречалось, как правило, у лиц молодого возраста в первые 12 дней от начала заболева­ния. Клиническая особенность острого сахарного диабета при панкрео­некрозе — его абсолютная инсулинорезистентность. Из 14 случаев сахар­ного диабета диабетическая кома, явившаяся непосредственной причи­ной смерти, зарегистрирована в 9 наблюдениях. В поздние сроки заболевания (свыше 7 суток) умерло 58,51% больных с панкреонекрозом основными причинами смерти были различные гнойные осложнения. Так, гнойная интоксикация, обусловленная локальными (железа и забрюшинная клетчатка) гнойными осложнениями в комбинации с анемией, печеночно-почечной недостаточностью, легочно-сердечной недостаточ­ностью, стала причиной смерти в 46,06% случаев_(у 78 из 165 больных).

В.И. Филин и соавт. (1982) на большом клиническом материале выделяют ранние смертельные исходы при панкреонекрозе (53%) и поздние ('17%). При летальном исходе в ранние сроки наблюдаются ферментатив­ные поражения серозных оболочек: перитонит — 75% больных, плев­рит — 22%, перикардит — 6%, некроз забрюшинной клетчатки — 33%.

Из ранних тромбогеморрагических осложнений тромбоз сосудов брюшной полости и забрюшинной клетчатки составил 20%, тромбоз легочных сосудов и инфаркт легкого — 6,6%. Острые язвы желудка воз­никли у 7,7% больных, а желудочно-кишечные кровотечения — у 4,4%. Гнойные легочные осложнения, в том числе и пневмонии, были у 16% больных.

В поздние сроки преобладали осложнения гнойно-гнилостного характера: гнойное некротическое расплавление поджелудочной железы — 84%, гнойно-некротический парапанкреатит — 71%, гнойник сальнико­вой сумки — 49%, гнойный разлитой перитонит — 18%, сепсис — 9%. Из поздних осложнений аррозивные кровотечения составили 17%, тромбоз сосудов брюшной полости и забрюшинного пространства — 22%. Позд­ние пневмонии наблюдались у 25% больных.

В стадии ферментной токсемии основными причинами летальных ис­ходов были тяжелые формы сердечно-сосудистой и сердечно-легочной недостаточности, выявленные в 71% случаев. Второе место занимала пе­ченочная и почечная недостаточность — 30%.

Нами проведен анализ 388 вскрытий за 31 год (1970-2000 гг). 120 боль­ным проводилось оперативное лечение, 268 — консервативное.

У умерших в 46,5% случаев был обнаружен жировой некроз, в 31,8% случаев — геморрагический и в 35% — секвестрация с гнойным расплавле­нием поджелудочной железы и окружающей клетчатки на фоне различных форм панкреонекроза (таблица 2). У умерших в первые 5 дней от начала за­болевания преобладали некротические процессы в железе без признаков нагноения (87,2%), а у умерших в более поздние сроки заболевания отмеча­лось гнойное расплавление поджелудочной железы с флегмоной забрюшинной клетчатки, абсцессами полости малого сальника и печени.

Таблица 2. Характер изменений в поджелудочной железе у умерших больных

 

 

Изменения	Число умерших	Распространение процесса
тотальное	локальное
Жировой панкреонекроз	99 (25,5%)	53 (53,5%)	46 (46,5%)
Геморрагический панкреонекроз	132 (34%)	90 (68,2%)	42 (31,8%)
Секвестрация с гнойным рас­плавлением	157 (40,5%)	102 (65%)	55 (35%)
Всего:	388	245(63,1%)	143 (36,9%)

Как видно из таблицы, на секции было выявлено практически равное число случаев тотального и локального жирового некроза. При геморра­гическом некрозе тотальное поражение железы обнаружено вдвое боль­шем числе случаев. Гнойному расплавлению чаще подвергается вся желе­за, но может быть и локализованный процесс.

Локализованное поражение поджелудочной железы в топографиче­ском отношении чрезвычайно разнообразно: наиболее часто пораже­ние находилось преимущественно в области тела (24,4%), хвоста (14,6%), тела-хвоста (51,2%), реже в области головки (9,8%). Это поло­жение подтверждается ангиоморфологической особенностью крово­снабжения поджелудочной железы. В области тела сосуды развиты в меньшей степени, чем в головке, и еще слабее в области хвоста.

Наиболее частым и опасным осложнением, в ряде случаев послужив­ших причиной смерти, был гнойный парапанкреатит с очагами деструк­ции и гнойной инфильтрацией в соседних органах. Осложнения деструк­тивного панкреатита отражены в таблице 3.

Таблица 3. Осложнения деструктивного панкреатита, выявленные у умерших больных

Осложнения	Количество
Абсцесс полости малого сальника	61
Флегмона забрюшинного пространства	60
Некрозы и свищи полых органов	19
Поддиафрагмальные и подпеченочные абсцессы	14
Тромбоз воротной вены	3
Гнойный плеврит	11
Всего:	168

Особое место занимает перитонит, обнаруженный у 38% умерших; из п их у трети — гнойный, а у остальных — асцит-перитонит — геморраги­ческий или с примесью желчи.

Определенный интерес представляет анализ причин смерти в зависи­мости от длительности заболевания (таблица 4).

Таблица 4. Причины смерти больных деструктивным панкреатитом (п = 388)

Причины смерти	Сроки
	первые 5 суток	6-30 суток	больше 30 суток	Всего
Ферментная токсе­мия (шок, интокси­кация)	85		—	85
Печеночно-почеч-ная недостаточность	35	11	19	65
Гнойная интоксика­ция:
распространенный перитонит	29	30	—	59
абсцессы, забрю-шинная флегмона, эмпиема плевры	"	53	52	105
Кровотечения	11	4	16	31
Истощающие свищи	—	8	8	16

 

 

Причины смерти		Сроки
первые 5 суток	6-30 суток	больше 30 суток	Всего
Сердечно-легочная недоста то чность	7	7	—	14
Прочие (эмболия ле­гочной артерии, ин­фаркт миокарда, кровоизлияние в мозг)	10	3		13
Итого:	177	116	95	388

Основная причина смерти в первые 5 суток — ферментная токсемия, в сроки 6-30 суток — гнойная интоксикация вследствие парапанкреатита. В сроки более 30 суток основная часть больных (95) погибла от гнойных осложнений, истощающих свищей и печеночно-почечной недостаточно­сти.

Зависимость между характером изменений в поджелудочной железе и длительностью заболевания представлена в таблице 5.

Таблица 5.

Характер изменений в поджелудочной железе у умерших в зависимости от давности заболевания

 

	Сроки наступления смерти
первые 5 дней	последующие дни
Изменения	локальное поражение	тотальное поражение	локальное поражение	тотальное поражение
Жировой панкреонекроз	28	32	18	21
Геморрагический пан­креатит	29	51	13	39
Гнойное расплавление	22	36	33	66
Итого:	79	119	64	126

Из 198 больных, умерших в первые 5 суток болезни, гнойное воспале­ние на секции обнаружено в 19,3% случаев (позднее поступление боль­ных). Частичное и тотальное поражение железы встретилось почти в оди­наковом проценте случаев. Лишь при геморрагическом некрозе преобла­дали распространенные формы. В случаях наступления смерти в поздние сроки заболевания превалировали процессы гнойного расплавления в же­лезе (99 умерших из 190). Тотальное поражение железы наблюдалось в два раза большем числе случаев, чем локальное.

У всех умерших наблюдались дистрофические изменения внутренних органов, обусловленные интоксикацией. В печени у каждого второго об-

наружена жировая (мелко- и крупнокапельная) и белковая дистрофия, очаговые некрозы, токсическая дистрофия.

Изменения в почках, по нашим данным, характеризовались некрозом пли некробиозом извитых канальцев, обусловленными интоксикацией продуктами распада белка, источником которого служат очаги некроза поджелудочной железы.

Надпочечники выглядели атрофичными, уменьшенными в размерах, отечными. При гистологическом исследовании отмечалось полнокровие сосудов, аутолиз мозгового слоя, атрофия, «бледность» коркового вещества.

Изменения в сердце обнаруживались у каждого четвертого умершего и характеризовались изменением поперечной исчёрченности и фрагмен­тацией мышечных волокон. Макроскопически сердце дряблое, тусклое, «пареного» вида.

В большинстве случаев селезенка увеличена в размерах, с гиперплази-рованной пульпой. В 1 случае обнаружен инфаркт селезенки.

В наших наблюдениях чаще встречался двусторонний серозный или геморрагический плеврит. Эмпиема плевры обнаружена в 11 случаях. Она характерна для геморрагического панкреонекроза с тотальным расплав­лением железы, диафрагмы и прорывом гноя в плевральную полость.

Следующие по частоте осложнение — пневмония — у 62 из 388 умер­ших, сопутствующий плеврит в каждом третьем случае, абсцедирующая пневмония — 4 случая.

Нарушение микроциркуляции, сопровождающееся множественными точечными кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка, пищевода, трахеи, мочевого пузыря, под эндокард, висцеральную плевру, надпочечн ик, забрюшинную клетчатку, отмечено нами в 22,9% случаев. Наиболь­шее количество кровоизлияний в различные органы было установлено при геморрагическом панкреонекрозе.

Обильное кровотечение из аррозированных сосудов железы в области ее расплавления, явившееся непосредственной причиной смерти, наблю­далось у 18 больных.

Таким образом, гнойные осложнения приводят к смерти в сроки до 30 суток и более. В раннем периоде (до 5 суток) причиной смерти в основном является ферментная токсемия, печеночно-почечная, сердечно-легочная недостаточность, инфаркты миокарда и ин­сульты. Это определяет выбор лечебных мероприятий в стадии токсемии и гнойных осложнений: в стадии токсемии — реанима­ционные и дезинтоксикационные мероприятия; в стадии гнойных осложнений на первом месте стоит ликвидация гнойных полос­тей. Секционные данные, касающиеся умерших в ранние и поздние сроки, свидетельствуют, что панкреонекроз приводит к генера­лизованному поражению различных систем организма.