Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Клиника деструктивного панкреатита
Классификация, статистика В хирургической литературе представлено свыше 40 классификаций панкреатита. В отечественной литературе наиболее часто используется классификация, рекомендованная V съездом хирургов РСФСР (1978), к основу которой положен морфологический принцип: 1. Отечный панкреатит. 2. Жировой панкреонекроз. 3. Геморрагический панкреонекроз. 4. Гнойный панкреатит. Все шире хирургами обсуждается вопрос о целесообразности использования в практической работе классификации, основанной на выделении внутрибрюшных и системных осложнений острого панкреатита с учетом фазового развития воспалительного и деструктивного процессов (Атланта, 1992). Она включает следующие формы: 1. Отечная форма (интерстициальный) панкреатит. 2. Стерильный панкреонекроз. 3. Инфицированный панкреонекроз. 4. Панкреатогенный абсцесс. 5. Псевдокиста (инфицированная псевдокиста). На IX Всероссийском съезде хирургов, состоявшемся в сентябре 2000 г. в Волгограде, была предложена классификация, в основу которой положена стадийная трансформация зон некротической деструкции и развития осложнений в зависимости от распространенности и характера поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки под влиянием фактора эндогенного и экзогенного инфицирования. В данной классификации выделены: Формы острого панкреатита: I. Панкреатит отечный (интерстициальный). 2. Панкреатит некротический (панкреонекроз) стерильный: • по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный; • по распростаненности поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый; • по локализации: поражение головки, тела, хвоста, всех отделов поджелудочной железы. III. Панкреатит некротический (панкреонекроз) инфицированный. Осложнения острого панкреатита: I. Парапанкреатический инфильтрат. П. Панкреатогенный абсцесс. III. Перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный. IV. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатиче-ской, параколической, паранефральной, тазовой. V. Аррозивное кровотечение. VI. Механическая желтуха. VII. Псевдокиста: стерильная, инфицированная. VIII. Внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта. Отечный панкреатит является начальной стадией панкреонекроза.
Панкреонекроз может иметь смешанный характер: жировой некроз и геморрагический с преобладанием того или иного компонента. Гнойный панкреатит является по существу терминальной фазой панкреонекроза — результатом инфицирования омертвевших тканей. Однако с практической точки зрения в условиях клиники и при определении объема лечебных мероприятий выделение данной формы оправдано. При гнойном панкреатите, а также при панкреонекрозе в фазе токсемии необходимо оценить распространенность и характер перитонита. В оценке поражения поджелудочной железы следует выделять формы с ограниченным или обширным поражением. В свою очередь, очаги некроза могут быть мелко- и крупноочаговыми. Необходимо учитывать также причины панкреонекроза, которые могут носить первичный (например, алкогольный панкреатит) и вторичный характер (следствие заболеваний желчных путей, двенадцатиперстной кишки). Для практических целей можно использовать расширенную классификацию, основанную на анализе экспериментальных данных, результатов патологоанатомических и хирургических находок с учетом причин перитонита. В целом она может быть представлена следующей схемой: /. ПО ЭТИОЛОГИИ: 1. Первичный панкреатит (алкогольный, автономный). 2. Вторичный панкреатит: а) билиарный; б) папиллопанкреатит (связанный с заболеваниями большого дуоденаль -ного сосочка и периампулярной области); в) дуоденопанкреатит (дуоденостаз); г) контактный (язвенная болезнь, посттравматический). //. ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА: 1. Очаговый (отграниченный). 2. Субтотальный. 3. Тотальный. III. ПО ХАРАКТЕРУ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ: А. Отечный панкреатит (интерстициальный). Б. Панкреонекроз (деструктивный панкреатит). 1. Геморрагический: а) мелкоочаговый; б) крупноочаговый. 2. Жировой: а) мелкоочаговый; б) крупноочаговый. 3. Смешанный: а) мелкоочаговый; б) крупноочаговый. IV. ПО ТЕЧЕНИЮ: А. Абортивный и прогрессирующий. V. ОСЛОЖНЕНИЯ: 1. Дегенеративные (инфильтрат, киста). 2. Панкреатогенный перитонит (серозный, геморрагический, гнойный — местный, общий — асцит-перитонит).
3. Гнойные: а) абсцесс поджелудочной железы; б) абсцесс сальниковой сумки; в) абсцесс забрюшинной клетчатки и брюшной полости; г) флегмона забрюшинной клетчатки; д) апостематозный панкреатит. 4. Висцеральные: а) свищи наружные и внутренние — панкреатические, желчные, желудоч - ные, кишечные, панкреатожелудочные, дуоденальные, панкреатобронхи -альные, плевральные; б) аррозивные кровотечения, окклюзивные поражения сосудов. Вопрос о классификации гнойных осложнений имеет важное значение, так как приводимые в литературе цифры летальных исходов практически несопоставимы вследствие различной оценки распространения и характера гнойного процесса как в самой железе, так и в забрюшинной клетчатке. В. Bittner et al. (1988) на основании патогенеза и клинического течения различают абсцесс поджелудочной железы и инфицированный панкреонекроз. Абсцесс железы возникает в поздней фазе острого панкреатита; инфицированный панкреонекроз — при инфицировании и распространении инфекции в некротизированных тканях железы. При инфицированном панкреонекрозе значительно чаще встречается легочная и почечная недостаточность. Летальность при нем составляет 32%, а при абсцессе поджелудочной железы — 22%. Каждый автор старается использовать собственную классификацию, что существенно затрудняет сопоставление и сравнение материала. С нашей точки зрения, целесообразно выделять отграниченные гнойники разной локализации и различного характера поражения, апостематозный процесс и флегмону. Распространение гнойного процесса по клетчатке требует уточнения: парапанкреатическая неотграниченная гнойная инфильтрация (флегмона); по правому, левому боковому каналу (параколическое поражение), с распространением в заднее средостение, в малый таз, брыжейку тонкой и толстой кишки. По течению панкреатит следует делить на следующие фазы: 1. Фаза токсемии, гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока — 1-5-е сутки). 2. Фаза постнекротического инфильтрата (функциональной недостаточности паренхиматозных органов) — 6-12-е сутки. 3. Фаза гнойных осложнений (гнойной интоксикации). На основании анамнеза и объективного обследования больного не всегда удается точно определить все параметры классификации. В ряде случаев это возможно только на операции или секционном столе. Однако, использование гастродуоденоскопии, лапароскопии, УЗИ, компьютерной томографии (КТ) позволяет точно определить причину острого панкреатита, оценить степень поражения паренхимы и выявить осложнения панкреонекроза. Статистические данные По данным В.М. Воскресенского (1951), в отечественной литературе с 1892 по 1941 г. опубликовано всего 200 сообщений, посвященных острому панкреатиту. С середины пятидесятых годов прошлого века отмечается повышение частоты заболеваемости острым панкреатитом. В структуре острых заболеваний органов брюшной полости панкреатит занимает третье место после аппендицита и холецистита. Ежегодно эти больные составляют 4,5-10% от всех госпитализированных больных с острой хирургической патологий. B.C. Маят (1980), Ю.А. Нестеренко (1999) и B.C. Савельев и со-авт. (2000) отметили увеличение числа случаев деструктивного панкреатита (более 15-30%). При панкреонекрозе у 40-70% больных происходит инфицирование некротических очагов. Инфекционные осложнения являются причиной смерти 80% больных деструктивным панкреатитом. По данным Г.Н. Аюкигитова (1974), панкреатит составляет 11,8% от нсех хирургических заболеваний. На женщин приходится 80,4% случаев, па мужчин —-19,6%, причем мужчины в возрасте до 40 лет страдают панкреатитом в 2 раза чаще, чем женщины, в основном в связи со злоупотреблением алкоголем. Соотношение мужчин и женщин с панкреонекро-зом составляет 1:1. По нашим данным, среди больных с панкреонекрозом мужчин было 65,1%, женщин — 34,9%. По Е.Б. Колесникову (1988), соотношение мужчин и женщин выглядит как 1:4. Возраст большинства больных острым панкреатитом — от 21 до 60 лет. По данным М. Pouyet et al. (1983), средний возраст больных панкреатитом — 54,3 года. По нашим данным до 1980 г., больных в возрасте от 15 до 60 лет было 55%, в период с 1990-2000 г. подавляющее большинство больных были люди трудоспособного возраста (97,2%). Сравнительно редко острый панкреатит встречается у детей и юношей. M.R. Eishelberger et al. (1982) наблюдали 24 больных панкреатитом в возрасте от 2 до 18 лет.
Больные с отеком поджелудочной железы составили 66,2%, панкреонекрозом — 33,8%. При этом больных с геморрагическим панкреонекрозом было 58,5%. Гнойные осложнения у больных с панкреонекрозом в течение последних двадцати лет ежегодно выявляются в 27,5-43,1% случаев. J1 егкое течение острого панкреатита наблюдалось у 61 % больных, средней степени тяжести — у 26,6%, тяжелое — у 12,4%. В последние годы, по нашим данным, увеличивается число пациентов с обширными поражениями поджелудочной железы. До 1989 г. обширные поражения железы выявились менее чем у половины больных, к концу двадцатого столетия относительное число таких пациентов выросло до 60,4-98,9%.
Клиническая картина Клиническая картина острого панкреатита (панкреонекроза) подробно описана в ряде монографий и статей. При отеке железы имеет место только первая фаза токсемии. У больных с панкреонекрозом могут наблюдаться все три фазы: токсемии, ремиссии (постнекротического инфильтрата), гнойных осложнений. 4.2.1. Фаза токсемии Длительность фазы токсемии (от нескольких часов до 3-5 суток) зависит от интенсивности лечения и степени патологических изменений в железе. Заболевание начинается, как правило, остро после погрешностей н диете, приема больших количеств пищи или алкоголя. В зависимости от особенностей клинической картины могут наблюдаться различные
синдромы: болевой, диспептический, перитонеальный, динамической кишечной непроходимости, гемодинамических расстройств, дыхательной недостаточности, почечной, печеночной недостаточности, синдром желтухи, панкреатогенной энцефалопатии. Превалирование каких-либо синдромных признаков (симптомов) либо доминирование их в клинической картине может затруднить диагностику и выбор метода лечения. Симптомы, наблюдаемые в первой фазе острого панкреатита приведены в таблице 6. Таблица 6. Клинические симптомы в фазе токсемии Клиника деструктивного панкреатита
Болевой синдром Интенсивная боль является постоянным признаком панкреонекроза. Она, как правило, возникает внезапно, но может нарастать постепенно* и небольшие болевые атаки заканчиваются тяжелым приступом. Чаще предшествующие болевые атаки отмечаются у больных с патологией желчных путей и пузыря. Witte (1948) наблюдал их у 40% больных. Боль описывается как невыносимая, сравнимая с болью при инфаркте миокарда. По интенсивности она превосходит болевые приступы при всех катастрофах в брюшной полости. Мондор сравнивает боль при геморрагическом панкреатите с болью при инфаркте кишечника. Для острого панкреатита не характерен волнообразный характер боли, свойственной другим острым заболеваниям органов брюшной полости; возникающая боль не прекращается. Прием пищи или жидкости усиливает ее. В случае тяжелейшего болевого приступа и шока летальный исход может наступить через 30-40 мин после начала заболевания. Столь сильный болевой приступ обусловлен отеком железы, вовлечением солнечного сплетения и многочисленных окончаний блуждающего и чревного нервов. Недаром N. Fnedrich (1878) называл его «neuralgia coeliacii». В 60% случаев боль локализуется в эпигастральной области, в 20% — захватывает оба подреберья и эпигастральную область. Типичной считается опоясывающая боль на уровне пупка. Характерна иррадиация боли и левую реберную дугу и левый реберно-позвоночный угол (Мейо-Робсон, 1904). Ortner описал веерообразное распространение боли по левой половине живота. Боль может иррадировать также в левое плечо, левую половину живота, левую половину грудной клетки, за грудину, между лопаток, в шею, правую половину грудной клетки. Подобное разнообразие иррадиации может служить источником диагностических ошибок.
Острые боли в зависимости от характера лечения могут держаться несколько суток, сменяясь умеренными тупыми болями. Поведение больных различно: некоторые мечутся в постели, другие сохраняют полную неподвижность. Большая часть больных принимает вынужденное положение: согнутое кпереди туловище, коленно-локтевое положение. Обычные медикаментозные методы борьбы с болью — инъекции атропина, промедола — не купируют болевой приступ. Морфин даже усиливает боль вследствие ваготропного влияния препаратов, усиливающих спазм сфинктера Одди. Блокада главного панкреатического протока также способствует усилению боли.
Диспептический синдром Неукротимая рвота — постоянный признак панкреонекроза. Она не облегчает болей, усиливается после каждого глотка воды. При этом организм может терять 6-10 л жидкости в сутки. Причиной обильной рвоты является острый парез желудка и двенадцатиперстной кишки. Первые ее порции содержат пищу, последующие состоят из слизи, желчи, водянистого секрета. При геморрагическом панкреонекрозе в рвотных массах находят примесь крови. В результате неукротимой рвоты может развиться гипохлоремия. Она сопровождается жаждой, которая не может быть устранена из-за рвоты и болей при приеме жидкости. Наступает обезвоживание организма с характерными симптомами — сухость кожи, заострение черт лица. Длительная упорная рвота свидетельствует о тяжести панкреонекроза. В результате гипокальциемии, развивающейся при длительной рвоте, могут наблюдаться тетанические судороги мышц конечностей, в частности икроножных. Характерен также симптом Хвостека — сокращение жевательных мышц при поколачивании перкуссионным молоточком области около наружного слухового прохода. Сдавление внутренней поверхности плеча вызывает симптом «руки акушера». Данные симптомы возникают при значительном падении уровня кальция — до 7 мг% и ниже. У 80% больных возникают запоры, редко поносы. У половины больных наблюдается метеоризм, который особенно выражен при геморрагическом панкреонекрозе. Кишечные кровотечения также чаще возникают при данной форме панкреатита. Температура тела до 38°С отмечается у 14% больных, выше 38°С — у каждого десятого.
Перитонеальный синдром Перитонеальный синдром (напряжение мышц живота) выявляется у 90,8% больных. Симптом Щеткина-Блюмберга — у 86% больных. Если в первый день перитонеальный синдром определяется у 70% больных, то в первую неделю заболевания — у девяти из десяти. При перитоните у всех больных выражен синдром эндогенной интоксикации, который проявляется тахикардией (100%), одышкой (24%), а также нестабильным АД, энцефалопатией, снижением минутного диуреза, почечной недостаточностью. Б.К. Шуркалин и соавт. (1988) выделяют три формы панкреатогенного перитонита: 1) ферментативный; 2) энтерогенный; 3) первично-гнойный. При ферментативном перитоните экссудат имеет желтую или геморрагическую окраску, при посеве асептичен, концентрация амилазы — от 2500 до 8000 Е/л, уровень средних токсинов не превышает 0,469 усл. ед., парамецийное время — 8,2 мин. Клинические проявления возникают в первые 3 суток от начала заболевания. Для энтерогенного перитонита (3-7-е сутки) характерен мутный выпот, наложение фибрина на петлях кишок, парез кишечника. При посеве — рост Enterobacteriaceae, чаще всего — E.coli. Инфицирование брюшной полости происходит через измененную стенку кишки (парез). Токсичность выпота возрастает и составляет 0,867 усл. ед. по тесту (средние молекулы) и 5,7 мин — по парамецийному времени. Концентрация амилазы была ниже, чем при ферментативном перитоните, — до 2670 Е/л. Первично-гнойный перитонит является осложнением гнойного поражения поджелудочной железы; он возникает на 14-19-е сутки заболевания. В экссудате — рост ассоциаций аэробов (кишечная и синегнойная палочки, протей) и анаэробов (В. Fragilis). Отмечается максимальная токсичность экссудата — 0,971 усл. ед. (средние молекулы); 4,3 мин — парамецийное время. Признаки эндогенной интоксикации у данной категории больных наиболее выражены. Протеолитическая активность экссудата — 323 Е/л (норма — 140-350 Е/л).
Гемодинамические расстройства Синдром гемодинамических расстройств проявляется тахикардией, изменениями АД и ЦВД, нарушением периферической циркуляции. АД может изменяться как в сторону повышения, так и в сторону понижения. В первые сутки наблюдается, как правило, повышение АД; в ряде случаев но типу гипертонического криза, устойчивого к лекарственной терапии. К изменениям по типу гипертонического криза более склонны люди старше 60 лет. Артериальная гипотензия в первые сутки обнаруживается у 19% больных, причем, снижение давления до 70 мм. рт. ст. имеет место у каждого десятого больного. Гипертензия чаще возникала при жировом панкреонекрозе, в случае прогрессирования заболевания длительность ее — до 7-8 дней. Гипотензия — чаще при геморрагическом панкреонекрозе. При панкреонекрозе у 80% больных отмечается выраженная венозная гипотензия уже в первые часы заболевания. Венозная гипертензия обнаруживается в случаях развития легочных осложнений (пневмония, ателектазы, тромбоэмболия ветвей легочной артерии) и, как правило, регистрируется в конце фазы заболевания. Она может быть также связана с высокими темпами инфузионной терапии, особенно у лиц пожилого возраста с нарушениями сердечной деятельности. Нарушения периферического кровообращения (цианотические пятна на коже живота, цианоз губ, акроцианоз, бледность кожных покровов) иыявлены у 40% больных, причем вдвое чаще при геморрагическом, чем при жировом панкреонекрозе. Стойкие нарушения микроциркуляции, не поддающиеся медикаментозной терапии, являются неблагоприятным прогностическим фактором. На ЭКГ наиболее часто выявляются нарушения ритма: синусовая тахикардия (75%), экстрасистолия (7%), мерцательная аритмия (18%), а также, изменения миокарда (82%), нарушения проводимости (30%), перегрузка правых отделов сердца (14%). Изменения на ЭКГ появляются рано — it первые дни заболевания. Сочетание синусовой тахикардии с блокадой проводящих путей, перегрузкой правых отделов сердца, нарушением коронарного кровотока у больных молодого возраста свидетельствует о прогрессировании заболевания и об обширности некротических изменений в поджелудочной железе.
Дыхательная недостаточность Признаки острой дыхательной недостаточности уже в первые 24 часа появляются у 24% больных. Состояние больных резко ухудшалось при экспираторной одышке, когда число дыхательных движений с углубленным вдохом и затрудненным продолжительным выдохом достигает 40 в минуту. Нарушения дыхания связаны с отеком легочной ткани, пневмонией, ателектазами, выпотом в плевральной полости, тромбоэмболия-ми мелких ветвей легочной артерии. Существенное значение в развитии дыхательной недостаточности имеет нарушение экскурсий диафрагмы в результате пареза кишечника и образования очагов жирового некроза на ее поверхности. Так, бляшки жирового некроза, по данным лапароскопии, на абдоминальной поверхности диафрагмы обнаружены у половины больных с дыхательной недостаточностью.
Почечная недостаточность Почечная недостаточность проявляется олигурией и азотемией. При панкреонекрозе морфологические изменения в почках возникают рано, причем при геморрагическом панкреатите они более выражены, чем при жировом. При прогрессировании панкреонекроза отмечается быстрое увеличение уровня мочевины и креатинина крови. Для оценки функции почек важное значение имеет индекс выведения инфузионной жидкости, то есть процентное соотношение суточного диуреза с объемом жидкости, введенной за сутки. Критический уровень данного индекса — 56%. При показателях ниже данного уровня (40%) прогноз неблагоприятный. Показателем эффективности лечения является повышение индекса до 60-80%. Печеночная недостаточность Признаки печеночной недостаточности возникают уже в первые дни заболевания, чаще у больных с геморрагическим панкреонекрозом. Поражения печени могут быть выявлены визуально во время лапароскопии по цвету печеночной ткани, а также по изменениям различных биохимических показателей, из которых наиболее информативны показатели АлАТ, АсАТ, фибриногена. Обнаружено статистически достоверное различие по данным показателям у больных с отеком железы и панкреонекрозом, а также в зависимости от течения заболевания. Одним из признаков нарушения функции печени и нарушения оттока желчи является желтуха. У больных с панкреонекрозом желтуха отмечена в 26,9% случаев, причем вдвое чаще при геморрагическом, чем при жировом панкреонекрозе. Почти у 30% больных желтуха носила интенсивный характер, превышая 100 мкмоль/л. Как показал анализ лабораторных и инструментальных исследований, механическая желтуха имеет место у больных с камнями желчных протоков, стенозом дистальной части хо-ледоха и большого дуоденального сосочка, поражением головки поджелудочной железы. Панкреатогенная энцефалопатия Различные психические нарушения были обнаружены у 47% больных. Они развивались у больных с тотальным или субтотальным панкреонек- розом, при геморрагическом типе — у 60% больных, при жировом — у 42%, чаще у мужчин (60%), чем у женщин (40%). Различные расстройства психики возникали в первые сутки у 73% больных, а в течение первой недели токсемии — у 92%. По характеру психических расстройств можно выделить три стадии: I) легкая степень — эйфория, тревога, негативизм (28%); 2) средняя — психомоторное возбуждение, галлюцинации (56%); 3) тяжелая — резкое угнетение психики с наступлением коматозного состояния (16%). Если летальность в первой стадии составила 20%, то в третьей — 70%. Причиной энцефалопатии является отек мозга (88%), значительно реже — тромбоз сосудов мозга, субарахноидальные кровоизлияния, абсцесс мозга, инфаркт головного мозга с размягчением вещества. Психомоторное возбуждение, галлюцинации особенно часто встречаются у лиц, ранее злоупотреблявших алкоголем. Именно у данной категории боль-пых наиболее часто возникают попытки самоубийства и буйное поведе-11 ие. Такое состояние иногда трактуется как алкогольный делирий, и лече-пие больных проводится недостаточно энергично, часто в условиях психосоматического отделения. Для дифференциальной диагностики форм острого панкреатита можно использовать сравнительные признаки (Шапошников Ю.Г. и соавт.,1984) — см. таблицу 7. Таблица 7. Дифференциальная диагностика форм острого панкреатита
Однако на основании клинической картины не всегда возможно правильно определить форму острого панкреатита. Так, при отеке железы общие симптомы интоксикации и местные проявления со стороны брюшной полости могут быть выражены очень ярко, заставляя думать о панкреонек-розе, и наоборот, при некрозе паренхимы железы клиническая картина может быть стертой без ярких признаков интоксикации, особенно при наличии сопутствующих заболеваниях у пожилых больных и в поздние сроки поступления. 4.2.2. Фаза ремиссии (постнекротического инфильтрата) Данная фаза заболевания в руководствах не описана. Она может быть короткой, если развиваются гнойные осложнения, или вообще отсутствовать если в результате лечения наступает выздоровление после ликвидации токсемии. Фаза ремиссии наступает через 6-8 дней после начала лечения в условиях реанимационного отделения и имеет различную продолжительность (до 4 недель) в зависимости от обширности некротического процесса и эффективности медикаментозного лечения. Постнекротические инфильтраты возникают у 72 больных с панкрео-некрозом, причем чаще (74%) после жирового некроза и значительно реже после геморрагического (28%), что связано с различным характером поражения забрюшинной клетчатки. Постнекротический инфильтрат представляет собой конгломерат из увеличенной поджелудочной железы с очагами некроза, желудочно-ободочной связки, большого сальника, брыжейки поперечной ободочной кишки, корня брыжейки тонкой кишки. В образовании инфильтрата принимают участие воспаленная стенка желудка и поперечной ободочной кишки. Редким осложнением панкрео-некроза является некротический оментит (Савельев B.C. и соавт., 1983). При геморрагическом панкреонекрозе в основном наблюдаются обширные забрюшинные инфильтраты с геморрагической имбибицией и очагами некроза в забрюшинной клетчатке. После ликвидации токсемии гемодинамика стабилизируется. Уменьшается интенсивность боли, частично купируются явления делирия, улучшается общее состояние. Язык влажный, склеры иктеричны. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области без симптомов раздражения брюшины, там же пальпируется плотный без четких границ инфильтрат, распространяющийся на подреберье. В 10% наблюдений инфильтрат распространяется ниже пупка. У тучных больных инфильтрат не определяется. Температура субфебрильная, функция печени, почек существенно не нарушена, диурез достаточный. Дальнейшее течение зависит от результативности лечения. При энергичном, це-менаправленном лечении антибиотиками инфильтрат может постепенно полностью рассосаться. У части больных возможен переход заболевания в третью фазу — гнойных осложнений, что проявляется постепенным увеличением инфильтрата, появлением отека в поясничной области, по-вышением температуры до 39°, ознобами, проливными потами (признаки гнойной интоксикации). В таблице 8 представлена частота клинических проявлений панкрео-пекроза в фазе ремиссии.
4.2.3. Фаза гнойных осложнений
Этиопатогенез, статистика Вторичная инфекция возникает у 5% больных с деструктивным панкреатитом, летальность достигает 80% (S.A. McSlave et. al., 1986). Как показывает ретроспективный анализ, проведенный нами, гнойные осложнения в большинстве случаев развиваются при тотальном и субтотальном поражении паренхимы поджелудочной железы (96%), чаще при геморрагическом панкреонекрозе. Причина — выход ферментов в сальниковую сумку и парапанкреатическую клетчатку в результате некроза паренхимы поджелудочной железы и выводных протоков. Соотношение мужчин и женщин в возрасте от 17 до 91 года с гнойными осложнениями панкреонекроза составляет 2,5: 1,0; пик осложнений приходится на возраст 40-50 лет. СР. Shi. et al. (1984) обращают внимание на множественные абсцессы поджелудочной железы, которые могут прорываться в брюшную полость (30%) или вызывать аррозивное кровотечение, компрессионные осложнения. S.P. Kaushik et al. (1984) наблюдали абсцедирование при остром панкреатите в 2,5% случаев. Клинические признаки гнойных осложнений чаще появляются в сроки от 10 до 22 дней с момента заболевания. Отмечено, что они чаще наблюдаются при позднем поступлении больных, а также при недостаточно интенсивном медикаментозном лечении в фазе токсемии. Роль раннего профилактического применения антибиотиков наглядно демонстрируют следующие цифры: у больных, получавших интенсивную антибиотико-терапию, ферментативно-геморрагический оментобурсит возник в 11,5% случаев, а при позднем применении антибиотиков гнойные осложнения наблюдаются в 46% случаев. По генезу гнойные осложнения делятся на первичные (эндогенные), когда присоединяется аутоинфекция, и вторичные (экзогенные), при которых внедрение инфекции связано с хирургическим вмешательством (дренирование брюшной полости). Инфицирование брюшной полости с развитием гнойных осложнений практически наступает во всех случаях ранних операций в фазе токсемии или ремиссии. Вскрытие и дренирование сальниковой сумки, клетчаточ-ных пространств всегда приводит к инфицированию некротизированных тканей и превращению серозного экссудата в гнойный. Наибольшую опасность в третьей фазе заболевания представляют обширные гнойные поражения забрюшинной клетчатки, особенно имеющие тенденцию к распространению вплоть до малого таза. Такие обширные поражения клетчаточных пространств наблюдаются практически у всех больных с геморрагическим панкреонекрозом, переживших фазу токсемии, и у 84% больных с распространенным жировым панкреонекрозом. Неограниченные поражения забрюшинной клетчатки с прогностической точки зрения наименее благоприятны. Лучшие результаты лечения можно ожидать при отграниченных гнойниках, имеющих сформированную капсулу. Перитонит в третьей фазе заболевания носит гнойный характер; он возникает в результате прорыва гнойника забрюшинной клетчатки или сальниковой сумки в брюшную полость. В третьей фазе в 3,5 раза увеличивается число больных с поражением внутренних органов (тотальный поливисцерит). При этом поражение легких наблюдается в 64% случаев, печени — 60%, почек — 63%. Степень вовлечения органов зависит от характера процесса в клетчатке и его распространенности по клетчаточным пространствам. Так, при серозном парапанкреатите (некроз и серозное пропитывание клетчатки) поливисцерит выявлен у 47% больных. Клинические проявления Специфических симптомов при гнойных осложнениях нет. Наиболее частыми проявлениями являются боли в эпигастральной области, тошнота и рвота, вздутие живот, инфильтрат в эпигастральной области, повышение температуры выше 38°. В ряде случаев в начале заболевания отмечается диабетический кетоацидоз, возможно кровотечение в желучно-кишечный тракт. Характерным симптомом для третьей фазы следует считать появление резорбтивной лихорадки у всех больных и возникновение или увеличение инфильтрата в эпигастральной области (постнекротического) у 66% больных. Инфильтрат может увеличиваться постепенно или достаточно быстро. Контуры его ровные, консистенция плотноэластическая, пальпация его болезненна. Распространение воспаления на забрюшинную клетчатку приводит к появлению отека в поясничной области. Прорыв гной-пика в брюшную полость сопровождается картиной перитонита. Вовлечение в инфильтрат головки поджелудочной железы и терминального отдела холедоха приводит к увеличению желчного пузыря и появлению желтухи различной интенсивности. Формирование больших гнойников в брюшной полости ведет к гнойному истощению: как правило, по вечерам возникают ознобы, снижается аппетит, отмечается выраженная потеря массы тела. Нарушается функция толстой кишки (динамическая непроходимость кишечника при вовлечении брыжейки тонкой и поперечной ободочной кишки); возможны поносы.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2019-04-27; просмотров: 256; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 54.160.133.33 (0.078 с.) |