Физиологические свойства и функции скелетной мышцы. Структурно-функциональные основы скелетной мышцы. Микроструктура актинового и миозинового филаментов

Св-ва:
-Возбудимость-способность отвечать на раздражен изменением ПД
-Проводимость-проведение ПД вдоль мышечн волокна
-Растяжимость;-эластичность
Функции скелетной мышцы:
- передвижение тела в пространстве
- перемещение частей тела
- поддержание позы
-выработка тепла
- участие в акте вдоха и выдоха
-защита внутренних органов
-двигательная активность
-депонирование воды и солей
-передвижен тока лимфы
Скелетное кправлен:Кажд мышечн волокно получ аксон от мотнейрона находящ в СМ 1 @мотонейрон иннервир неск волокон. К мотонейрону подход различн воздейств от коры БМ,средн мозга и продолг. В рез-те этого мм вовлек в движен.Для того чтобы движен было эффективным необходима обратная связь(осущ с пом рецепторов,кот располог в собств ткани,они улавл степень растяжен и силу,направл свою импульсацию в ЦНС,где информ перерабат)
Структура:сост из пучков мышечн волокон(длин многояд кл).Мыш волокна заполнены миофибриллами(актин+миозин).На всем протяжен миофибриллы отделены др о друга на саркомеры(ограниченыZ мебранами) В центре саркомера располог толстые ми озин нити и они образ А диск,для скреплен миозин нитей им Н-мембраны. На уровне Z мебран с кажд стороны спуск Ттрубочки.
Микроструктура актина. Актин нити сост из фибриллярного актина(бусы скручены-кажд бусина-мономер глобулярного актина.Актин нити скручены м-у собой и с обеих сторон им канавки. Молек тропомиозина контактир с 7 молек актина и пред-пост тропомиозином. В углублен акт спиралей на равн расстоян др от друга располог тропомиозин к кот прикрепл тропонин(СубъединицаТ-связ тропомиозин,Суб С-связыв ионы Са,суб I-ингибирует связыван актина с миозином и подавл гидролиз АтФ
Микроструктура миозина:сост из 6 цепей(2 тяж и 4-легк) Тяж цепь им головку и длин хвост(хвосты миозина скручены м-у собой,как канат и облад высок жесткостью. Уник особенностью явл наличие выступов(поперечных вращающ мостиков) в местах перехода им короткие цепи(в шейке)

15. Функциональная характеристика гладких мышц. Функции и основные физиологические свойства. Механизм сокращения гладкой мышцы.
Ф-ии:1.Игр важн роль в сис-ме кровобращен и лимфообращен,изменяя при этом просвет сосудов,2 Адаптирует региональн кровоток,3. Обеспечив ф-ю полых органов,стенки кот они образ,4.Благодаря гл.мм. осущ изгнание желчи,мочевого пузыря.5 Созд усл для хранения содержимого органа в др органе. 6.При сокращен могут влиять на сост связочного аппарата. Гл мм. Получают одновремнно неск воздействий (1.от нейронов ВНС(симпатика,парасимп),2.От вегетативн ганглиев,3.воздействие от желез внутр секреции) в зависимости от этих воздействиий могут быть либо стимулирующ либо тормозн влиян.Гл.мм.управляются высшими отделами мозга(непроизвольн мускулатура)Деятельность гл мм осущ по конечн результату1.По величине АД,2 по степени растяжен стенки органа

16. Молекулярный механизм сокращения скелетной мышцы (теория «скользящих нитей»)
В основе сокращения мышц (саркомеров) лежит взаимное перемещение двух систем нитей, образованных актином и миозином. Сами актиновые и миозиновые нити своей длины не изменяют. АТФ гидролизуется в активном центре, расположенном в головках миозина. Гидролиз сопровождается изменением ориентации головок миозина и перемещением нитей актина к середине саркомера. Функция сокращения обеспечивается специальными Са – связывающими белками (тропонин и тропомиозин).

17. Режимы мышечного сокращения. Одиночное сокращение. Суммация одиночных мышечных сокращений. Тетанус и его виды. Оптимум и пессимум раздражения. Амплитуда одиночного и тетанического сокращений.
Сокращен.1.Возникновен ПД и распространение его по поверхностным мембранам и по мембранм выстилающим трубочки Т сис-мы 2.ПД достиг боковые цистерны саркоплазматического ретикулума,3. Выход Са из бок цистерн саркоплазм рет в межфибрилярное пространство, 4.Са начин взаимодейств с субъединицей тропонина С,5. В рез-те этого взаимодейств происходит изменен в субъединице тропнина I,6.Нить тропомиозина продвигается вглубь бороздки и освобожд места для актин нити для связыван с миозином,7. Происходит сокращение за счет скольжен акт нитей в прмежутках м-у миозиновыми,8.Происходит соединен фосфорилир головки с актином и происход гидролиз АТФ с выделен Е(при кажд грибковом движен)9.Эта Е необходима для того,чтобы соверш крутящийся момент(грибок-т.е. мостик проталкивает акт нить на 10 нм) ЕСЛИ рядом с мостиком им свободн АТФ,то она встраив на вершину мостика и обеспечив отрыван его от акт нити. ЕСЛИ в среде много Са,то актиновая молекула по прежнему свободна от тропомиозина и мостик прикрепл к нити,но уже в др месте.ЕСЛИ в среде мало Са,то начин расслаблен.ЕСЛИ АТФ исчерпана,то нет скольжен нитей актина и миозина.
Расслабление.1. Са закачивается обратно в саркоплазматический ретикулум. 2.Са уходит от актиновых нитей,покидает тропонин,возник тропони-тропомиозионовый блок.3 Распадаются актино-миозиновые связи
Режимы сокращен:1.Одиночн сокращен(его амплитуда завис от кол-ва сократительных миофибрилл,припороговой силе тока,вначале в процессе возбуждения вовлекаютя более возбужден мыш волокна. При увелич пороговой силы вовл менее возбужд мыш волокна).2.Титаническое сокращение(его амплитуда завис от частоты сокращен. Частота при кот кажд последующий импульс попадает в супернормальную возбудимость-период абсолютн рефрактерности и возник пессимум частоты)

 

Секреция. Функции и типы секреции. Регуляция и фазы секреторного цикла

Секреторный цикл-совок.регулярно повторяющихся изменений структуры и обмена веществ в гландулоците, происходящих в процессе образования и выделения секрета.Секре́ция-процесс выделения химических соединений из клетки.В отличие от собственно выделения,при секреции у вещества определённая Ф-я(оно может не быть отходами жизнедеятельности).Секрет-жидкость,выдел.клетками и содержащая био.активные вещества.Органы,выд-ие секрет,наз.железами.Выд-т 5 фаз:поступление в-в в железистую клетку,синтез первичного продукта, транспорт и созревание секрета, накопление секрета, выделение секрета.

секреция может быть непрерывной или прерывистой.Регуляция:контролируется нервными, гуморальными и паракринными механизмами. В результате происходят возбуждение,торможение и модуляция секреции гландулоцитов. Эффект зависит от типа эфферентных нервов, медиаторов, гормонов и других физиологически активных веществ, вида гландулоцитов, рецепторов на них, механизма действия этих веществ на внутри­клеточные процессы. Для синаптических окончаний на гландулоцитах характерны незамкнутые широкие синаптические щели,заполненные интерстицием.Сюда из окончаний нейронов поступают медиаторы, из крови — гормоны,из соседних эндокринных клеток — парагормоны, от самих глан­дулоцитов — продукты их деятельности. Медиаторы и гормоны (первичные мессенджеры) взаимодействуют с рецепторами базолатеральной мембраны гландулоцита.Возникающий сигнал передаетсяна внутренней стороне мембраны аденилатциклазу,повышается или понижается ее активность,увеличивается или уменьшается образование цАМФ.Кроме того, влияния вторичных мессенджеров осуществляются системой кальций — кальмодулин, в которой ионы Са2+ имеют внутри- и внеклеточное происхождение, и активация секреции за­висит от концентрации кальция и кальмодулина.

Гландулоциты в состоянии относительного покоя выделяют не­большое количество секрета, которое может градуально усиливаться и уменьшаться. На мембранах гландулоцитов имеются возбуждаю­щие и тормозные рецепторы, с участием которых секреторная ак­тивность гландулоцитов изменяется в широких пределах.

Некоторые вещества изменяют деятельность гландулоцитов, про­никая в них через базолатеральную мембрану. Таким образом, продукты секреции сами тормозят секреторную активность гланду­лоцитов по принципу отрицательной обратной связи