Мотивации. Классификация мотиваций. Теории. Мотивация как особое состояние мозга. Свойства биологических мотиваций.

Мотивация — вызванное той или иной потребностью эмоционально

окрашенное состояние организма, избирательно объединяющее нервные

элементы различных уровней мозга. На основе мотиваций формируется

поведение, ведущее к удовлетворению исходной потребности.

Проблема мотивации занимает ведущее место среди других

фундаментальных проблем высшей нервной деятельности. Если еще в середине нашего

столетия мотивации находились целиком в сфере научных интересов

психологов, то в последние годы мотивации стали предметом пристального

исследования физиологов. В изучении мотиваций наметился значительный

прогресс. Традиционный поведенческий и электрофизиологический подходы все

активнее соединяются с изучением молекулярных механизмов мотиваций.

КЛАССИФИКАЦИЯ МОТИВАЦИЙ

Различают биологические и социальные мотивации.

Биологические мотивации, они же основные влечения, или низшие,

простые, первичные мотивации. Биологические мотивации направлены на

удовлетворение ведущих биологических потребностей индивидуумов по со- хранению их вида или рода. К ним относятся мотивации голода, жажды,

страха, агрессии, половые влечения, различные родительские, в частности

материнские, температурные и другие влечения. Близко к этой группе

мотиваций примыкают так называемые позывы, например к мочеиспусканию

и дефекации.

Ведущими биологическими потребностями являются: 1) пищевая

потребность, характеризующаяся уменьшением в организме уровня

питательных веществ; 2) питьевая потребность, связанная с повышением

осмотического давления; 3) температурная потребность — при изменении

температуры тела; 4) половая потребность и др.

Поскольку общие потребности организма многопараметренны,

животные могут одновременно испытывать несколько потребностей. Однако

всегда имеется ведущий параметр общей метаболической потребности —

доминирующая потребность, наиболее важная для выживания особи или ее рода,

которая строит поведенческий акт, направленный на ее удовлетворение.

Социальные мотивации, они же высшие, или вторичные, строятся на

основе врожденных биологических мотиваций путем общения

индивидуумов со средой обитания, родителями и окружающими их живыми

существами, а у человека — и с социальной средой. В формировании социальных

мотиваций значительное место принадлежит воздействию различных

факторов внешней среды, обучению и, следовательно, механизмам памяти. Все

эти факторы могут значительно изменить природу лежащих в основе

социальных биологических мотиваций. Достаточно сравнить голод животного с

голодом воспитанного человека. В отличие от животного, которое будет

использовать все свои биологические, в основном физические, способности

для удовлетворения потребности пищи, голодный человек может долго

стоять перед заполненной самыми привлекательными яствами витриной

магазина, не производя никакого правонарушающего действия. На основе

воспитания удовлетворение пищевых, половых и других биологических

потребностей у человека, как правило, приурочено к определенному месту и

времени.

Социальные мотивации человека, такие как стремление к

образованию, определенного рода профессии, предметам искусства, литературы и

быта, в отличие от биологических мотиваций также формируются в

процессе общественного воспитания. Они обусловливаются общественными

нормами морали и права и соответствующими законодательствами,

присущими любому общественно-экономическому строю.

Как биологические, так и социальные мотивации определяют

практически все формы выраженной целенаправленной деятельности живых

существ, строящейся на основе иерархии различных биологических и

социальных потребностей. Ведущая в биологическом или социальном плане

потребность становится доминирующей, остальные выстраиваются по

отношению к ней в определенной иерархической зависимости. После

удовлетворения ведущей потребности доминирующей становится другая,

наиболее важная в биологическом или социальном значении потребность и т.д.

В формировании мотиваций и их иерархической смене ведущую роль

играет принцип доминанты, сформулированный А.А. Ухтомским.

Ниже будут рассмотрены свойства и механизмы биологических

мотиваций. Социальные мотивации человека являются предметом курса

психологии.

ТЕОРИИ МОТИВАЦИЙ

ОБЩИЕ ТЕОРИИ

Наиболее распространены две крайние общие теории о природе

мотиваций. Авторы одной теории считают, что мотивация определяется

внутренней, врожденной, энергией, которая реализуется в специальное

поведение даже при отсутствии внешних, «ключевых», раздражителей. Другие

авторы полагают, что внутренние мотивационные программы

развертываются только при наличии определенных направляющих факторов внешней

среды. Некоторые авторы допускают, что направляющими факторами

мотиваций могут быть и определенные внутренние, врожденные и

приобретенные в индивидуальной жизни животных модели поведения.

В последнее время большинство исследователей склоняются к

компромиссной точке зрения, согласно которой любая мотивация имеет два

аспекта. Один из них чисто энергетический, побуждающий фактор, а другой —

фактор, направляющий животных к цели.

Среди общих теорий мотиваций следует отметить теорию «снижения

влечений», согласно которой мотивации определяются стремлением

человека и животных к уменьшению неприятных эмоциональных ощущений,

сопровождающих ту или иную метаболическую потребность. Согласно этой

теории, голодные влечения, например, рассматриваются как стремление

субъектов избавиться от «голодных» болей, возникающих в эпигастральной

области при сокращениях пустого желудка; жажда — как стремление

избавиться от неприятных ощущений в ротовой полости и в глотке и т.д. В

развитие этой точки зрения сформулировано представление о наличии в мозге

двух реципрокных систем: системы поощрения и наказания. В указанной

теории «снижения влечения» в происхождении эмоциональных ощущений

ведущую роль отводят нервным импульсациям, поступающим в мозг от

определенных периферических органов.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ

Американский физиолог У. Кэннон первый сформулировал

представление о роли сигнализации различных отделов пищеварительного тракта в

происхождении мотиваций голода и жажды и перешел от изучения чисто

поведенческой стороны мотиваций к изучению их внутренних механизмов.

Однако эта точка зрения не нашла убедительного экспериментального

подтверждения. Отечественным физиологом Н.Ф. Поповым было показано,

что при полной денервации пищеварительного тракта у животных

сохраняются мотивации голода. Клинические наблюдения тоже указывали на то,

что после тотальной резекции желудка больные по-прежнему испытывают

чувство голода. Все эти наблюдения способствовали выявлению роли

гуморальных факторов в возникновении биологических мотиваций. И.П.

Павлов первый указал на роль «голодной крови» в происхождении мотивации

голода. Тем не менее наблюдения, в первую очередь на сросшихся

близнецах, имеющих общее кровообращение и различную иннервацию,

поставили под сомнение ведущее значение гуморальных факторов в формировании

биологических мотиваций. Попытки все более углубленного анализа моти-

вационных возбуждений привели к необходимости каким-то образом

объединить нервные и гуморальные механизмы, участвующие в их

возникновении, в единый нервно-гуморальный механизм. Так возникли концепции

множественных факторов формирования мотиваций.

К середине нашего столетия интерес исследователей в изучении

механизмов мотиваций постепенно переместился к изучению роли ЦНС.

По аналогии с «центральным возбудительным состоянием», которое

было сформулировано Ч.Шеррингтоном, возникло представление о

«центральном мотивационном состоянии». Французский исследователь П.Делл

обосновал точку зрения, согласно которой «центральное мотивационное

состояние» определяется неспецифическими восходящими

активирующими влияниями ретикулярной формации на кору мозга. Близка к этим

представлениям «теория активации эмоции» американского физиолога Р.Линд-

сли, который также считает, что эмоциональные реакции различного

качества строятся на основе восходящих активирующих влияний ретикулярной

формации ствола мозга.

Американский исследователь Е. Стеллар сформулировал теорию,

которая связывает формирование мотиваций с деятельностью специальных мо-

тивациогенных гипоталамических центров головного мозга, на которые

оказывают влияние кора, тормозные гипоталамические центры,

чувствительные стимулы, гуморальные факторы и др. Эта точка зрения нашла

подтверждение в многочисленных исследованиях. Так, при электрическом или

химическом раздражении заднелатерального отдела гипоталамуса в области

свода оказалось возможным получить у коз выраженную питьевую

реакцию. При стимуляции латерального отдела гипоталамуса у различных

животных возникают направленные пищевые реакции. Эти и другие

эксперименты позволили говорить о наличии на уровне гипоталамуса так

называемых мотивациогенных центров голода и жажды, агрессии и страха и т.д.

Многими исследователями показано, что в формировании мотиваций

различного биологического качества наряду с гипоталамическими

структурами принимают участие лимбические и ретикулярные структуры мозга,

включая различные отделы коры большого мозга.

МОТИВАЦИЯ КАК ОСОБОЕ СОСТОЯНИЕ МОЗГА

Взаимоотношения подкорковых образований и коры головного мозга

при мотивациях более сложные. Различные отделы коры и другие

структуры мозга в свою очередь оказывают нисходящие влияния на инициативные

мотивациогенные центры гипоталамуса. Кроме этого, между корой и под-,

корковыми образованиями постоянно циркулируют реверберлрующие

возбуждения.

Все это указывает на то, что мотивационное состояние представляет

собой качественно особое, интегрированное состояние мозга, при котором

на основе восходящих активирующих влияний гипоталамических центров

каждая структура мозга вносит свои активирующие или тормозные влияния

и тем самым создает специфическую для каждой мотивации интеграцию,

приводящую в каждом случае к специфической форме целенаправленной

деятельности.

Доминирующая мотивация представляет собой исходное, качественно

особое состояние организма, которое определяет его целенаправленную

деятельность и характер реагирования на действие многочисленных

раздражителей внешней среды.

Мотивационное состояние можно рассматривать как активный

«фильтр», определяющий подчеркнутую и избирательную реактивность

животных только по отношению к тем раздражителям внешней среды,

которые способствуют или препятствуют удовлетворению лежащей в основе

каждой мотивации потребности.

ОБЩИЕ СВОЙСТВА БИОЛОГИЧЕСКИХ МОТИВАЦИЙ

Биологические мотивации характеризуются рядом общих свойств.

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ДЕТЕРМИНИРОВАННОСТЬ

Биологические мотивации, будучи тесно связанными с

метаболическими потребностями организма, строятся на основе врожденных, генетически

детерминированных механизмов. Их проявление не требует обучения, так

как определяется активностью специальных генов, созревающих или

освобождающихся от тормозных влияний на определенных стадиях

онтогенетического развития. При этом в качестве основных факторов ресупрессии

генетического аппарата выступают в первую очередь различные

метаболические потребности и те информационные молекулы, которые эти

потребности сопровождают.

СООТНОШЕНИЯ ВНУТРЕННИХ И ВНЕШНИХ ФАКТОРОВ

Непосредственной причиной биологических мотиваций являются

преимущественно раздражители внутренней среды, связанные с изменением

различных показателей гомеостаза, определяющих нормальное течение

обменных процессов в организме, например уровня питательных веществ,

осмотического давления, состояния половых клеток, различных гормонов и

др. Эти в различной степени выраженные изменения тех или иных

метаболических показателей, будучи в значительной степени гуморальными

изменениями, выступают в роли исходных стимулов биологических мотиваций.

Наряду с этим биологические мотивации могут активироваться или,

наоборот, тормозиться специальными внешними «ключевыми» или

«освобождающими» факторами внешней среды, например видом или запахом

противника или полового партнера, пищи или других удовлетворяющих

различные потребности раздражителей. Например, накормленная

обезьяна-самец может спокойно дремать в клетке, но поведение животного

резко активизируется, если в клетку впускают рецептивную самку. Ее вид,

запах и другие раздражители стимулируют у самца половую мотивацию.

Вместе с тем следует иметь в виду, что в основе мотиваций, вызываемых

внешними стимулами, всегда лежат врожденные, наследственно

обусловленные внутренние механизмы. Например, агрессии способствуют

определенные изменения нервных центров под влиянием нейрогормонов

адреналина и норадреналина, половым реакциям — первичное воздействие

половых гормонов на нервные клетки и др.

Соотношение внешних и внутренних факторов в возникновении

биологических мотиваций в разных условиях может меняться. Например,

голод в одних случаях стимулируется первичными метаболическими

изменениями внутри организма, в других — видом или запахом аппетитно

приготовленной пищи.

Биологические мотивации нередко относятся к разряду сложных

безусловных рефлексов, или инстинктов. Вместе с тем биологические

мотивации в отличие от рефлекторных реакций на внешние стимулы представля-

ют такую форму деятельности, когда животные и человек, стимулируемые

внутренними потребностями или окружающими факторами, направленно

ищут специальные внешние раздражители. Именно настойчивый поиск

отличает мотивационные реакции от рефлекторных.

СИСТЕМНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ МОТИВАЦИЙ

Мотивации как биологического, так и социального плана в целостной

деятельности организма всегда являются компонентом системной

архитектоники поведенческого акта. Мотивации играют существенную роль в

организации таких ответственных системных механизмов, как стадия

афферентного синтеза, принятия решения и предвидения потребного результата —

акцептора результата действия. Не меньшее значение мотивация имеет в

формировании эфферентной программы поведения — стадии эфферентного

синтеза.

Системогенез мотиваций. Будучи неотъемлемым компонентом

системной организации поведенческих актов, мотивации в своем становлении в

развивающемся организме подлежат общим закономерностям развития

функциональных систем — процессам системогенеза. В процессе

онтогенетического развития отдельных функциональных систем мотивации, будучи

их составным компонентом, созревают избирательно и последовательно.

Так, у новорожденного ребенка уже к моменту рождения формируются

мотивации голода и жажды; затем на основе обучения и влияния внешних

факторов проявляются мотивации страха, температурные мотивации,

формируются позывы; в период полового созревания проявляется половое

влечение, и уже во взрослом состоянии — родительские мотивации.

 

Память и ее значение в формировании целостных приспособительных реакций. Современные представления о механизме кратковременной и долговременной памяти. Молекулярная гипотеза памяти П.К. Анохина. Роль отдельных структур головного мозга в формировании памяти.

Память — способность живых существ запоминать, сохранять и

воспроизводить информацию о ранее воздействовавших на них событиях.

Память тесно связана с обучением. С точки зрения системной организации

физиологических функций, память присуща всем компонентам системной

архитектоники поведенческого акта — стадии афферентного синтеза,

принятия решения, акцептора результата действия и эфферентного синтеза.

Системные механизмы памяти практически еще не раскрыты.

Наиболее простыми формами памяти, проявляющимися уже у

животных с примитивной нервной системой, например у моллюсков, являются привыкание и сенситизация.

В основе современных представлений о механизмах кратковременной

памяти лежит несколько гипотез.

Корково-подкорковая реверберация возбуждений

Согласно этой теории, нервным субстратом кратковременной памяти

являются нейронные ловушки, описанные Лоренте де Но: в кольцевой

цепи взаимосвязанных своими аксонами нейронов возбуждение одного из

них приводит к возбуждению других нейронов цепи. После этого

возбуждение по коллатералям одного из аксонов нейронов цепи снова передается на

первую клетку, что определяет длительную циркуляцию возбуждения по

замкнутым циклическим нейрональным образованиям (рис. 27.1). Только

Рис. 27.1. Циркуляция возбуждения по замкнутому нейронному кругу определяет

механизм кратковременной памяти (а). Циркуляция возбуждений прекращается,

когда в одном из нейроноа цепи развивается ТПСП под влиянием тормозного

нейрона (б).

тормозной процесс, возникающий на каком-либо одном нейроне цепи,

может прервать реверберацию возбуждений. Разорвать реверберирующую в

мозге цепь возбуждений могут электрошок и другие воздействия,

нарушающие кратковременную память.

Механизм реверберации возбуждений может затрагивать значительные

области мозга. Показано, например, что большие пирамидные нейроны

коры большого мозга дают коллатерали своих аксонов к ассоциативным

нейронам других слоев сенсомоторной и префронтальной коры. Эти

нейроны в свою очередь по своим аксонам снова адресуют возбуждения к денд-

ритам пирамидных клеток. Кроме того, возвратные коллатерали нейронов

коры большого мозга распространяются к другим проекционным и

ассоциативным отделам коры. Значительная часть коллатералей пирамидного

тракта распространяется также к нейронам таламуса и ретикулярной

формации ствола мозга, аксоны которых в свою очередь оканчиваются на

нейронах 4-го слоя коры и которые через свои аксоны снова воздействуют на

пирамидные клетки.

Другим примером кор ко во-подкорковой реверберации возбуждении,

лежащей в основе эмоциональной памяти, является замкнутый морфо

функциональный так называемый «большой лимбический круг»,

описанный американским нейроморфологом Пейпцем (рис. 27.2). Круг Пейпца

начинается в гиппокампе, аксоны нейронов которого оканчиваются на

нейронах мамиллярных тел гипоталамуса. Нейроны мамиллярных тел

своими аксонами проецируются в передние отделы таламуса. Аксоны нейронов

переднего таламуса в свою очередь контактируют с нейронами поясной

извилины, аксоны которых снова адресуются к нейронам гиппокампа. Кроме

того, аксоны нейронов поясной извилины проецируются в префронталь-

ную область коры и отсюда — в базальную часть переднего мозга. Из этих

отделов мозга, особенно из базальных ядер переднего мозга (ядра Мейнер-

та), распространяются диффузные холинергические проекции ко всей коре

большого мозга и гиппокампу. При старческом слабоумии (болезнь Альц-

геймера) наблюдаются поражение этих холинергических волокон и

нарушение функций памяти.

С.С. Корсаков описал синдром нарушения памяти у больных

хроническим алкоголизмом при поражении, вызванном дефицитом витамина В],

нейронов мамиллярных тел гипоталамуса. Больные с такими поражениями

мозга теряют ориентацию в пространстве. Они не могут запомнить ни

одного, даже простого, задания, не помнят имени своего врача и даже имен

родственников.

Экспериментальные повреждения передних отделов таламуса у обезьян

также приводят к нарушению кратковременной памяти. Разрушение

вентрального гиппокампа, затрагивающее нейроны поля СА1, вызывает нарушение кратковременной и промежуточной памяти. Больные с поражением

вентрального гиппокампа очень отвлекаемы, не могут длительно

удерживать цель поведения. Они сохраняют ранее выработанную память, но не

способны формировать новую долговременную память.

В процесс памяти вовлекается амигдалоидная область. Разрушение

миндалины у обезьян само по себе не нарушает процессов запоминания,

однако если оно сочетается с повреждением гиппокампа, то нарушения

кратковременной памяти более выражены, чем при разрушении только

гиппокампа. Поскольку миндалина тесно связана с эмоциогенными

центрами гипоталамуса, полагают, что эта структура определяет

эмоциональный компонент памяти.

Операции по поводу височной эпилепсии также приводили у больных к

утрате способности запоминать новую информацию при сохранении

предоперационной памяти (Пенфилд, Джаспер).

В процессах запоминания и хранения памяти значительная роль

принадлежит ассоциативным областям новой коры. «Рабочую память»

связывают с функциями медиальной префронтальной коры.

Синаптическая теория объясняет кратковременную память

специфическими конформационными перестройками макромолекул, изменением

скорости перемещения ионов через синаптическую мембрану, а также

метаболическими сдвигами, развивающимися в синапсах при прохождении

через них повторных нервных импульсов. Это прежде всего — явления

облегчения и проторения прохождения возбуждений через синапсы.

Показано, что введение животным в боковые желудочки мозга

ингибиторов Na+—К+-АТФазы блокирует ранние этапы формирования памяти у

животных в процессах обучения. Это указывает на участие натриевого

насоса в механизмах кратковременной памяти.

В процессах кратковременной памяти существенная роль

принадлежит освобождению ионов кальция в пресинаптических окончаниях.

Установлено, что привыкание связано со снижением содержания ионов

кальция в сенсорных синаптических окончаниях. Сенситизация, наоборот,

определяется увеличением внутриклеточного кальция, который в свою

очередь облегчает освобождение в синапсах нейромедиаторов путем экзо-

цитоза.

Воздействие на механизмы выделения и связывания ацетилхолина в

синапсах при введении, например, атропина или скополамина,

нарушающих его рецепцию на постсинаптической мембране, или ядов ацетилхолин-

эстеразы существенно влияет на кратковременную память.

Посттетаническая потенциация. При повторной электрической

стимуляции структур мозга, особенно гиппокампа, в них после прекращения

раздражения остается измененная реактивность по отношению к ранее

действующему электрическому раздражителю. Это явление возрастания

возбудимости нейронов под влиянием ритмических раздражений называется пост-

тетанической потенциацией. Многие исследователи рассматривают этот

феномен как прототип памяти.

Посттетаническая потенциация определяется аккумуляцией ионов

кальция в пресинаптических терминалях и в постсинаптических нейронах.

В механизмах посттетанической потенциации принимают также участие

циклические нуклеотиды, разные виды протеинкиназ и некоторые олиго-

пептиды.

Механизм долговременной памяти окончательно не установлен.

Несколько теорий с разных позиций объясняют механизмы долговременной памяти.

Морфологические теории

Авторы этих теорий полагают, что долговременная память связана с

образованием новых синаптических контактов на телах нейронов ЦНС, а

также с увеличением размеров синапсов. Считают, что долговременная

память также связана с разрастанием дендритов и увеличением числа шипи-

ков на дендритном дереве нейронов мозга. Предполагают, что при этом

увеличивается число коллатералей аксонов нейронов.

Долговременную память также связывают с изменением молекулярных

структур нейронов — увеличением числа микротрубочек и других

молекулярных образований. Во всех этих случаях тем не менее увеличивается

число новых терминалей на нейронах мозга, что способствует

распространению по структурам мозга большей информации.

Подтверждением морфологических теорий являются следующие

наблюдения. На аплизиях (моллюски) показано, что в нормальных условиях

активные зоны нейронов содержат 40 % сенсорных терминалей. В случае

привыкания животных к действию определенных сенсорных раздражителей

их число сокращается до 10 %, в то время как при сенситизации возрастает

до 65%.

У крыс, которых содержали в обогащенной среде с наличием

множества раздражителей и обученных выполнению зрительных задач, кора

большого мозга значительно толще, чем у крыс, выращенных в обедненной

окружающей среде. У мышей, содержавшихся в темноте и затем подвергнутых

световой нагрузке, обнаружены более разветвленные дендриты

пирамидных клеток.

В отличие от концепций долговременной памяти, связанных с

формированием новых синаптических контактов между нейронами, канадский

ученый Хебб выдвинул гипотезу, согласно которой долговременная

фиксация следов памяти связана со стойкими изменениями синаптической

проводимости в пределах существующих пулов синапсов. Эта точка зрения

легла в основу многих современных представлений о молекулярных

механизмах памяти.

Каскадные изменения в синапсе при формировании памяти. Обучение

запускает каскад биохимических процессов в мозге. Происходят изменения

использования глюкозы, усиливаются взаимодействия между нейромедиа-

торами и их рецепторами, что ведет к изменению свойств синаптических

мембран и повышению эффективности связи между пре- и постсинапти-

ческими нейронами. Эти изменения в свою очередь порождают сигналы

для клеточного ядра, в котором сначала активируется несколько «ранних»

генов, а потом и гены, необходимые для синтеза новых компонентов

синаптических мембран, особенно гликопротеинов, которые в последующие

часы включаются в синаптические мембраны, увеличивая зоны синапти-

ческого контакта и число шипиков на дендритах (рис. 27.3).

Глиальная теория

Авторы этой теории считают, что долговременная память связана с

активностью глиальных клеток, окружающих нейроны. Эти клетки по мере

обучения животных синтезируют специальные вещества, облегчающие си-

наптическую передачу, а также изменяют возбудимость соответствующих

нейронов. При обучении в глиальных клетках увеличивается содержание

РНК.

Установлено, что деполяризация нейронов вызывает их миелинизацию,

что в конечном счете также приводит к возрастанию эффективности

синаптической передачи возбуждений (А.И. Ройтбак). Некоторые авторы

полагают, что клетки глии своеобразно программируют деятельность

нейронов мозга.

Медиаторная теория

Показано, что под влиянием обучения в синапсах ЦНС увеличивается

количество холинорецепторов. При этом повышается чувствительность

нейронов мозга к микроионофоретическому подведению ацетилхолина.

Антагонисты ацетилхолина, наоборот, нарушают обучение и

воспроизведение, вызывают амнезию. Установлено также, что обучение животных на

основе электрокожного подкрепления сопровождается активацией норадре-

нергических механизмов, а обучение на основе пищевого подкрепления

снижает уровень норадреналина в мозге животных. Снижение уровня нор-

адреналина в мозге с помощью фармакологических веществ также

замедляет обучение и вызывает амнезию. При этом достоверно нарушаются

процессы извлечения следов памяти. Показано участие дофамина в

механизмах памяти. В процессах, связанных с консолидацией памяти, принимают

участие серотонинергические механизмы. Серотонин участвует в процессах

обучения на эмоционально положительном подкреплении, нарушая

выполнение у животных оборонительных навыков (Е.А. Громова).

Поздние гены

Считают, что активация холинергических синапсов вызывает конфор-

мационные перестройки постсинаптических мембран, повышающие си-

наптическую проводимость. Мопоаминергические механизмы, связанные с

подкреплением, активируют внутриклеточные постсинаптические

процессы с участием циклических нуклеотидов — цАМФ и цГМФ. В результате последующих метаболических внутриклеточных процессов синтезируются

специальные белковые молекулы, которые в свою очередь стабилизируют

первичные изменения синаптических мембран. В результате в структурах

мозга формируются зоны повышенной синаптической проводимости, что и

определяет формирование соответствующих энграмм памяти.

Подтверждением такой точки зрения является концепция,

предложенная Г.Линчем и М.Бодри, которая исходит из того, что повторная

стимуляция нейрона приводит к увеличению содержания ионов кальция в постси-

наптической мембране. Это в свою очередь активирует фермент — каль-

цийзависимую протеиназу, которая расщепляет один из белков мембраны,

тем самым приводя к освобождению ранее неактивных белков глутаматных

рецепторов. Их число возрастает, в результате чего увеличивается

проводимость синапсов.

В механизмах синаптической памяти участвуют также гамма-амино-

масляная кислота, глутаминовая кислота, однако механизмы их действия

во многих отношениях все еще остаются неизученными.

Молекулярные теории

Большинство молекулярных теорий связывает механизм

долговременной памяти с деятельностью генетического аппарата нейронов и глиальных

элементов мозга, в частности с синтезом РНК.

Роль РНК. Установлено, что нейроны мозга по сравнению с клетками

других тканей организма содержат максимальное количество РНК — 20—

2000 пг на каждую нервную клетку, что составляет 5—10 % ее сухой массы.

Кроме того, нейроны характеризуются максимальным количеством

активных генов.

Наличие «молекул памяти» впервые было показано в экспериментах на

червях-планариях.

Планарий в специальной ванне обучали условнорефлекторному

оборонительному навыку. После предъявления вспышки света им наносили электрическое

раздражение. После того как животные в 100 % случаев обучались навыку

избегания, их подвергали операции — переднюю (головную) часть туловища отделяли

от задней (хвостовой). Обе части тела планарий через некоторое время

регенерировали в совершенные особи. При тестировании каждой из них оказалось, что

обе они отчетливо реагировали на световой раздражитель оборонительной

реакцией. Этот опыт свидетельствовал о том, что перенос памяти определяется

структурными свойствами каждой клетки обученного организма; безусловно, это

связано с деятельностью его генетического аппарата.

При добавлении в среду РНКазы — фермента, расщепляющего РНК,

условная реакция сохранялась лишь у планарий, регенерировавших из головного

конца, что в свою очередь указывало на определяющее значение специфической

РНК в переносе навыка обучения.

Широкую известность получили опыты с «переносом» условных реакций у

планарий. Показано, что у планарий, накормленных взвесью тканей обученных

особей, без специального обучения в ответ на действие условного раздражителя

проявляется характерная условно-оборонительная реакция (Мак Коннел).

Опыты на планариях нашли подтверждение у других видов животных в

экспериментах по переносу навыков с помощью экстрактов мозга или его отдельных

компонентов. Экстракты мозга обученных крыс вводили внутрибрюшинно необученным особям. Ряд исследователей сообщали об улучшении обучения у

крыс-реципиентов: уменьшалось время, необходимое для обучения, увеличивалась

прочность выработанного навыка. Сообщалось также, что введение очищенной РНК

из мозга обученных крыс оказывало тот же эффект, что и экстракт.

Эти опыты, несмотря на их сенсационность, не являются

убедительными в плане переноса памяти. Попытки многих лабораторий повторить эти

опыты оказались безуспешными. Не исключено, что указанные экстракты

мозга переносили не память, а при их введении вызывали неспецифическое

возрастание мотивации животных.

Для выяснения роли РНК в механизмах памяти крысам вводили 8-аза-

гуанин, блокирующий присоединение гуанина и тем самым искажающей

синтез РНК. 8-Азагуанин ухудшал формирование условных рефлексов. В то

же время его введение после выработки условных рефлексов не влияло на

их проявление. Отсюда следует, что РНК имеет преимущественное

значение для выработки навыков, а не для их хранения.

Введение крысам блокатора синтеза ДНК—азитотимидина

препятствует переходу кратковременной памяти в долговременную (К.В. Анохин).

Разработаны специальные микрометоды выделения отдельных нейронов

мозга и анализа в них РНК (Х.Хиден). Крыс предварительно обучали

передвигаться наклонно по натянутой проволоке для получения пищи. В нейронах

вестибулярного ядра Дейтерса у этих крыс обнаружено повышенное по сравнению с

контролем содержание РНК. Увеличение общего количества РНК в двигательной

коре обнаружено также у крыс, обученных доставать пищу соответствующей

передней конечностью. Качественные*и количественные соотношения при этом

обнаружены и в прилегающей глии.

X. Хиден предположил, что под влиянием приходящей к нейронам им-

пульсации происходит перегруппировка оснований в молекулах РНК, что в

свою очередь приводит к синтезу на таких измененных молекулах РНК

специфического белка, обусловливающего избирательную

чувствительность нейронов именно к данной конфигурации импульсов.

Подтверждением такой точки зрения явились эксперименты,

показавшие, что экстракты, лишенные РНК, оказывали аналогичное действие.

Отсюда возникло предположение о переносе памяти «специфическими

белками».

Белки памяти. Установлено, что функции памяти связаны с

определенными белковыми молекулами. При обучении отмечен синтез

специфических полипептидов и мозгоспецифических белков.

Об участии белкового синтеза в консолидации энграмм

долговременной памяти свидетельствуют эксперименты с введением блокаторов

синтеза белка.

Введение обученным животным пуромицина, вызывающего

преждевременное снятие белка с рибосом, уменьшает время хранения

выработанных навыков. Введение пуромицина до обучения не влияет на скорость

выработки навыков, т.е. на кратковременную память.

Блокада синтеза белка на стадии трансляции на рибосомах циклогекси-

мидом и другими антибиотиками или на стадии транскрипции — актино-

мицином D также подавляет ранее выработанные навыки у животных. При

угнетении белкового синтеза при кратковременном обучении наблюдается

сохранение выработанных навыков только в течение нескольких минут или

часа после обучения. Через 1—2 ч после введения блокаторов синтеза белка