Специфическая хирургическая инфекция.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Количество учебных часов – 4,7 (210 мин.)

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Знать: Клинические признаки основных специфических хирургических инфекций; методы и технику специфической профилактики столбняка.

Уметь: Соблюдать противоэпичемические мероприятия при рожистом воспалении, газовой гангрене, сибирской язве, туберкулезе.

Иметь представление о принципах лечения основных специфических хирургических инфекций.

МЕСТО ЗАНЯТИЯ

Учебная комната, перевязочная, операционный блок.

ПЛАН И РАСЧЕТ ВРЕМЕНИ

Вопрос	Время (мин.)
1. Рожистое воспаление
2. Газовая гангрена
3. Столбняк и его профилактика
4. Сибирская язва
5. Бешенство и его профилактика
6. Внелегочный туберкулез	*
7. Работа в перевязочной
8. Подведение итога занятия, ответы на вопросы
ИТОГО

* - вопрос разбирается при наличии резерва времени

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

Рожистое воспаление

Рожистое воспаление (рожа, erysipelas) – инфекционно-аллергическое заболевание, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А, в основе которого лежит развитие капиллярного (ретикулярного) лимфангоита кожи и слизистых, сопровождающегося общим инфекционным токсикозом.

Профиль врачей, занимающихся лечением рожистого воспаления до настоящего времени не определен. Им занимаются и хирурги, и инфекционисты, и дерматологи. Поскольку наиболее тяжелые осложнения рожи – подкожная флегмона, некроз дермы, лимфостаз, требуют хирургического лечения, рожистое воспаление должно считаться хирургической инфекцией, что, естественно, не исключает участия в лечении других специалистов.

Этиология и патогенез

При попадании в рану в исходно здоровом организме стрептококки, в том числе β-гемолитический стрептококк группы А, вызывает обычное гнойное воспаление. Рожистое воспаление развивается на фоне предшествующей аллергизации к антигенам стрептококка и общем снижении факторов естественной резистентности. Сенсибилизация развивается в результате перенесенных ранее стрептококковых инфекций, в первую очередь ангин. Доказана генетически детерминированная предрасположенность к роже. Особенно часто рожистое воспаление развивается на фоне сахарного диабета, ревматоидных заболеваний, приема глюкокортикоидов.

Рожистое воспаление чаще развивается на открытых участках тела, с чем связано его название (рожа). Входными воротами возбудителей инфекции служат микротравмы, расчесы, укусы насекомых. Нередко рожистое воспаление развивается вокруг трофических язв, свищей, длительно существующих гнойных ран. Доказано также возможное эндогенное распространение стрептококков из очагов острой или хронической инфекции (ангина, синуситы) с развитием рожистого воспаления.

Не менее важным предрасполагающим фактором в развитии рожистого воспаления является венозная и лимфатическая недостаточность, обуславливающая благоприятные условия для первичного размножения микробов в лимфатических капиллярах дермы. В связи с этим рожа часто поражает нижние конечности на фоне варикозной и посттромбофлебитической болезни, верхние конечности после радикальной мастэктомии.

После внедрения стрептококка в кожу происходит размножение микробов в лимфатических капиллярах дермы с развитием капиллярного (ретикулярного) лимфангоита, выраженным серозно-эксудативным воспалением вокруг кровеносных сосудов и в подкожной клетчатке. Высвобождение гистамина из тучных клеток приводит к расширению артериол, что проявляется яркой гиперемией (эритематозная форма рожи). Прогрессирование экссудативной реакции приводит к отслойке эпидермиса от подлежащей дермы с образованием пузырей (буллезная форма рожи). Распространение воспаления с лимфатических капилляров дермы на кровеносные приводит к их тромбозу (действие плазмокоагулазы стрептококка). Наступает некроз дермы (некротическая, гангренозная форма рожи). Некротизированные ткани из-за тромбоза капилляров имеют черный цвет.

Особого рассмотрения заслуживает патогенез так называемой флегмонозной формы рожистого воспаления. Согласно современным представлениям, подтвержденным микробиологическими исследованиями, флегмонозная форма рожи не является собственно формой заболевания, а его осложнением. На фоне рожистого воспаления, во-первых, развивается острый тяжелый иммунодефицит, во-вторых, нарушается барьерная функция кожи. Гиперемия и отек подкожной клетчатки создают хорошие условия для развития в ней инфекции при ее вторичном экзогенном или эндогенном инфицировании.

На всех этапах развития воспаления большое количество микробных токсинов поступает во внутренние среды организма, что обуславливает тяжелую интоксикацию.

По мере стихания острого воспаления в дерме происходит частично – реканализация, а частично – склероз и облитерация пораженных лимфатических капилляров, что создает условия для развития вторичного лимфостаза и формирования очагов латентной стрептококковой инфекции в толще дермы, которые могут служить источниками рецидивов рожи и развития хронического рожистого воспаления.

Клиника и диагностика

Выделяют легкую форму рожи, средней тяжести и тяжелую форму. При легкой степени наблюдается умеренная интоксикация или ее отсутствие, субфебрильная температура, ограниченный местный процесс. При средней степени тяжести отмечается выраженная интоксикация, лихорадка до 38–40ºC, головная боль, озноб, общая слабость, тошнота. Местное поражение носит локализованный характер. При тяжелой форме рожи симптомы интоксикации резко выражены, вплоть до сопора и комы. Могут наблюдаться мененгиальные симптомы. Лихорадка выше 39–40ºC. Местные проявления могут быть как локальными, так и распространенными.

По характеру местных проявлений выделяют эритематозную, буллезную, а также эритематозно-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы рожи. Флегмонозную и гангренозную формы заболевания рекомендовано трактовать как его осложнения.

При эртематозной форме рожистого воспаления на коже появляется участок гиперемии ярко-алого цвета (эритема) с четко очерченными краями неправильной (географической) формы. Дерма по краям гиперемии отечна, при пальпации определяется маленький валик, эритема по краям ярче, чем в центре. Эритема быстро распространяется по периферии, может захватывать до 8–10% площади тела.

При буллезной форме заболевания на фоне гиперемии появляются пузыри с серозным, светло-желтым, прозрачным содержимым различного размера – от мелких везикул, до крупных булл.

При присоединении геморрагического синдрома на фоне эритемы появляются внутрикожные кровоизлияния различного размера – от мелких петехий до обширных экхимозов. Содержимое булл становится серозно-геморрагическим.

По распространенности выделяют локализованную (поражение в пределах одной анатомической области) и распространенную рожу.

В течении заболевания выделяют: инкубационный, продромальный, начальный периоды, период разгара заболевания, период реконвалесценции и период остаточных проявлений.

Инкубационный период длиться от нескольких часов до нескольких дней, и продолжительность его определяется степенью сенсибилизации организма и вирулентностью стрептококков. При активизации эндогенной инфекции инкубация не превышает одних суток с момента воздействия провоцирующего фактора. При травматической и раневой роже инкубационный период достигает 6 — 7 дней.

Продромальный период при роже наблюдается редко, характеризуется непродолжительностью, и клинически проявляется в виде головных болей и общего недомогания.

Начало заболевания в большинстве случаев острое и характеризуется доминированием симптомов общей интоксикации, лихорадкой и ознобом. Озноб – первый клинический симптом при роже у большинства больных – отмечается у 90 – 95% пациентов. Уровень лихорадки и выраженность интоксикации зависит от степени тяжести заболевания. Могут наблюдаться тошнота, рвота – у 15 – 30 % больных.

В 80 % случаев симптомы общей интоксикации опережают местные проявления на 8 — 24 часа. До появления местного очага в диагностике рожистого воспаления могут помочь характерные для начального периода заболевания симптомы – регионарный лимфаденит и лимфангоит при роже конечностей, жжение и зуд кожи в области будущего очага –наблюдаются у 60 – 80 % больных. Рожистая эритема развивается обычно через 2 – 3 часа после появления зуда.

Период разгара заболевания начинается с появления локальной симптоматики и характеризуется сочетанием общетоксического синдрома с признаками местного воспаления. Лихорадка носит постоянный характер. Рожистый процесс склонен к распространению во все стороны со скоростью 2–2,5 см в сутки. При эритематозной форме эта стадия длиться 5 – 8 дней, при буллезной – 10 – 14 дней.

Далее наступает период регрессии заболевания – реконвалесценции, во время которого вслед за ликвидацией явлений общего токсикоза происходит постепенное разрешение местного процесса. Наблюдаются остаточные явления в виде мелкочешуйчатого (на лице) и крупнопластинчатого (на конечностях) шелушения, гиперпигментации, пастозности кожных покровов в очаге поражения. Также может сохраняться регионарный лимфаденит, возможно развитие лимфостаза. Эти клинические симптомы указывают на сохранение тлеющей стрептококковой инфекции и готовность организма к рецидиву заболевания.

Повторной рожей считают заболевание с новой локализацией очага, возникшего через длительный период после первичной рожи.

Рецидивирующее рожистое воспаление характеризуется постоянной локализацией процесса с развитием рецидива в срок до двух лет после первичной рожи. Рецидив считается ранним, если он возник в первые шесть месяцев после первичного заболевания, поздним – в сроки от шести месяцев до 2 лет. Выделяют также часто рецидивирующую рожу, при которой число рецидивов составляет не менее трех раз за год.

Осложнения

· Нагноение содержимого пузырей при буллезной форме является частым осложнением рожи. Возбудителем инфекции при этом никогда не бывает стрептококк. Банальная гноеродная флора проникает через оболочки пузыря. Содержимое пузыря становится мутным, с примесью фибрина. При раннем распознавании данного осложнения оно не оказывает существенного влияния на сроки и исход болезни. При позднем обращении и диагностике происходит изъязвление дна пузыря, что существенно увеличивает сроки лечения (см.ниже).

· Подкожная флегмона (флегмонозная рожа) так же никогда не вызывается стрептококком. Инфицирование воспаленной клетчатки происходит через повреждения кожи, либо эндогенно. Основными признаком развивающейся флегмоны является флюктуация. Прочие типичные симптомы флегмоны на фоне рожистого воспаления определяются нечетко. Иногда флегмона развивается на фоне уже стихающего рожистого воспаления. В этом случае наблюдается новый подъем температуры, усиление болей. Развитие флегмоны диктует необходимость экстренного оперативного лечения.

· Некроз дермы (некротическая, гангренозная рожа) является тяжелым осложнением рожи. Некроз может распространяться на 5–7% площади тела, циркулярно охватывать сегменты конечностей. Под некротизированной кожей как правило развивается подкожная флегмона, превышающая по площади кожный некроз. Лечение возможно только в условиях специализированного стационара, поскольку в большинстве случаев после иссечения некроза требуется использование пластических операций для замещения дефекта кожи.

· Сепсис. Исходя из современной трактовки понятия «сепсис» (см. соответствующую главу), любую среднетяжелую или тяжелую форму рожистого воспаления надо рассматривать как сепсис. Кроме того, бывает так называемая «метастатическая» форма сепсиса, когда на разных участках тела последовательно возникают очаги острого рожистого воспаления. Эту форму заболевания можно рассматривать как сепсис в классическом понимании.

· Лимфостаз является частым поздним осложнением рожи, особенно при рецидивирующем и хроническом течении заболевания. Лимфостаз создает условия для новых рецидивов и персистенции инфекции. Можно утверждать, что при хронической роже всегда имеется лимфостаз разной степени тяжести. Таким образом, создается порочный круг, приводящий в итоге к слоновости, тяжелым трофическим расстройствам конечности.

Этиология и патогенез

Основную роль среди возбудителей играют три облигатных анаэроба – Clostridium perfpingens, Clostridium septicum, Clostridium oedematiens. К ним может присоединяться четвертый возбудитель, который изолированно не патогенен для человека – Clostridium histoliticum. В то же время, как с самого начала заболевания, так и на всем его протяжении к клостридиальной инфекции может присоединяться полимикробная флора, состоящая как из аэробов, так и анаэробов, что существенно меняет как клинику, влияет на методы лечения заболевания.

Все возбудители данного заболевания широко распространены в природе, являются нормальными компонентами биоценозов почвы, кишечника человека и животных. В неблагоприятных условиях образуют споры, устойчивые к высушиванию, солнечному свету, высокой температуре. Изложенные обстоятельства обуславливают их частое попадание в любые случайные и даже операционные раны (операции со вскрытием просвета кишечника). Однако для вегетации и проявления патогенных свойств этих микробов необходимы анаэробные условия. Поэтому при абсолютном большинстве ранений инфекционный процесс не развивается.

Условия для развития заболевания создаются при глубоких ранениях с повреждением большого массива ткани, главным образом мышечной, и нарушениях кровообращения в области травмы. Наиболее значимыми факторами являются:

· Слепые, глубокие ранения

· Размозженные, ушибленные раны

· Огнестрельные ранения

· Повреждения магистральных кровеносных сосудов

· Наложение жгута

· Травматический шок и острая кровопотеря

· Общее переохлаждение

· Локальные отморожения

· Сахарный диабет

· Загрязнение ран землей

Основными факторами патогенности возбудителей являются их экзотоксины, обладающие некротическим, нейротоксическим, кардиотоксическим, фибринолитическим, иммуносупрессивным и гемолитическим действием. Первой реакцией на микробную агрессию является выраженный отек тканей с критическими нарушениями микроциркуляции, которые еще более усиливаются при сдавлении тканей развивающейся эмфиземой. В результате быстро наступает некроз. Кроме того, возбудители, особенно Cl. histoliticum обладают сильными протеолитическими ферментами. Благодаря перечисленным факторам воспалительная реакция в тканях не формируется, демаркации не происходит. Отек и гангрена быстро распространяются по тканям. Заболевание сопровождается тяжелейшей интоксикацией, приводящей в ближайшие часы к полиорганной недостаточности и септическому шоку.

Клиника и диагностика

Анаэробная клостридиальная инфекция чаще поражает нижние конечности, реже она развивается на верхних конечностях. Первичное поражение туловища бывает редко, чаще процесс распространяется с конечности. Наличие перелома резко увеличивает вероятность развития этой специфической инфекции.

Газовая гангрена может развиваться как первичная инфекция, сразу после ранения. В этом случае инкубационный период обычно не превышает трех суток. Реже она развивается на фоне банального гнилостного или, реже, гнойного воспаления. В таких случаях инкубационный период может составлять до нескольких недель. Наконец описаны единичные случаи «латентной», «дремлющей» клостридиальной инфекции, когда после полного заживления раны, иногда даже через несколько месяцев или лет вдруг внезапно развеивалась острая инфекция. Обычно при этом сохранению инфекции способствовало наличие в тканях инородного тела.

В большинстве случаев клиническая картина развития клостридиальной инфекции в ране характеризуется бурным началом. Одним из наиболее ранних и постоянных признаков заболевания являются боли в ране. Чаще всего больные жалуются на ощущение распирания и выраженное сдавление в области поражения. По мере нарастания отека и повышенного газообразования в пораженных и пограничных тканях эти ощущения усиливаются. Наблюдаются явные признаки токсикоза: субфебрильная температура, тахикардия, эйфория.

При всех формах клостридиальной инфекции рано изменяется характер раны. Ткани приобретают безжизненный вид, покрываются налетом грязно-серого цвета. Отделяемое приобретает сукровичный характер, количество его резко уменьшается. Появляется характерный зловонный запах. При пальпации краев раны можно обнаружить выделение из стенок газа. Набухшие, выпячивающиеся из раны мышцы тусклой окраски лишены эластичности, хрупкие, распадающиеся при захвате пинцетом, обескровленные и без отделяемого (иногда отмечается скудный, коричневатой окраски экссудат).

При клостридиальном целлюлите на первое место выступает значительный, быстро нарастающий отек. При этом мышечные волокна вполне жизнеспособны, хотя их ишемия не исключается из-за выраженного сдавления отеком. Характерен вид кожных покровов над областью поражения. С развитием отека они становятся напряженными, блестящими и обескровленными (отсюда название «белая рожа» или «белый отек»). Однако цвет кожи сохраняется белым длительное время лишь при целлюлите, в то время как при других формах клостридиальной раневой инфекции в зоне отечной кожи довольно быстро появляются багрово-синюшного цвета пятна, которые могут изменяться и приобретать бронзовый или зеленовато-коричневый оттенок. На этом фоне часто наблюдается массивная отслойка эпидермиса с образованием пузырей, наполненных желтоватым или коричневатой окраски экссудатом.

Распространение отека и соответствующие изменения окраски кожи могут быть молниеносными, когда за 2— 6 ч значительно расширяются границы поражения. Объективным критерием контроля за скоростью распространения и глубиной отека остается метод А.В.Мельникова (1938), заключающийся в наложении циркулярной лигатуры вокруг конечности выше и ниже места первичного очага поражения. При нарастании отека лигатуры начинают врезаться в кожу. Чтобы лигатуры не скользили их можно фиксировать к коже лейкопластырем.

Частым, но далеко не постоянным компонентом, характерным для зоны клостридиальной раны, является скопление газа. Распространение его при массивном мионекрозе имеет особенности: газ проникает не только по рыхлым соединительным и жировым прослойкам, но и вызывает множественную линейную фрагментацию больших мышечных массивов, хорошо выявляемую рентгенологически. Газ распределяется довольно быстро, и уже в течение нескольких часов можно отметить симптом крепитации в участках тела, расположенных далеко от раневой зоны. Механическое сдавление пограничных тканей увеличивается с появлением большого количества диффундирующего газа. Своеобразные «газовые каналы», формирующиеся при расслоении тканей, облегчают распространение микроорганизмов.

Существенно изменяется психическое состояние больного, и ведущая роль в этом отводится токсемии. На ранних этапах заболевания больные возбуждены, беспокойны, многоречивы. По мере развития и углубления токсемии эйфория уступает место заторможенному, адинамичному состоянию, неадекватной оценке времени и пространства. Тяжелый токсико-инфекционный шок приводит к потере сознания. Психическое состояние в большинстве случаев весьма показательно в оценке тяжести заболевания и эффективности проводимого лечения.

Температура тела сохраняет тенденцию к значительному повышению, хотя этот признак непостоянен. У больных с локализованными формами поражения и умеренной токсемией может наблюдаться устойчивая субфебрильная температура. В целом для клостридиальной раневой инфекции характерно отсутствие критических перепадов температуры тела. Лишь при тяжелом токсическом шоке температура может значительно понижаться.

По уровню поражения выделяют три формы:

· Преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит)

· Преимущественное поражение подкожной клетчатки (клостридиальный целлюлит)

· Смешанную форму

По форме поражения ткани выделяют пять форм:

· Эмфизематозная форма. Главный признак – ярко выраженная эмфизема тканей, распространяющаяся на внешне непораженные участки. Кожные покровы имеют бронзовую окраску. На коже обширные фликтены с ихорозным содержимым. Интоксикация выражена сильно. В старой литературе именовалась «бронзовая гангрена»

· Отечная форма. Характерна прогрессирующая отечная инфильтрация. Кожные покровы бледные, напряженные. Фликтены отсутствуют. Тяжелейшая интоксикация. В старой литературе именовалась «белая рожа|».

· Смешанные формы – отек и эмфизема выражены в равной степени.

· Гнилостная форма – обусловлена присутствием кроме клостридий других возбудителей, вызывающих гнилостное воспаление. Имеются эмфмизема, отек, тяжелая интоксикация, но клиника ближе обычному гнилостному процессу, вызванному неклостридиальными анаэробами. Клостридии обнаруживаются обычно только при лабораторных исследованиях.

· Флегмонозная форма. Эмфизема и отек присутствуют, маскируются нагноением, обусловленным ассоциацией с кокковой гноеродной флорой. Распространение процесса идет значительно медленнее, чем при классических формах. В неблагоприятных случаях могут прогрессировать с развитием вокруг зоны нагноения типичной клостридиальной инфекции.

Основной метод верификации диагноза – микроскопия мазка-отпечатка из раны. Однако на догоспитальном этапе этого не требуется. В специализированных отделениях кроме того используется газовая хромотография и микробиологическое типирпование.

Осложнения

При отсутствии экстренного оперативного лечения и полного комплекса интенсивной терапии неизбежно развитие полиорганной недостаточности и септического шока, что ведет к практически 100% летальности.

Профилактика

Профилактика анаэробной клостридиальной газовой инфекции имеет огромное значение, поскольку летальность при клинических развернутых формах составляет от 30 до 60%. Основные меры профилактики состоят в:

· Борьбе с травматическим и геморрагическим шоком (иммобилизация, обезболивание, инфузионная терапия)

· Возможно более ранней и радикальной первичной хирургической обработке раны

· Профилактическом назначении антибиотиков (см. главу «Принципы антибактериальной терапии»)

· Профилактическом применении поливалентной противогангренозной сыворотки (10 тыс. ЕД).

Лечение

Любой больной с подозрением, а тем более с убедительной клиникой анаэробной клостридиальной газовой инфекции должен быть немедленно доставлен в специализированное лечебное учреждение, обладающее необходимыми мощностями и опытом лечения данной инфекции. Попытки лечения в небольших стационарах, общехирургических отделениях дают несравнимо большую летальность и долю инвалидизации.

Основным методом лечения является хирургическое вмешательство с возможно радикальной некрэктомией, широким вскрытием и аэрацией всех фасциальных пространств. Рана ведется открыто, с широким применением антисептиков окисляющего действия. Общее лечение проводится по программе «Сепсис» – см. соответствующую главу. Широкое применение имеет ГБО, как патогенетический метод борьбы с анаэробами. В ранние сроки заболевания возможно сохранение пораженной конечности, однако, из-за несвоевременного поступления значительной части больных выполняются вынужденные ампутации.

После купирования инфекции обычно требуются реконструктивные пластические операции для закрытия ран и функционального восстановления конечности (культи).

После выписки из стационара больные, перенесшие клостридиальную инфекцию, нуждаются в длительном амбулаторном наблюдении и реабилитации в связи с возможными органными нарушения после перенесенной тяжелой интоксикации (поражение почек, печени, сердца). Кроме того, как при сохраненной конечности, так и при ее потере, необходима реабилитация ее функции, ЛФК, физиотерапия.

Столбняк

Столбняк – одна из самых тяжелых форм специфической хирургической инфекции, характеризующаяся судорожным синдромом, развивающимся под воздействием токсина возбудителя, проникающего в организм через поврежденную кожу и слизистые.

Этиология и патогенез

Возбудитель инфекции – облигатный анаэроб, спорообразующая палочка Clostridium tetani широко распространена в природе, является нормальным компонентом биоценоза черноземной почвы, кишечника человека и животных. Интересно отметить, что в кишечнике микроб также вырабатывает экзотоксин, но он разрушается пищеварительными ферментами и не всасывается через кишечную стенку. В неблагоприятных условиях образует споры, устойчивые к высушиванию, высокой температуре, инсоляции.

Входными воротами инфекции являются любые повреждения наружных покровов – кожи и слизистых, включая ссадины, ожоги и отморожения от второй степени и выше. Значительно реже развивается столбняк на фоне воспалительных процессов – фурункулов, карбункулов, пролежней, трофических язв. В ряде случаев входные ворота так и остаются неустановленными (криптогенный столбняк).

Возбудитель может попадать во входные ворота, как в вегетативной, так и в споровой форме. Особую опасность составляют глубокие раны нижних конечностей, загрязненные землей, когда наряду с попаданием в организм вегетативных форм возбудителей, создаются условия для размножения анаэробных микроорганизмов (см. выше). Учитывая широкую распространенность возбудителя и высокую устойчивость споровых форм во внешней среде, любое открытое повреждение следует считать потенциально инфицированным столбняком, что требует необходимых мер профилактики.

Вегетативные формы возбудителя в процессе жизнедеятельности продуцируют сильнейший экзотоксин, состоящий из трех фракций:

· Тетаноспазмин (нейротоксин), обуславливающий основные проявления заболевания

· Тетаногемолизин, вызывающий гемолиз эритроцитов и местный некроз тканей с разрушением фагоцитов

· Низкомолекулярная фракция, вызывающая усиление секреции медиатора в нервно-мышечных синапсах

Продуцируемый микробами в ране токсин с током крови и по двигательным волокнам периферических нервов поступает в спинной и продолговатый мозг, ретикулярную формацию ствола. Здесь он фиксируется и снимает тормозное действие вставочных нейронов полисинаптических нервно-рефлекторных дуг на мотонейроны. В этих условиях постоянная импульсация мотонейронов не тормозится и координируется. Пропускная способность нейро-мышечных синапсов при столбняке повышается за счет действия низкомолекулярной фракции токсина. В результате повышается тоническое напряжение мышц, а периодически возникают (клонические) тетанические судороги, что является следствием не только активации эфферентной, но и афферентной импульсации в ответ на любые внешние (звуковые, световые, тактильные, обонятельные и прочие) раздражители.

Клонические судороги постепенно сменяются тоническими. Кроме того, отмечается значительный дисбаланс вегетативной нервной системы с угнетением функции вагуса, что проявляется в гипертонии, тахикардии, аритмиях, в полть до фибрилляции желудочков.

Причинами смерти при столбняке является асфиксия на фоне тонических судорог, либо острая сердечно-сосудистая недостаточность на фоне аритмий.

Иммунитет после перенесенного столбняка не вырабатывается, поскольку доза токсина, вызывающая заболевание слишком мала.

Профилактика столбняка

Различают специфическую и неспецифическую, экстренную и плановую профилактику столбняка.

Под неспецифической профилактикой понимается профилактика всех раневых инфекций, в том числе и столбняка. Неспецифическая экстренная профилактика заключается в первичной хирургической обработке ран (ПХО). Поскольку возбудитель попадает в рану чаще в споровой форме, а инкубационный период редко бывает менее 4–5 суток, даже поздняя ПХО является достаточно эффективной, хотя и не гарантированной мерой профилактики столбняка. Неспецифическая плановая профилактика состоит в профилактике травматизма в целом, особенно в случаях, когда развитие столбняка особенно вероятно (сельскохозяйственный травматизм, южные регионы страны).

Специфическая профилактика столбняка заключается в создании у пациента специфического антитоксического противостолбнячного иммунитета. В настоящее время она регламентируется приказом МЗ РФ № 174 от 17.05.1999.

Наиболее эффективным методом предупреждения столбняка является специфическая плановая профилактика, состоящая в активной иммунизации столбнячным анатоксином (АС-анатоксин) и препаратами, содержащими этот анатоксин:

· АКДС – 1 мл: 2 млрд инактивированных коклюшных микробных клеток, 30 ЕД дифтерийного и 10 ЕД столбнячного анатоксина.

· АДС – 1 мл: 60 Ед дифтерийного и 20 ЕД столбнячного анатоксина.

· АДС–М – 1 мл: 10 ЕД дифтерийного, 10 ЕД столбнячного анатоксина.

· АС – 1 мл: 20 ЕД столбнячного анатоксина.

Защита от столбняка у детей обычно создается путем иммунизации АКДС-вакциной или АДС-анатоксином, у подростков и взрослых – АДС-М-анатоксином или АС-анатоксином. После законченного курса иммунизации организм в течение длительного срока (более 10 лет) сохраняет способность к быстрой (в течение 2–3 дней) выработке антитоксинов в ответ на повторное введение препаратов, содержащих АС-анатоксин. Законченный курс активной иммунизации включает первичную вакцинацию и первую ревакцинацию. Для поддержания иммунитета против столбняка на достаточном уровне необходимо периодически, с интервалом 10 лет проводить ревакцинацию путем однократного введения препаратов, содержащих АС-анатоксин. Прививочные схемы для взрослых и детей приведены в таблице 1 и 2.

Таблица 1

Клиника и диагностика

По распространенности различают местный (наблюдается редко) и общий столбняк. Общий столбняк может развиваться по нисходящему и восходящему (редко) типу.

После инкубационного периода, длящегося в среднем 5—14 дней, болезнь начинается остро. Иногда отмечаются продромальные явления в виде общего недомогания, бессонницы, повышенной возбудимости, некоторой эйфоричности, повышенной реакции больного на внешние раздражители больных, постоянной лихорадки, тянущих болей в ране, фибриллярных подергиваний прилегающих к ней мышц.

Одним из первых и характерных симптомов болезни является тризм, обусловленный тоническим напряжением жевательных мышц особенно самых сильных в организме человека, в связи с чем отмечается нарастающее затруднение открывания рта. При тяжелых формах болезни зубы полностью сжаты. Почти одновременно появляются «сардоническая улыбка» (risus sardonicus), а также затруднения глотания (дисфагия) вследствие спазма глотательных мышц. Эти три симптома относятся к числу ранних и характерных в своем сочетании только для столбняка. Вскоре появляются и другие, свойственные данной болезни симптомы, в частности болезненная ригидность затылочных мышц, а затем и длинных мышц спины. Усиление напряжения их ведет к усилению болей в спине. Больные лежат в типичном положении на спине с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясничной части тела (опистотонус), так что между спиной и постелью можно свободно подвести руку. Несколько позже появляются напряжение мышц живота, которые с 3–4-го дня болезни становятся твердыми, доска, и мышц конечностей. Ноги обычно вытянуты и движения в них ограничены. Движения рук несколько свободнее.

Тоническому напряжению при столбняке подвергаются только крупные мышцы конечностей. Мышцы стоп и кистей, пальцев ног всегда свободны от напряжения. Почти одновременно в процесс вовлекаются межреберные мышцы и диафрагма. Тоническое напряжение их ведет к ограничению дыхательных экскурсий, поверхностному и учащенному дыханию. В результате тонического сокращения мышц промежности затруднены мочеиспускание и дефекация. Следует, подчеркнуть, что самопроизвольного даже временного расслабления мышц, как правило, не бывает.

Постоянным симптомом болезни являются сильные боли в мышцах вследствие постоянного тонического напряжения. На фоне постоянного гипертонуса появляются общие тетанические (клонические) судороги продолжительностью от нескольких секунд до минуты и более с различной частотой: от нескольких в течение суток до 3—5 судорог в минуту при очень тяжелых формах болезни. Возникают они внезапно. Во время судорог лицо больного синеет и выражает сильное страдание, опистотонус и лордоз становятся более выраженными. Тело прикасается к кровати лишь головой, плечевым поясом и пятками, четко вырисовываются контуры мышц шеи, туловища и рук, кожа, особенно лица, покрывается крупными каплями пота, больные вскрикивают и стонут от усиливающихся болей, стараются ухватиться руками за спинку кровати, чтобы облегчить дыхание. Тетанические судороги всегда сопровождаются резкой тахикардией и потливостью. Как правило, во время судорог больные прикусывают язык. Длительный судорожный приступ (до минуты и более) может привести к асфиксии, т. е. клинической смерти, вследствие синхронного спазма мышц диафрагмы, гортани и межреберных мышц.

Столбняк обычно сопровождается повышением температуры и постоянной потливостью. Во многих случаях это связано с присоединением пневмонии или даже сепсиса. Чем выше температура, тем хуже прогноз.

Выделение мокроты при пневмонии и почти всегда развивающихся у больных катаральных явлениях верхних дыхательных путей затруднено из-за тонического напряжения дыхательных мышц. Кашлевые же толчки часто ведут к появлению приступа тетанических судорог. В связи с этим в трахеобронхиальном дереве накапливается мокрота, которая становится механическим препятствием для движения воздуха, что еще больше ухудшает легочную вентиляцию и течение болезни. При этом следует учитывать, что при столбняке имеет место также гиперсаливация.

При нарастании гипоксии и особенно метаболического ацидоза развивается депрессия и аритмия дыхания, сердечной деятельности, неустойчивость артериального давления с тенденцией к гипотонии. В этих условиях возможны паралич дыхания и сердца. Последние могут быть и центрального генезиса с поражением токсином медуллярных центров.

В течение всей болезни полностью сохраняется сознание. Больные раздражительны: малейший шум, яркий свет и т. п. приводят к приступу судорог. Чувствительность кожи, а также кожные и сухожильные рефлексы обычно повышены. Реакция зрачков нормальная. Положительны симптомы Кернига и Ласега.

Гематологическая картина неопределенна. Но все же чаще отмечается нейтрофильный лейкоцитоз из-за некоторого сгущения крови в связи с постоянной и обильной потливостью, а также из-за различного рода осложнений, особенно легочных.

По тяжести течения столбняк принято подразделять на очень тяжелую, тяжелую, среднетяжелую и легкую формы. Тяжесть течения болезни определяют по длительности инкубационного периода, выраженности судорожного синдрома, частоте и быстроте появления судорог с начала болезни, температурной реакции, состоянию сердечно-сосудистой системы и дыхания, наличию осложнений и т. д.