Классификация хирургической инфекции

По клиническому течению и патологоанатомическим изменениям в пораженных тканях хирургическая инфекция делится:

1. Острую хирургическую инфекцию: гнойную, анаэробную, специфическую (столбняк, сибирская язва), гнилостную.

2. Хроническую: неспецифическую, специфическую (туберкулез, актиномикоз).

Каждая из перечисленных форм может варьировать с преоблоданием местных (местная хирургическая инфекция) и общих явлений с септическим течением.

По клиническим проявлениям: Острая гнойная: общая и местная. Хроническая гнойная: общая и местная.

1. По локализации поражения: кожи и подкожной клетчатки, покровов черепа и его содержимого; шеи, грудной стенки, плевры, легких; брюшины и оранов брюшной полости; таза и его органов; костей и суставов.

2. По этиологии: кокковая, синегнойная, ешерихия коли и смешанная.

Хирургическая инфекция может вызываться одним видом возбудителя-моноинфекция или же одновременно несколькими – полиинфекция.

 

Аэробная хирургическая инфекция

Этиология и патогенез

Чаще всего гнойные процессы вызываются различными видами стафилококков; большое количество их находится на предметах окружающих животное, на нем самом, что создает условия для инфицирования всякой случайной раны.

Патогенное действие их связано с выделением токсинов, разрушающих форменные элементы крови и ферментов, коагулирующих и разрушающих белки. Вирулентность их в гное резко повышается, чем и объясняется особая опасность заражения гнойным отделяемым ран.

Гнойные процессы могут быть вызваны ешерихией коли, которая всегда имеется в большом количестве в кишечном содержимом и на загрязненной поверхности тела животного. Для процесса, вызываемого ешерихией коли характерно гнилостное расплавление тканей, особенно большое значение она имеет при гнойных процессах в брюшной полости. При нарушении барьерной функции слизистой желудочно – кишечного тракта ешерихия коли может проникнуть в общее кровеносное русло и вызвать интоксикацию и даже сепсис.

Пневмококк вызывает воспалительный процесс, носящий фибринозный характер, локализация таких процессов может быть различна.

Фибринозно – гнойное воспаление развивается при инфицировании синегнойной палочкой, которая сапрофитирует на коже, в местах богатых потовыми железами. Её развитие значительно тормозит регенерацию тканей в ране.

В развитие гнойного процесса важное значение имеют пути внедрения и распространения возбудителей. Не поврежденная кожа и слизистые служат надежным барьером, через который не могут проникнуть гноеродные микроорганизмы. Повреждение этого барьера может возникнуть в результате механической травмы, термических поражений, химических веществ и других травмирующих факторов. При этом размер повреждения не имеет решающего значения для проникновения микробов. Через дефект покровов микробы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани: кожа, под кожная клетчатка, мышцы и лимфатические узлы. Дальнейшее распространение и развитие гнойного процесса зависит от количества и вирулентности попавших микробов и иммунобиологических сил самого организма.

Гнойная инфекция встречает значительное сопротивление в областях тела с хорошим кровоснабжением.

Моментами, благоприятствующими развитию гноеродных микробов при проникновении их через дефект являются:

1. наличие в зоне травмы питательной среды для них (кровоизлияния, мертвые ткани):

2. одновременное проникновение нескольких видов микробов-полиинфекция

3. проникновение микробов с повышенной вирулентностью.

Реакция организма на гнойную инфекцию имеет местные и общие проявления.

Общая реакция организма на инфекцию

Вместе с местной реакцией организма на гнойную инфекцию, как правило возникает общая реакция, степень которой определяется количеством бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникающих в организм из очага поражения, а так же сопротивляемостью организма. Вирулентные микробы, выделяя сильные токсины обычно вызывают более выраженную общую реакцию организма. Клиникой её служит: лихорадка, общее недомогание, учащение пульса, резко выраженное изменение крови, нарушение функции печени, почек.

При гнойной интоксикации снижается общий уровень белка в плазме крови, чем сильнее интоксикация, тем меньше альбуминов и больше глобулинов. Иногда отмечают возбуждение или наоборот, вялость больного животного, снижение артериального давления, застой в малом круге кровообращения. Уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, увеличивается количество лейкоцитов.

Развивающаяся гнойная интоксикация приводит к нарушению функции кроветворения, вследствие чего развивается анемия и появление в крови незрелых эритроцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Резко увеличивается СОЭ.

Общая реакция организма при гнойной инфекции по клинике весьма сходна с сепсисом. Основным отличием общей реакции организма при гнойном процессе от реакции организма при сепсисе является то, что в первом случае все симптомы её резко уменьшаются или исчезают при вскрытии гнойного очага и создании хорошего оттока. Тогда как при сепсисе симптомы почти не изменяются или повторяются через некоторое время.

Сепсис

Сепсис-тяжелое инфекционное заболеввание, вызываемое разными возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной, несмотря на различие возбудителей, клинической картиной.

Классификация

1. По времени проявления клинических признаков различают: первичный и вторичный сепсис

Первичный (криптогенный) -скрытый, связан аутоинфекцией, когда не удается найти первичный очаг воспаления.

Вторичный -развивается на фоне существования в организме гнойного очага.

2. По локализации первичного очага: хирургический, пупочный, гинекологический.

3. По виду возбудителя: кокковый, колибацилярный, анаэробный.

4. По источнику: раневой, послеоперационный, воспалительный

5. По времени развития: ранний (до 10-14 дней с момента повреждения) и поздний (через 2 недели и более с момента повреждения).

6. По типу клинического течения:

Молниеносный -характеризуется быстрой генерализацией воспалительного процесса. Длительность течения 5-7 дней, и чаще всего летальный исход.

Острый -характеризуется более благоприятным течением. Длительность течения 2-4 недели.

Подострый -продолжается 6-12 недель с благоприятным исходом

Хронический если не удается ликвидировать острый сепсис, то он переходит в хроническую стадию, которая длится годами с периодическими обострениями и ремиссиями.

7. По клинико-анатомическим признакам: септицемия (без метастазов), септикопеимия и пиемия (со вторичными метастотическими гнойными очагами).

Патогенез

В механизме развития сепсиса имеют значение 3 фактора:

1. Микробный-количество, вид и вирулентность микробов.

2. Вид входных ворот (характер разрушения тканей или величина гнойного очага, его расположение, состояние кровообращения в этой области).

3. Реактивность организма, то есть состояние иммунитета и неспецифической резистентности организма.

Развитие сепсиса обусловлено не столько свойствами возбудителя, сколько острым растройством местных иммунобиологических механизмов, которое организм не всилах подавить, создав защитный барьер на уровне входных ворот для инфекции.

Микробы и их токсины, попав в кровеносное русло, во многих случаях уже не могут быть разрушены вследствие расстройства системы биологической защиты.

Клиническая картина определяется формой сепсиса.

Септицемия

Септицемия-токсическая форма сепсиса. Протекает остро или молниеносно, чаще со смертельным исходом.

Характерно массивное поступление в кровь токсинов с тяжелой общей интоксикацией. При этом в крови так же обнаруживаются и бактерии.

Поступление в кровь токсинов и продуктов распада тканей приводит к сильнейшему пере раздражению периферических нервов, спинного и головного мозга.

В связи с этим септицемия протекает при раннем подавлении защитно приспособительных и иммунобиологических реакций. В результате в организме подавляются способности локализации воспалительного очага и возникают остро протекающие анаэробные процессы.

Для септицемии характерно сильное угнетение, отказ от воды и корма, кахексию, повышение температуры тела, лихорадка постоянного типа.

Сразу развиваются гемодинамические расстройства: тахикардия, учащение пульса. АД падает, тоны сердца становятся глухими. Дыхание учащается, появляется цианоз слизистых оболочек и участков кожи без шерсти.

Периодически у животных появляется возбуждение, сопровождающееся судорожным состоянием. Возбуждение сменяется заторможенностью, кожные покровы и склеры желтушны (гемолиз эритроцитов).

Иногда можно пропальпировать увеличенную селезенку, что сопровождается болевой реакцией со стороны животного. Иногда отмечают подкожные кровоизлияния.

У собак-извращение вкуса, тошнота и рвота, профузный понос – все это приводит к обезвоживанию.

У больных животных вследствие тяжелого нарушения трофики появляются пролежни, резко снижаются количество эритроцитов и процент гемоглобина. В крови нарастает количество билли рубина.

В первичном очаге обнаруживают гнойно-некротический, гнилостный или гангренозный распад тканей.

Пиемия

Для неё характерно бактериемия и гнойные метастазы в различных органах.

При этом процессе микробы, поступая из первичного очага в кровеносное русло, транспортируются в капилляры различных органов, где и оседают, создавая гнойные очаги.

Иногда здесь могут образовываться вторичные инфицированные тромбы, поступающие в другие органы, где и развиваются вторичные гнойные метастазы.

Септикопиемия

При септикопиемии защитно-приспосабительные, иммунобиологические реакции полностью не подавлены. Поэтому септикопиемия носит более благоприятное течение. Протекает остро и подостро.

У крупного рогатого скота и свиней метастазирование микробов чаще по лимфатическим сосудам; у собак и лошадей – гематогенный путь метастазирования.

Гнойники локализуются в различных органах и тканях, и бывают единичными или множественными. Оседанию микробов в тканях способствует замедленный ток крови. Это зависит от строения капилляров, ослабления сердечной деятельности, общей слабости, сенсибиллизации организма и других причин.

Общие изменения при метастазирующих формах сепсиса характеризуются тяжелым общим состоянием, отказом от корма и воды. Так же характерна высокая температура тела, но с периодическими ремиссиями. Суточное колебания температуры тела 2-4 0С. причем при снижении температуры – сильное потоотделение.

Ремитирующая лихорадка сочетается с перемежающейся. Такой тип лихорадки с временным снижением температуры указывает на периодическое уменьшение поступления микробов и их токсинов в кровь. Это обычно связано с моментом созревания и образованием грануляционного барьера вокруг абсцесса.

Новый подъем температуры указывает на вторичный прорыв инфекции за пределы метастатического фокуса.

Местные изменения в первичном очаге характеризуются прогрессирующими отеками, некрозом, замедленным образованием грануляционного барьера, болями в мышцах, суставах.

В результате длительных или массивных токсико-микробных воздействий нарушается теплорегуляция:

-при тяжелом общем состоянии, аритмичном пульсе слабого наполнения и снижении АД – температура повышена незначительно.

-при неблагоприятном исходе высокая температура очень быстро снижается в течение суток; пульс учащается, становится едва уловимым. При таком несоответствие пульса и температуры животное обычно быстро погибает. Перед смертью у животных мнимые признаки выздоровления.

Очень часто у животных при пиемии увеличивается селезенка. На коже появляются различные высыпания. Слизистые оболочки и конъюнктива в различной степени желтушны.

У животных повышается перистальтика кишечника, фекальные массы разжижены, иногда при метастазировании кишечника – в фекалиях гной и кровь.

При образовании метастазов в легких развивается бронхопневмония.

Нередко развивается анемия и лейкоцитоз. Уменьшается количество мочи, вплоть до развития анурии. В моче появляется белок, слущенный почечный эпителий и цилиндры.

Гнойные метастазы часто поражают жизненно важные органы: печень, почки, головной мозг, легкие, что может заканчиваться гибелью животного.

При вскрытии трупов обнаруживают метастазы в органах и другие изменения, наблюдающиеся при септицемии.

Местная реакция тканей. Проникновение гнойных микробов в ткани приводит к развитию воспалительной реакции, выражающейся в изменениях кровообращения. Развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз с образованием отека, появляется боль, местная гиперемия, нарушение функции. В воспалительном экссудате накапливается много нейтрофилов. Полнота проявлений, выраженность местных симптомов и быстрота их развития определяется реактивностью организма. Как и асептическое, остро – гнойное воспаление может протекать гипер- норм- и гипоэргически. При гиперэргической реакции процесс быстро распространяется на окружающие ткани и развивается тяжелая не только местная но и общая реакция. Такая реакция нередко приводит к гибели животного, несмотря на своевременное лечение.

Когда гнойный процесс развивается менее бурно, воспалительные явления захватывают меньшее количество тканей, отек небольшой, гиперемия незначительная и изменения состава крови не носят резко выраженного характера. Такая нормэргическая реакция и вызванный ею местный гнойный процесс легче ликвидируются своевременно начатым и правильным лечением.

Если гипоэргическое течение остро-гнойного воспаления обусловлено высокой степенью защитных сил организма, то гнойные процессы очень быстро поддаются лечению или даже самоликвидируются без специального лечения.

Но при гиперэргии из-за резко сниженных защитных сил гнойная инфекция принимает вялый, затяжной характер.

Направление развития гнойного процесса может быть различным. Иногда он протекает на поверхностно расположенных тканях и на ограниченном участке – абсцесс, фурункул, карбункул. Или вовлекает глубжележащие ткани на значительном протяжении – образуется флегмона.

При этом образуются защитные барьеры из лейкоцитарного вала, лимфатических сосудов и узлов. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который ещё надежнее отграничивает гнойный очаг.

При высоковирулентной инфекции и слабой реакции организма защитные барьеры организуются медленно, что часто ведет к прорыву инфекции через лимфатические пути в кровяное русло. Тогда развивается общая гнойная инфекция.