Отморожения, классификация, патогенез, клиника, лечение.

Отморожение - повреждение тканей, обусловленное воздействием на них низкой температуры. Хорошо развитый шерстный покров защищает животных от травм этого вида. Однако сильные морозы с ветром или влажное длительное охлаждение все же вызывают отморожение, особенно у новорожденных, молодняка и истощенных животных. У коров во время моциона в морозные ветреные дни отморожению чаще подвергаются соски и вымя, у лошадей - препуций, половой член и мошонка, у других животных - ушные раковины, хвост и дистальные части конечностей.

При отморожении I степени отсутствуют деструктивные изменения в тканях и кровеносных сосудах, находящихся в нестойком спастическом состоянии. Клинически это проявляется потерей чувствительности, некоторым уплотнением кожи и побледнением, которое выявляется на непигментированной коже. После отогревания наступает реактивный период, характеризующийся застойной гиперемией, умеренным отеком, багровой или темно-синей окраской кожи. Через несколько дней наступает полное восстановление поврежденной кожи, что сопровождается шелушением или отторжением поверхностного слоя эпидермиса.

Отморожение II степени сопровождается деструктивными изменениями в коже, более стойким спазмом кровеносных сосудов и еще большим уплотнением ее. В реактивный период кожа приобретает багрово-синюю окраску со значительным отеком кожи и образованием пузырей. В некротический процесс втягивается эпидермис до базального слоя кожи. Экссудат слабо наполненных пузырей имеет геморрагический оттенок, иногда желеобразную консистенцию. При обширной зоне отморожения повышается общая температура. Патологические изменения исчезают в течение двух-трех недель. Экссудат пузырей рассасывается или изливается наружу при нарушении их целости. В последнем случае происходит микробное загрязнение поврежденной кожи и нередко развивается гнойная инфекция.

Отморожение III степени характеризуется деструктивно-дегенеративными изменениями и некрозом всей толщи кожи. До отогревания кожа бледная, безболезненная, холодная, твердой консистенции. Под влиянием низкой температуры возникает атония кровеносных сосудов, переходящая в паралитическое состояние в реактивном периоде, вследствие чего резко нарушается кровообращение, возникает длительная ишемия, стаз, периэндотромбофлебиты и артереиты. Кожа становится сине-багровой, а затем темно-фиолетовой и даже черной; наступает стойко удерживающаяся отечность, выходящая за зону отморожения; образующиеся обширные пузыри имеют темно-бурое содержимое. В первое время после отогревания установить границы омертвения не представляется возможным. Через 3-4 недели возникшая демаркационная борозда позволяет уточнить зону поражения.

С первых дней реактивного периода проявляется влажный некроз кожи, позднее - влажная гангрена глубоких тканей при значительных явлениях резорбтивной интоксикации с высокой общей температурой (рис. 38). К влажной гангрене вскоре может присоединяться тяжело протекающая инфекция, нередко переходящая в сепсис.

Отморожение IV степени распространяется за пределы кожи на мягкие ткани и даже кости. Отмороженный орган деревянистой консистенции может отламываться вследствие оледенения. После отогревания в реактивный период развивается диффузный отек, влажный некроз кожи, затем - влажная гангрена всех отмороженных тканей. Резорбтивные явления носят особенно тяжелый характер. В костях зоны отморожения развивается выраженная рарефикация.

Патогенез. Под влиянием холода вначале возникает кратковременный спазм кровеносных сосудов, вслед за которым наступает их расширение, а затем стойкий спазм. На данном фоне в реактивном периоде развиваются невриты и местные трофические расстройства, нарушается углеводный обмен, значительные изменения происходят в стенках артерии и вен. При II и последующих степенях отморожения в артериях и венах десквамируется эндотелий с последующим образованием в них тромбов. В дальнейшем в пораженных сосудах происходит пролиферация клеток интимы, приводящая к полной обтурации их просвета. Все это и реактивное расширение сосудов приводят к стазу, массовому образованию тромбов в зоне отморожения и дополнительным некрозам.
Окончательно еще не решен вопрос о причинах повреждения и гибели клеток тканей при замерзании. Согласно данным Ловлака и других, клетки в процессе медленного замораживания теряют воду с такой быстротой, что точка замерзания их содержимого становится несколько ниже точки замерзания окружающей жидкости. К моменту, когда эта жидкость концентрируется до насыщения солей при эвтектической точке, содержимое клеток оказывается резко обезвоженным и не может превратиться в лед. Однако большинство клеток необратимо повреждается задолго до наступления насыщения их солями и превращения в лед вследствие действия концентрированного солевого раствора. Быстрое же и сверхбыстрое замораживание тканей при температуре минус 70° и ниже и такое же быстрое оттаивание не влекут за собой гибели клеток. Обледенение же при III и IV степенях обычно наступает медленно и поэтому сопровождается неминуемой гибелью обледеневших тканей. Вместе с этим необратимо повреждаются и клетки тканей, граничащих с зоной обледенения. При длительном воздействии низких плюсовых температур ухудшается кроволимфообращение и внутриклеточный обмен, так как нарушается избирательная диффузионная функция клеточных мембран, приводящая к изменению нормального динамического равновесия клеток с окружающей средой. Одновременно повышается ферментативная активность и понижается сопротивляемость клеток к ферментолизу. Сайзер и Джозефсон установили, что липаза остается активной даже при -245°, а триптическое переваривание продолжается при -15°, инвертаза гидролизует сахарозу при -18°. Гибель клеток и организма может произойти не только в результате воздействия минусовых температур, способных вызвать обледенение, но и при температуре несколько выше 0°.

При отморожении, особенно II, III и IV степеней, наступает гемолиз крови, довольно быстро исчезает гликоген печени; развивается нарушение обмена веществ, на фоне которого возникает вначале компенсированный, а вскоре декомпенсированный ацидоз. Коллоиды клеток выпадают в осадок, развиваются мутное набухание, дегенерация и некрозы влажного характера. Влажная гангрена при III и IV степенях отморожения сопровождается резорбтивными явлениями, а легко возникающая на этом фоне инфекция способствует распространению гангрены на неотмороженные участки тела; в костях возникают нервно-сосудистые нарушения, дистрофические процессы, остеопороз, а при осложнении инфекцией - остеомиелит.

Лечение отморожений в реактивном периоде должно быть направлено на: нормализацию кровообращения; устранение боли; профилактику и подавление инфекции; превращение влажной гангрены в сухую; ускорение секвестрации мертвых тканей, а затем стимуляцию гранулирования и эпидермизации.

При I степени отморожения целесообразно смазывать поврежденную зону 0,5%-ным спиртовым раствором бриллиантовой зелени, пиоктанина, 5%-ным раствором танина или применять спиртовысыхающие повязки с камфорным, борным или ихтиоловым спиртом; дополнительно облучать эритемными дозами ультрафиолетовых лучей, особенно при выраженных болях.

Лечение отморожение II, III и IV степеней проводят на фоне внутриартериальных инъекций 0,5%-ного раствора новокаина с антибиотиками или новокаинантибиотиковой короткой блокады. Зону отека и пузырей обильно смазывают указанными выше спиртовыми растворами, прокалывая пузыри тонкой иглой, аспирируют экссудат и вводят 0,5%-ный раствор новокаина с канамицином. Если пузырь оказывается поврежденным, удаляют его эпидермальную покрышку и накладывают 2-3 слоя марлевых салфеток, пропитанных упомянутым раствором, линиментами синтомицина и А. В. Вишневского либо глицерином. Повязку не снимают 4- 5 дней (если она не загрязнена). Целесообразны внутримышечные инъекции антибиотиков до снижения воспалительных явлений. После снятия повязки желательно проводить ультрафиолетовое облучение. При гангренозном процессе после рассечения зоны поражения заслуживают применения повязки, смоченные противогангренозной жидкостью Farmalini, Trikresoli аа 50,0; Aq. destillatae 100,0. Под ее влиянием гангренозные участки теряют воду и мумифицируются. С этой же целью рассеченные гангренозные участки обильно припудривают сложными порошками: Xeroformii, Bismuti subnitratis, Iodoformii, Norsulfaroli aa 10,0; Penicillini 2 000 000 ЕД; Streptomycini sulfatis (biomycini hydrochloridi) 3 000 000 ЕД. Припудривание желательно сочетать с облучением лампой соллюкс или Баха и другими физиотерапевтическими средствами, способствующими высушиванию. Как только наметится четкая граница демаркационной полосы, отсекают мумифицированные части отмороженного органа, не повреждая указанной полосы.

В стадии гранулирования и эпидермизации лечение такое же, как и при II фазе раневого процесса. Общее лечение проводят с учетом тяжести интоксикации и инфекции.

Профилактика. Маток перед родами переводят в утепленные помещения, где им и новорожденным создают оптимальные условия существования. При круглогодовом пастбищно-лагерном содержании овец и других животных необходимо обеспечивать помещениями, защищающими от ветра и низких температур. Нельзя оставлять потных животных на ветру. Их следует содержать на теплой подстилке.

37. Некроз, гангрена. Патогенез, клиническая картина, лечение.