Понятие о травме. Классификация и характеристика травм.

Понятие о травме. Классификация и характеристика травм.

Травма - это факторы внешней среды, вызывающие в организме повреждение тканей или функциональное нарушение без видимых морфологических изменений в них.

Повреждение - это нарушение целостности или функционального состояния ткани, возникающее в результате воздействия на неё какой-либо травмы. На повреждение организм отвечает соответствующей защтино приспособительной реакцией.

 

Классификация

1. Механические травмы -воздействие механической силы на организм. Повреждения вызывающие механические травмы разделяются на операционные, случайные, родовые, военного времени. Они могут быть открытыми и закрытыми. Те и другие бывают не-/прямыми, множественными и одиночными.

Закрытые механические повреждения характеризуются сохранением анатомической целостности кожи и слизистых. К ним относятся ушибы или контузии, растяжения, разрывы мягких тканей и паренхиматозных органов, вывихи суставов, нарушение целостности костей. Из-за особенностей анатомо-гистологического строения кожи она обладает большой эластичностью и прочностью. Поэтому её анатомическая непрерывность может сохраниться даже при тяжелых травмах, когда органы и ткани, лежащие под ней, оказываются в состоянии растяжения, разрыва, раздавливания, размозжения, перелома и даже раздробления.

Открытые механические повреждения -раны, характеризуются разъединением кожи, слизистых и лежащих под ними мягких тканей, внутренних органов и костей. Они больше чем закрытые подвержены повторному травмирующему воздействию внешней среды, а также загрязнениям, обсеменению различными микроорганизмами. К ним относятся раны различного вида и характера, открытые переломы и вывихи. Прямые механические повреждения возникают на месте приложения травмирующей механической силы. Непрямые – появляются на некоторм расстоянии от места приложения травмирующего воздействия.

2. Термическая травма встречается реже чем механические и связаны с воздействием на кожу животных высоких (ожоги) или низких (отморожения) температур.

3. Электрическая травма сопряжена с прохождением через организм электрического тока или молнии.

4. Лучевая травма связана с более или менее длительным воздействием лучистой энергии или ионизирующей радиации. Этот вид травмы не вызывает у животных моментальной защитной реакции и не распознается непосредственно после ее нанесения.

5. Химическая травма является следствием воздействия на ткани кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, боевых отравляющих веществ и некоторых химических веществ, применяемых для обработки животных. Одни химические вещества вызывают преимущественно местные повреждения, другие, всасываясь через кожу и слизистые оболочки, действуют токсически на весь организм.

6. при Биологической травме повреждающими факторами являются вирусы, микробы, грибки, микропаразиты, токсины и другие продукты их жизнедеятельности, а также яды и алергены животного и растительного происхождения.

7. Психическая травма возникает при испуге, вызванном восприятием внешних явлений зрительным и слуховым анализатором, а также грубым воздействием человека, вызывающим страх у животных. Эта травма чаще наблюдается у животных с повышенной возбудимостью и преобладанием возбудительных процессов над тормозящими. Каждая из выше названных травм может быть острой и хронической. Под действием острых травм в организме немедленно возникают повреждения тканей, функциональные расстройства, и острые реактивные процессы; при хронических травмах указанные явления проявляются после длительного или повторного воздействия её.

Также выделяют комбинированную травму, когда воздействие на ткани одной из травм, например механической, сочетается с повреждающим влиянием на них химической или другой травмы. Тогда в организме возникают более тяжелые повреждения, часто заканчивающиеся гибелью животного.

 

Непосредственно после нанесения тяжелых трам, а иногда в момент их нанесения возникает опасность развития колапса, шока, парезов, параличей, потери отдельных тканей, органов, частей тела, возможна внезапная смерть. Механические травмы, особенно раны, сопровождаются кровотечением, часто угрожающим жизни животного. Повреждения покровов способствуют проникновению инфекта в ткани внутренней среды организма и создает опасность развития общей или местной инфекции.

При обширных, особенно закрытых, часто развивается травматический токсикоз, обусловленный всасыванием продуктов ферментативного распада мертвых тканей. Под действием травм часто развиваются трофические расстройства, ухудшающие или полностью затормаживающие регенерацию. При больших повреждениях и омертвениях тканей даже после благоприятного заживления, на месте травм развиваются обширные рубцы, затрудняющие или полностью выключающие из функции орган или даже целые части тела.

Исходы травм одной и той же силы и продолжительности воздействия зависят от анатомических и физиологических особенностей поврежденных тканей и органов, их жизненной важности, наличия в них предшествующих патологических изменений, а так же от функционального состояния нервной системы в момент нанесения травмы и видовой реактивности травмированных животных.

 

 

2. Понятие о травматизме. Классификация и принципы профилактики травматизма.

Под травматизмом понимают совокупность разнообразных факторов, вызывающих повреждение организма.

В настоящее время различают следующие виды травматизма животных:

1. сельскохозяйственный;

2. эксплуатационный;

3. спортивный;

4. транспортный;

5. случайный;

6. военный и выделенный автором;

7. кормовой, с его причинными и повреждающими особенностями.

1. Сельскохозяйственный травматизм возникает в результате нарушения зоогигиенических условий и правил содержания животных (сквозняки, плохо устроенные полы и жижестоки, сырость, плохая вентиляция, неисправность помещений и оборудования, недостаточность выгульных площадок и моциона, неправильная организация крупно-группового содержания), а также при неправильном и небрежном использовании средств механизации, автоматизации и электрификации (нарушение техники безопасности).

2. Эксплуатационный травматизм наблюдается при неправильной и чрезмерной эксплуатации животных.

3. Спортивный травматизм, являясь разновидностью эксплуатационного, наблюдается преимущественно у лошадей. Чаще всего он обусловлен неправильным тренингом, неумелым управлением и недоучетом физиологических возможностей животного, а также условиями состязания, рельефом местности и пр.

4. Транспортный травматизм возникает у животных при перевозке их железнодорожным, автомобильным, водным и авиационным транспортом.Он характеризуется относительной массовостью и своеобразием поражения стато-динамического аппарата животных (растяжения сухожильно-связочного аппарата, миозиты, миопатозы, артриты, пододерматиты и др.).

5. Случайный травматизм носит преимущественно механический, термический, химический, электрический, радиационный характер. Нередко он, связан с метеорологическими и стихийными бедствиями. Его труднее предусмотреть и профилактировать, чем другие виды травматизма.

6. Военный травматизм - совокупность механических, термических, химических, электрических и радиационных повреждений, причиняемых животным во время войны.

7. Кормовой травматизм связан с кормлением, кормоприготовлением, качеством кормов, а также с состоянием пастбищных угодий (засоренность металлическими предметами, ядовитыми травами и пр.).

 

Клинические признаки

Эректильная фаза шока развивается в момент нанесения травмы и продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. Клинически она проявляется резким, буйным возбуждением: животное издает сильные звуки (визг, рычание и пр.), бьется, стремится освободиться от фиксации. Глаза широко открыты, зрачки и ноздри расширены, дыхание учащено; пульс частый, сильного наполнения, кровяное давление повышено. Может наблюдаться усиленное потоотделение.

При легкой форме эректильного шока и прекращении сильных болевых раздражений животное выходит из шокового состояния. В случаях средней и особенно тяжелой формы эректильная фаза переходит в торпидную фазу шока.

Торпидная фаза шока характеризуется резким угнетением, понижением рефлексов при сохранении «сознания»; отсутствием реакции на вновь наносимую боль; снижением всех функций организма, в результате чего мышцы становятся вялыми, животное ложится или падает, лежит неподвижно, слабо реагируя на слуховые раздражители.

Дыхание станоится поверхностным, неправильным и редким, слизистые оболочки бледные; пульс слабый, частый, едва различимый, кровяное давление прогрессивно падает; наблюдается стеклянный блеск роговицы, зрачки расширены, вяло реагируют на свет; температура тела снижается на 1-2°С; наблюдается непроизвольное отделение фекалий и мочи.

Кровь постепенно сгущается; уменьшается количество плазмы, вследствие чего число эритроцитов в объеме крови оказывается увеличенным; ухудшается гемодинамика, ослабевает сердечная деятельность; нарушается обмен веществ; снижается функция почек, возникает олигурия и даже анурия; изменяется функциональное состояние других органов и систем.

При благоприятном течении и своевременном лечении торпидная фаза шока заканчивается выздоровлением, в других случаях-переходит в паралитическую фазу вследствие истощения нервных центров и возникновения центральных параличей. При этой фазе снижается температура тела на 2°С и даже на 3°С, кровяное давление становится очень низким. Пульс едва уловим, рефлексы и другие реакции на внешние раздражители отсутствуют.

Для лечения применяют этиотропную терапию, направленную на устранение причины шока и симптоматическую, которая включает в себя применение адреналина, длительную (более 5-6 часов) инфузионную терапию,кислородотерапию, а также введение лекарственных препаратов - антибиотиков, мочегонных средств для купирования отека легких, стероидные гормоны, анальгетики и другие, в зависимости от тяжести состояния и динамики течения заболевания.

 

Клинические признаки

Эректильная фаза шока развивается в момент нанесения травмы и продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. Клинически она проявляется резким, буйным возбуждением: животное издает сильные звуки (визг, рычание и пр.), бьется, стремится освободиться от фиксации. Глаза широко открыты, зрачки и ноздри расширены, дыхание учащено; пульс частый, сильного наполнения, кровяное давление повышено. Может наблюдаться усиленное потоотделение.

При легкой форме эректильного шока и прекращении сильных болевых раздражений животное выходит из шокового состояния. В случаях средней и особенно тяжелой формы эректильная фаза переходит в торпидную фазу шока.

Торпидная фаза шока характеризуется резким угнетением, понижением рефлексов при сохранении «сознания»; отсутствием реакции на вновь наносимую боль; снижением всех функций организма, в результате чего мышцы становятся вялыми, животное ложится или падает, лежит неподвижно, слабо реагируя на слуховые раздражители.

Дыхание станоится поверхностным, неправильным и редким, слизистые оболочки бледные; пульс слабый, частый, едва различимый, кровяное давление прогрессивно падает; наблюдается стеклянный блеск роговицы, зрачки расширены, вяло реагируют на свет; температура тела снижается на 1-2°С; наблюдается непроизвольное отделение фекалий и мочи.

Кровь постепенно сгущается; уменьшается количество плазмы, вследствие чего число эритроцитов в объеме крови оказывается увеличенным; ухудшается гемодинамика, ослабевает сердечная деятельность; нарушается обмен веществ; снижается функция почек, возникает олигурия и даже анурия; изменяется функциональное состояние других органов и систем.

При благоприятном течении и своевременном лечении торпидная фаза шока заканчивается выздоровлением, в других случаях-переходит в паралитическую фазу вследствие истощения нервных центров и возникновения центральных параличей. При этой фазе снижается температура тела на 2°С и даже на 3°С, кровяное давление становится очень низким. Пульс едва уловим, рефлексы и другие реакции на внешние раздражители отсутствуют.

 

Лечение. Рациональная терапия травматического шока должна быть комплексной, как можно ранней, направленной на коррекцию всех нарушенных вегетативных процессов и восстановление функциональных нарушений организма.
Основными принципами лечения при шоке являются:
1) срочное прекращение (блокирование) потока болевых импульсов из зоны травмы в кору головного мозга;
2) ликвидация причины (источника) болевого раздражения (травма, операция и др.) и нормализация функции нервной системы;
3) восстановление гемодинамики и поднятие артериального давления;
4) прекращение токсемии и восстановление нарушенного обмена веществ.
Блокирование болевых импульсов достигается путем срочного применения новокаиновых блокад, вид которых определяется видом и локализацией повреждения, вызвавшего травматический шок. При открытых травмах органов грудной полости (пневмоторакс) применяют шейную вагосимпатическую блокаду, а при брюшной и тазовой — надплевральную новокаиновую блокаду чревных нервов и пограничных симпатических стволов (по В. В. Мосину). Положительный эффект можно получить от внутривенного введения новокаина (0,25 %-й раствор в дозе 1 мл/кг). Срочно назначают витамины С, Bj, В6, В12. Для снятия шока при операциях и травмах, переломах костей немедленно проводят местную анестезию (инфильтрационную, проводниковую, эпидуральную) в зависимости от локализации повреждения, после чего ликвидируют последствия травмы. Проникающие раны в грудную и брюшную полости после тщательной антисептической обработки закрывают швами, в случаях выпадения кишечника его вправляют в брюшную полость. Для предупреждения и снятия болевого раздражения при переломах костей в зону перелома инъецируют 2-3 %-й раствор новокаина на 30% -м этиловом спирте, при ущемлении нервного ствола его высвобождают от костных отломков и накладывают иммобилизующую повязку.
После выключения болевых рефлексов лечение направляют на восстановление нарушенных функций организма. Животному назначают абсолютный покой.

При лечении травматического шока могут быть использованы кровезаменители и противошоковые жидкости. В качестве кровезаменителей применяют белковосодержащие жидкости — коллоидный инфузин, аминопептид, аминокровин, желатиноль и др. Из синтетических средств рекомендуются полиглюкин (декстран), поливинол, поливинилпирралидон. Доза вливаемого кровезаменителя зависит от тяжести травматического шока, особенностей травмы и ее осложнений — в среднем она составляет от 3-4 до 5-6 л.
Необходимо помнить, что вводить следует какое-либо одно трансфузионное средство, так как они в большинстве своем обладают антагонизмом.
Отметим, что рекомендуемые в некоторых учебниках общей хирургии при травматическом шоке прописи противошоковых жидкостей Э. А. Асратяна и И. Попова не безвредны для организма животных ввиду завышенной в них дозы натрия хлорида. В жидкости Э. А. Асратяна его доза превышает терапевтическую в 8-10 раз, а в жидкости И. Попова — в 3-4. В этом отношении заслуживает внимания «камфорная сыворотка» по прописи М. В. Плахотина, которая обеспечивает высокий терапевтический эффект. В ее состав входят следующие наименования: камфора — 3 г, глюкоза — 100 г, кальция хлорид — 20 г, физиологический раствор натрия хлорида — 2000 мл. Вводят внутривенно крупным животным в дозе 1500-2000 мл, мелким — 150-200 мл. Указанная жидкость эффективна также при вторичном шоке, этиологическим фактором которого является интоксикация и инфекция. В этих целях применяют также 40 %-й раствор гексаметилентетрамина в дозе 40-50 мл (крупным животным) с добавлением 10%-го кальция хлорида и дозы кофеина (внутривенно). Оба последних средства обеспечивают дезинтоксикацию, выводят токсины из организма, снижают проницаемость капилляров и клеточных мембран. Однако следует помнить, что во всех случаях лечения при травматическом шоке необходимо проводить полное или частичное иссечение мертвых тканей и тщательное дренирование.

Профилактика травматического шока основана на обеспечении оптимальных зоогигиенических условий в содержании, кормлении и эксплуатации животных, исключающих механические и другие виды травм. При проведении хирургических операций в целях профилактики операционного шока применяют наркоз, местное обезболивание и специальные новокаиновые блокады. Так, для профилактики шока перед абдоминальными операциями проводят надплевральную новокаиновую блокаду (по В. В. Мосину). Для профилактики плевропульмонального шока при проникающих ранах и операциях на органах грудной полости проводят ваго- симпатическую блокаду, а также перед хирургической операцией вводят глюкокортикоид, способствующий повышению устойчивости организма к развитию послеоперационного шока.

 

Этиология воспаления

Воспаление в подавляющем большинстве случаев возникает в результате воздействия на ткани и органы животного разнообразных травм и в том числе микроорганизмов, вирусов и макропаразитов. Большое значение в возникновении воспаления принадлежит реактивности, а также условиям, снижающим сопротивляемость организма.

 

Фазы воспаления

Первая фаза воспаления характеризуется явлениями гидратации (набуханием), она возникает в очаге воспаления в результате активной гиперемии, экссудации, ацидоза, местного нарушения обмена, окислительно-восстановительных процессов и кислотно-щелочного равновесия. В дальнейшем гидратация усиливается в результате нарушения крово- и лимфообращения и активизации ферментативных процессов, накопления физиологически активных веществ и повышения онкотического и осмотического давления.

Основные процессы, развертывающиеся в первой фазе, сводятся к следующему: в центре очага воспаления создаются условия для внутритканевого переваривания мертвых тканей и инфекта, а по периферии, на границе со здоровыми тканями, возникают процессы локализации и ограничения (барьеризация) зоны повреждения и первичного внедрения инфекта. Вначале формируется клеточный барьер, который постепенно превращается в грануляционный.

В процессе ферментативного расщепления мертвых тканей в очаге воспаления накапливаются токсические продукты тканевой деструкции (асептическое воспаление) или токсины микробов (при инфекционном воспалении). При этом дополнительно некротизируются клетки тканей, повреждаются и гибнут лейкоциты. В результате ферментолиза и фагоцитоза в центральной части очага инфекционного воспаления мертвые ткани разжижаются, накапливается гнойный экссудат, постепенно формируется полость абсцесса, отграниченная от соседних неповрежденных тканей грануляционным барьером. Этот барьер препятствует генерализации инфекта и распространению некроза на поврежденные ткани. Полное отграничение грануляционным барьером гнойной полости указывает на созревание абсцесса. По мере его созревания воспалительные явления начинают ослабевать, и воспаление переходит во вторую фазу.

Вслед за воздействием повреждающего агента в зоне повреждения возникает рефлекторный спазм мелких кровеносных сосудов; вскоре они расширяются, развивается активная гиперемия, ускоряется кровоток, повышается кровяное давление и местный обмен. Одновременно с этим выделяется гистамин, ацетилхолин, лейкотаксин, а из поврежденных клеток освобождаются ионы калия и другие продукты тканевого распада. Воздействуя на стенки сосудов, эти вещества еще более усиливают кровоток, повышают местное кровяное давление, увеличивают проницаемость капилляров и экссудацию жидкой части крови. Вначале вместе с экссудатом в ткани проникают мелкомолекулярные белки - альбумины, позднее белки-глобулины и, наконец, фибриноген. Одновременно из сосудов мигрируют лейкоциты и накапливаются в тканях зоны повреждения (особенно в большом количестве при гнойном воспалении).

Накопление лейкоцитов в воспалительном очаге сопровождается развитием фагоцитоза и ферментативного воздействия на вредоносный агент.

Нарушение жирового обмена приводит к накоплению в экссудате жира и жирных кислот вследствие распада и перерождения клеток. Происходит неполное окисление жиров, в очаге воспаления скопляется большое количество недоокисленных продуктов.

Расщепление белков осуществляется ферментами клеток мезенхимы и протеолитическими ферментами, выделяемыми нейтрофильными лейкоцитами. Под их воздействием в очаге воспаления образуются крупные молекулы полипептидов и аминокислоты. Накопление недоокисленных продуктов углеводного, жирового и белкового обмена и связанной углекислоты сопровождается повышением концентрации водородных ионов и развитием ацидоза. Вначале ацидоз носит компенсированный характер, так как кислые продукты нейтрализуются щелочными резервами тканей (компенсированный ацидоз). В дальнейшем, когда в очаге воспаления затрудняется или совсем прекращается крово- и лимфообращение, концентрация водородных ионов еще более повышается, а щелочные резервы тканей истощаются, наступает декомпенсированный ацидоз

Вследствие гибели и распада клеток в экссудате увеличивается количество ионов калия. Чем интенсивнее воспаление, тем больше накапливается калия в экссудате. Накопление их способствует повышению проницаемости сосудов, усилению боли, развитию нервно-дистрофических явлений и некротизации тканей с пониженной жизнеспособностью.

Распад тканевых элементов сопровождается расщеплением крупных молекул на мелкие, что ведет к повышению молекулярной и ионной концентрации. В результате этого увеличивается осмотическое давление, а это приводит к дальнейшему нарушению крово- и ламфообращения и неблагоприятно сказывается на функциональном состоянии клеток. Наряду с этим повышается и онкотическое, давление, т. е. увеличивается дисперсность тканевых коллоидов, их способность притягивать и задерживать воду. По направлению к периферии очага воспаления онкотическое давление, так же как концентрация водородных ионов и калия, постепенно уменьшается. Описанные био-физико-химические сдвиги, развивающиеся в очаге воспаления, способствуют гидратационным явлениям, т. е. набуханию, в первую очередь поврежденных тканей, а также усилению протеолиза и активного фагоцатоза.

В первой фазе воспаления у лошадей и собак преобладает серозная (асептическое воспаление) или серозно-гнойная (инфекционное воспаление) экссудация и ярко выраженный протеолиз (расплавление) мертвого субстрата, в то время как у крупного рогатого скота и свиней наблюдается серозно-фибринозная или гнойно-фибринозная экссудация с явлениями секвестрации, протеолиз выражен слабо. Вследствие этого мертвые ткани у данных животных задерживаются в очаге воспаления на более продолжительное время. Отторжение их происходит за счет развивающегося гнойно-демаркационного воспаления. Процесс секвестрации при этом сопровождается формированием грануляционного барьера при относительно небольшом накоплении гноя между ним и секвестрирующимися мертвыми тканями, В процессе секвестрации мертвый субстрат подвергается и ферментативному расплавлению Отсеквестрированный кусочек мертвой ткани затем медленно лизируется протеолитическими и другими ферментами, а при открытых повреждениях (раны, ожоги) отторгается во внешнюю среду.

Вторая фаза воспаления характеризуется снижением всех признаков воспаления и постепенной нормализацией био-физико-химических нарушений, возникших в первой фазе. Это способствует развитию в очаге воспаления дегидратационных явлений (отбухания). На фоне которых в воспалительном очаге преобладают компенсаторно-восстановительные процессы, сопровождающиеся уплотнением коллоидов соединительной ткани, клеточных мембран и снижением проницаемости капилляров. Одновременно с этим наступает завершение барьеризации (локализации) очага воспаления формирующейся грануляционной тканью. В дальнейшем она может превращаться в соединительнотканую капсулу, в результате развития которой наступает более совершенная изоляция (инкапсуляция) очага воспаления. Если в этой фазе преобладает экссудативные процессы над пролиферативными, то наступает самоочищение организма от продуктов тканевого распада и микроорганизмов путем выведения содержимого, например абсцесса во внешнюю среду.

Вслед за этим в очаге воспаления основным процессом становится регенерация. Благодаря этому тканевой дефект, возникший вследствие альтеративных (деструктивных) явлений первой фазы воспаления, замещается преимущественно соединительноткаными элементами, превращающимися затем в рубец. Это протекает на фоне постепенной нормализации трофики и обмена веществ. В связи с этим в зоне воспаления уменьшается количество калия и недоокисленных продуктов, снижается онкотическое и осмотическое давление и ациодоз, значительно уменьшается экссудация, понижается эмиграция лейкоцитов и их фагоцитарная реакция. Одновременно увеличивается количество гистиоцитарных элементов, повышается макрофагальная реакция и полнее, чем в первой фазе, развертываются процессы регенерации. Наступает выздоровление.

 

Исход воспаления

Различают полное разрешение воспалительного процесса и неполное разрешение воспалительного процесса.

Полное разрешение воспалительного процесса это такой исход, когда на месте воспалительного очага восстанавливается поврежденная ткань и восстанавливается их функция. Обычно этот исход наблюдается часто на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, респираторных путей, а также при незначительных повреждениях.

Неполное разрешение воспалительного процесса это такой исход, когда на месте погибшей ткани разрастается соединительная ткань. Обычно этот процесс наблюдается в случаях значительных повреждений органов или тканей. Функция органов при этом снижается.

 

6. Стадии развития воспалительного процесса.

7. Клиническое проявление серозного проявления.

8. Клиническое проявление серозно-фибринозного воспаления.

9. Клиническое проявление фибринозного воспаления.

10. Принципы лечения асептического воспаления.

Этиология и патогенез

Чаще всего гнойные процессы вызываются различными видами стафилококков; большое количество их находится на предметах окружающих животное, на нем самом, что создает условия для инфицирования всякой случайной раны.

Патогенное действие их связано с выделением токсинов, разрушающих форменные элементы крови и ферментов, коагулирующих и разрушающих белки. Вирулентность их в гное резко повышается, чем и объясняется особая опасность заражения гнойным отделяемым ран.

Гнойные процессы могут быть вызваны ешерихией коли, которая всегда имеется в большом количестве в кишечном содержимом и на загрязненной поверхности тела животного. Для процесса, вызываемого ешерихией коли характерно гнилостное расплавление тканей, особенно большое значение она имеет при гнойных процессах в брюшной полости. При нарушении барьерной функции слизистой желудочно – кишечного тракта ешерихия коли может проникнуть в общее кровеносное русло и вызвать интоксикацию и даже сепсис.

Пневмококк вызывает воспалительный процесс, носящий фибринозный характер, локализация таких процессов может быть различна.

Фибринозно – гнойное воспаление развивается при инфицировании синегнойной палочкой, которая сапрофитирует на коже, в местах богатых потовыми железами. Её развитие значительно тормозит регенерацию тканей в ране.

В развитие гнойного процесса важное значение имеют пути внедрения и распространения возбудителей. Не поврежденная кожа и слизистые служат надежным барьером, через который не могут проникнуть гноеродные микроорганизмы. Повреждение этого барьера может возникнуть в результате механической травмы, термических поражений, химических веществ и других травмирующих факторов. При этом размер повреждения не имеет решающего значения для проникновения микробов. Через дефект покровов микробы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани: кожа, под кожная клетчатка, мышцы и лимфатические узлы. Дальнейшее распространение и развитие гнойного процесса зависит от количества и вирулентности попавших микробов и иммунобиологических сил самого организма.

Гнойная инфекция встречает значительное сопротивление в областях тела с хорошим кровоснабжением.

Моментами, благоприятствующими развитию гноеродных микробов при проникновении их через дефект являются:

1. наличие в зоне травмы питательной среды для них (кровоизлияния, мертвые ткани):

2. одновременное проникновение нескольких видов микробов-полиинфекция

3. проникновение микробов с повышенной вирулентностью.

Реакция организма на гнойную инфекцию имеет местные и общие проявления.

Сепсис

Сепсис-тяжелое инфекционное заболеввание, вызываемое разными возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной, несмотря на различие возбудителей, клинической картиной.

Классификация

1. По времени проявления клинических признаков различают: первичный и вторичный сепсис

Первичный (криптогенный) -скрытый, связан аутоинфекцией, когда не удается найти первичный очаг воспаления.

Вторичный -развивается на фоне существования в организме гнойного очага.

2. По локализации первичного очага: хирургический, пупочный, гинекологический.

3. По виду возбудителя: кокковый, колибацилярный, анаэробный.

4. По источнику: раневой, послеоперационный, воспалительный

5. По времени развития: ранний (до 10-14 дней с момента повреждения) и поздний (через 2 недели и более с момента повреждения).

6. По типу клинического течения:

Молниеносный -характеризуется быстрой генерализацией воспалительного процесса. Длительность течения 5-7 дней, и чаще всего летальный исход.

Острый -характеризуется более благоприятным течением. Длительность течения 2-4 недели.

Подострый -продолжается 6-12 недель с благоприятным исходом

Хронический если не удается ликвидировать острый сепсис, то он переходит в хроническую стадию, которая длится годами с периодическими обострениями и ремиссиями.

7. По клинико-анатомическим признакам: септицемия (без метастазов), септикопеимия и пиемия (со вторичными метастотическими гнойными очагами).

Патогенез

В механизме развития сепсиса имеют значение 3 фактора:

1. Микробный-количество, вид и вирулентность микробов.

2. Вид входных ворот (характер разрушения тканей или величина гнойного очага, его расположение, состояние кровообращения в этой области).

3. Реактивность организма, то есть состояние иммунитета и неспецифической резистентности организма.

Развитие сепсиса обусловлено не столько свойствами возбудителя, сколько острым растройством местных иммунобиологических механизмов, которое организм не всилах подавить, создав защитный барьер на уровне входных ворот для инфекции.

Микробы и их токсины, попав в кровеносное русло, во многих случаях уже не могут быть разрушены вследствие расстройства системы биологической защиты.

Клиническая картина определяется формой сепсиса.

Септицемия

Септицемия-токсическая форма сепсиса. Протекает остро или молниеносно, чаще со смертельным исходом.

Характерно массивное поступление в кровь токсинов с тяжелой общей интоксикацией. При этом в крови так же обнаруживаются и бактерии.

Поступление в кровь токсинов и продуктов распада тканей приводит к сильнейшему пере раздражению периферических нервов, спинного и головного мозга.

В связи с этим септицемия протекает при раннем подавлении защитно приспособительных и иммунобиологических реакций. В результате в организме подавляются способности локализации воспалительного очага и возникают остро протекающие анаэробные процессы.

Для септицемии характерно сильное угнетение, отказ от воды и корма, кахексию, повышение температуры тела, лихорадка постоянного типа.

Сразу развиваются гемодинамические расстройства: тахикардия, учащение пульса. АД падает, тоны сердца становятся глухими. Дыхание учащается, появляется цианоз слизистых оболочек и участков кожи без шерсти.

Периодически у животных появляется возбуждение, сопровождающееся судорожным состоянием. Возбуждение сменяется заторможенностью, кожные покровы и склеры желтушны (гемолиз эритроцитов).

Иногда можно пропальпировать увеличенную селезенку, что сопровождается болевой реакцией со стороны животного. Иногда отмечают подкожные кровоизлияния.

У собак-извращение вкуса, тошнота и рвота, профузный понос – все это приводит к обезвоживанию.

У больных животных вследствие тяжелого нарушения трофики появляются пролежни, резко снижаются количество эритроцитов и процент гемоглобина. В крови нарастает количество билли рубина.

В первичном очаге обнаруживают гнойно-некротический, гнилостный или гангренозный распад тканей.

Пиемия

Для неё характерно бактериемия и гнойные метастазы в различных органах.

При этом процессе микробы, поступая из первичного очага в кровеносное русло, транспортируются в капилляры различных органов, где и оседают, создавая гнойные очаги.

Иногда здесь могут образовываться вторичные инфицированные тромбы, поступающие в другие органы, где и развиваются вторичные гнойные метастазы.

Септикопиемия

При септикопиемии защитно-приспосабительные, иммунобиологические реакции полностью не подавлены. Поэтому септикопиемия носит более благоприятное течение. Протекает остро и подостро.

У крупного рогатого скота и свиней метастазирование микробов чаще по лимфатическим сосудам; у собак и лошадей – гематогенный путь метастазирования.

Гнойники локализуются в различных органах и тканях, и бывают единичными или множественными. Оседанию микробов в тканях способствует замедленный ток крови. Это зависит от строения капилляров, ослабления сердечной деятельности, общей слабости, сенсибиллизации организма и других причин.

Общие изменения при метастазирующих формах сепсиса характеризуются тяжелым общим состоянием, отказом от корма и воды. Так же характерна высокая температура тела, но с периодическими ремиссиями. Суточное колебания температуры тела 2-4 0С. причем при снижении температуры – сильное потоотделение.

Ремитирующая лихорадка сочетается с перемежающейся. Такой тип лихорадки с временным снижением температуры указывает на периодическое уменьшение поступления микробов и их токсинов в кровь. Это обычно связано с моментом созревания и образованием грануляционного барьера вокруг абсцесса.

Новый подъем температуры указывает на вторичный прорыв инфекции за пределы метастатического фокуса.

Местные изменения в первичном очаге характеризуются прогрессирующими отеками, некрозом, замедленным образованием грануляционного барьера, болями в мышцах, суставах.

В результате длительных или массивных токсико-микробных воздействий нарушается теплорегуляция:

-при тяжелом общем состоянии, аритмичном пульсе слабого наполнения и снижении АД – температура повышена незначительно.

-при неблагоприятном исхо