Ревматический миозит (Ревматизм).

Ревматизм -инфекционно-аллергическое заболевание, характеризуется нервно-дистрофическими процессами в соединительной ткани многих органов и возникающее при нарушении иммунобиологической реактивности при длительном действии инфекционно-токсического раздражителя.

Этиология. Причиной ревматизма является бета гемолитический стрептококк группы А, который в некоторых случаях вызывает местные патологические процессы со сниженной иммунобиологической ответной реакцией организма.

Предрасполагающими факторами является переохлаждение организма, наличие патологической болезни или повременного аллергического состояния, которое после первичного переболевания может стать причиной его рецидива.

Патогенез. Микробы и их токсины из патологического организма попадают в кровь, что сопровождается выработкой строго специфичных антител, но иногда специфичность действия антител нарушается и они начинают захватывать не только чужеродные, но и собственные белки из-за того, микробные белки по строению очень похожи на некоторые белки тканей сосудов, мышц, суставной капсулы и сердца.

Действие антител на собственные белки и приводит к ревматизму и меняет механизм выработки антител к стрептококку, которые начинают образовываться не только при переохлаждении, в результате чего и развивается рецидив.

При ревматизме серозная экссудация проникает в толщу мышц, происходит гиперемия сосудов и распад миофибрилл, которые замещаются рубцовой тканью, при ревматическом миозите в мышцах образуются ревматические гранулемы, развивающиеся в 3 стадии:

в первую стадию раннего ревматоидного инфильтрата набухает основное вещество в межмышечной соединительной ткани с последующим фибриноидным его превращением.

во вторую стадию (гранулематозную) -образуются мелкие узелки

в третью стадию, эти узелки перерождаются в фиброзную ткань и образуется рубец.

Клинические признаки. Как правило, ревматический миозит протекает остро и при соответствующем лечении заканчивается через 7-14 дней. Он характеризуется внезапностью, общей гиперемией, болезненностью, причем боли имеют летучий характер и напряженность. Животное больше лежит, стонут, у них проявляется фибриллярное сокращение отдельных мышц. Если животное расходится, то хромота исчезает.

Лечение. Лечение начинают с устранения причины, уничтожения очага инфекции и десенсибилизации организма. Животным создают лучшие зоогигиенические условия и внутримышечно вводят бициллин -2 или -3, что приводит к быстрому купированию инфекционного процесса. Внутрь – анальгин и специфические противоревматические средства-бутадион, ибупрофен, индаметацин в соответствующих дозах 2-3 раза в день. Для десенсибилизации организма внутривенно натрия тиосульфат, димедрол, 0,25% новокаин, внутримышечно преднизолон. Местно раздражающие мази и согревающие физиопроцедуры.

 

 

Фиброзный миозит

Фиброзный миозит -хронический миозит, развивается после гнойного, ревматического и травматического миозитов и характеризуется разростом межмышечной соединительной ткани, атрофией миофибрилл и образованием рубца. Нарушения функции бывают только при значительном поражении мышц или их укорочении.

Миопатозы. Этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, лечение.

Миопатозы -невоспалительное заболевание из-за функциональных нарушений сокращения мышц в результате переутомления. Различают 3 вида данной болезни:

1. Простой координаторный миопатоз при нарушении согласования работы между отдельными группами мышц.

2. Фасцикулярный координаторный миопатоз-при нарушении согласованности действия между мышечными пучками внутри мускула.

3. Миофасцикулит-миопатоз в сочетании с миозитом.

Основной причиной данных патологических процессов является длительная чрезмерная функциональная нагрузка мышц, как правило, конечностей.

Патогенез. Патогенез связан с нарушением функции возбудимости нервно-симпатического аппарата и замедлением передачи нервных импульсов. При этом наступает декоординация сокращения целых мышц или их пучков в результате изменения возбудимости в системе «нервное окончание-мышца» из-за нарушения коллойдно-химических реакции в переутомленном мускуле.

Клинические признаки. Характерна слабость всех конечностей во время движения, вынос и опора конечностей неточные, отрывистые. Образуются отеки в области суставов которые исчезают при ходьбе. В пораженных мышцах незначительная болезненность, наблюдается фибриллярное подергивание. В толще мускулов обнаруживают уплотнения различной величины (миогелозы).

Лечение. Лечение начинают с устранения причины и назначения физиопроцедур (массаж, тепло, валоризация, грязе- и озокеритолечение). При сильно выраженной болезненности-внутримышечно 0.25 – 0.5% новокаин 150-200 мл с 0,2-0,6 мл адреналина. Это нормализует реакцию нервной системы и тонизирует утомленные мышцы.

Для снятия напряжения в межмышечном пространстве в патологическом очаге, вводят 30-40% спирт на 0.5% новокаине по 20-30мл и обязательно вводят дозированные движения, так как покой противопоказан.

Атрофия мышц. Этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, лечение.

Атрофия мышц появляется в результате некоторых заболеваний суставов, периферических нервов и спинного мозга (параличи), злокачественные опухоли, голодание,травматизм мускулов и другое.

Классификация атрофий

1. Нейропатическая-в результате первичного поражения крупных нервов и сплетений или спинного мозга.

2. Ишемическая-в результате поражения сосудов питающих мускул, рубцовой тканью, опухолью, образованием тромба.

3. Функциональная-в результате бездеятельности из-за ограничения движения; при артритах, остеомиелитах, хронических тенденитах и тендовагинитах или при травме, повреждающей мускул (ушиб, разрыв, сдавливание).

Патогенез. Из-за нервно-трофических нарушений уменьшается размер и объем мускула, это может привести к полному исчезновению мышечных клеток, причем строма сохраняется и даже разрастается.

При нейропатических дистрофиях истончаются мышечные волокна, исчезает их рисунок, одновременно с этим изменяются биохимические процессы в мышечных клетках. Снижается содержание гликогена, кератина, молочной кислоты.

При ишемической дистрофии из-за нарушения артериального кровоснабжения уменьшается поступление питательных веществ, в результате чего уменьшается объем работающей мышцы, но дегенерации мышечных клеток нет. При гнойных воспалениях суставов возникает рефлекторная атрофия из-за того, что токсические продукты раздражают синовиальную оболочку, что передается в спинной мозг, а из него по аффекторной дуге к соответствующим мышцам, где и развивается атрофия.

Клинические признаки. Атрофированные мышцы уменьшены в объеме, уплотнены. Защитная реакция при пальпации слаба или невыраженная. Их легко обнаружить при осматривании симметричных участков тела, при этом хорошо просматриваются костные выступы.

Для дифференциации функциональной и нейрогенной атрофии используют тестирование током. При отсутствии реакции на ток говорят о нейрогенной дистрофии или полном фиброзном перерождении мышц.

Лечение. Лечение начинают с устранения причины основного патологического процесса, так как врачебные мероприятия на пораженную мышцу не эффективны. Для восстановления функции мускулатуры применяют массаж с чередованием активного и пассивного движения, применяют раздражающие мази. Внутримышечно и подкожно назначают витамины (Е, В1, В6,В12), стрихнин, вератрин.

48. Специфическая хирургическая инфекция. Виды, этиология, патогенез, клиническая картина, лечение.

Закрытые повреждения суставов. Этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, лечение.

Ушибы суставов

Ушибы суставов (Contusio articuli) у домашних животных встречаются довольно часто и возникают в результате прямого (непосредственного) или косвенного механического воздействия главным образом на мягкие ткани сустава, капсулу сустава и окружающие ее ткани. При более сильных ушибах наблюдается повреждение эпифизов костей и суставных хрящей.

Для ушибов суставов характерно наличие быстро нарастающего кровоизлияния в суставную полость (гемартроз-haemarthrosis) вследствие разрыва сосудов капсулы сустава. У собак возможно развитие гемартроза как специфического заболевания при геморрагическом диатезе. Вытекающая из нарушенных сосудов кровь скапливается в полости сустава, смешиваясь с синовиальной жидкостью, а также проникает между синовиальным и фиброзным слоями суставной капсулы в периартикулярную рыхлую соединительную ткань, образуя различной величины кровоподтеки. Разбавленная синовиальной жидкостью кровь в полости сустава свертывается медленно и более половины ее находится в жидком состоянии. Свернувшаяся кровь в виде сгустков осаждается на синовиальной оболочке или свободно находится в полости сустава. Часть сгустков под действием ферментов разрушается и рассасывается, а часть прорастает соединительнотканными клетками, превращается в соединительную ткань, утолщает синовиальную оболочку и нередко приводит к тугоподвижности сустава. Часть сгустков может превращаться в свободно располагающиеся в суставе тельца (артролиты), которые раздражают синовиальную оболочку, нередко ущемляются между суставными поверхностями, вызывая боль и хромоту.

При поражении суставных хрящей возможно возникновение на них узур, которые в последующем замещаются грануляционной тканью, образуют фиброзный анкилоз-сращение суставных поверхностей.

При ушибах окружающих сустав тканей, а также и костей наблюдаются периартриты и периоститы нередко с большим разращением, как мягких тканей, так и кости, что ассматривается как серьезное осложнение.

Клинические признаки. Проявление симптомов зависит главным образом от степени ушиба, характера повреждения и диаметра сосудов. При легком ушибе наблюдаются небольшая припухлость, боль при пальпации, повышение местной температуры, возможна хромота. При более сильном ушибе сразу же после травмы быстро нарастает припухание сустава (гемартроз). Значительное скопление крови ведет к напряжению суставной капсулы и к выпячиванию ее выворотов, которые особенно хорошо выражены в таких суставах, как скакательный, коленный. С развитием воспаления и пропитыванием экссудатом тканей в окружности сустава сглаживаются костные выступы, границы сухожилий и связок.

При пальпации сустава в начале заболевания отмечаются флюктуация, а через 1—3 дня фибринозная крепитация, напоминающая хруст талого снега — «снежная крепитация», местное, а иногда и общее повышение температуры, болезненность. В состоянии покоя животное держит сустав полусогнутым (бонетовское положение), при движении отмечается сильная хромота.

Для уточнения гемартроза делают пункцию сустава. Обнаружение в пунктате крови с примесью синовии видетельствует о гемартрозе, а если выявлены и капельки жира — не исключается внутрисуставной перелом. Для уточнения диагноза проводят рентгенографию.

Прогноз. При легких ушибах благоприятный, при более тяжелых ушибах с большим кровоизлиянием в полость сустава и повреждением суставных хрящей-осторожный.

Лечение. В легких случаях ушибов животному предоставляют покой и в первые сутки применяют давящую повязку и холод на больной сустав, затем назначают массаж и тепловые процедуры. При более тяжелых случаях ушиба с большим кровоизлиянием в суставную полость вначале для лечения применяют также давящую повязку и холод. Затем через 1—2 дня при соблюдении асептики и антисептики делают пункцию сустава и максимально удаляют из его полости кровь.

С целью профилактики развития инфекции, снятия болевой реакции применяют новокаиновые блокады, внутриартериально или внутриаортально вводят новокаин с антибиотиками, внутримышечно —антибиотики в течение нескольких дней в зависимости от состояния больного. Ушибы с явлением гемартроза могут осложняться гнойным синовитом и артритом.