ТОП 10:

Воспаление – виды, этиопатогенез, фазы, исход.



Воспаление — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов (раздражителей), а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению в зоне повреждения.

Этиология воспаления

Воспаление в подавляющем большинстве случаев возникает в результате воздействия на ткани и органы животного разнообразных травм и в том числе микроорганизмов, вирусов и макропаразитов. Большое значение в возникновении воспаления принадлежит реактивности, а также условиям, снижающим сопротивляемость организма.

 

Фазы воспаления

Первая фаза воспаления характеризуется явлениями гидратации (набуханием), она возникает в очаге воспаления в результате активной гиперемии, экссудации, ацидоза, местного нарушения обмена, окислительно-восстановительных процессов и кислотно-щелочного равновесия. В дальнейшем гидратация усиливается в результате нарушения крово- и лимфообращения и активизации ферментативных процессов, накопления физиологически активных веществ и повышения онкотического и осмотического давления.

Основные процессы, развертывающиеся в первой фазе, сводятся к следующему: в центре очага воспаления создаются условия для внутритканевого переваривания мертвых тканей и инфекта, а по периферии, на границе со здоровыми тканями, возникают процессы локализации и ограничения (барьеризация) зоны повреждения и первичного внедрения инфекта. Вначале формируется клеточный барьер, который постепенно превращается в грануляционный.

В процессе ферментативного расщепления мертвых тканей в очаге воспаления накапливаются токсические продукты тканевой деструкции (асептическое воспаление) или токсины микробов (при инфекционном воспалении). При этом дополнительно некротизируются клетки тканей, повреждаются и гибнут лейкоциты. В результате ферментолиза и фагоцитоза в центральной части очага инфекционного воспаления мертвые ткани разжижаются, накапливается гнойный экссудат, постепенно формируется полость абсцесса, отграниченная от соседних неповрежденных тканей грануляционным барьером. Этот барьер препятствует генерализации инфекта и распространению некроза на поврежденные ткани. Полное отграничение грануляционным барьером гнойной полости указывает на созревание абсцесса. По мере его созревания воспалительные явления начинают ослабевать, и воспаление переходит во вторую фазу.

Вслед за воздействием повреждающего агента в зоне повреждения возникает рефлекторный спазм мелких кровеносных сосудов; вскоре они расширяются, развивается активная гиперемия, ускоряется кровоток, повышается кровяное давление и местный обмен. Одновременно с этим выделяется гистамин, ацетилхолин, лейкотаксин, а из поврежденных клеток освобождаются ионы калия и другие продукты тканевого распада. Воздействуя на стенки сосудов, эти вещества еще более усиливают кровоток, повышают местное кровяное давление, увеличивают проницаемость капилляров и экссудацию жидкой части крови. Вначале вместе с экссудатом в ткани проникают мелкомолекулярные белки - альбумины, позднее белки-глобулины и, наконец, фибриноген. Одновременно из сосудов мигрируют лейкоциты и накапливаются в тканях зоны повреждения (особенно в большом количестве при гнойном воспалении).

Накопление лейкоцитов в воспалительном очаге сопровождается развитием фагоцитоза и ферментативного воздействия на вредоносный агент.

Нарушение жирового обмена приводит к накоплению в экссудате жира и жирных кислот вследствие распада и перерождения клеток. Происходит неполное окисление жиров, в очаге воспаления скопляется большое количество недоокисленных продуктов.

Расщепление белков осуществляется ферментами клеток мезенхимы и протеолитическими ферментами, выделяемыми нейтрофильными лейкоцитами. Под их воздействием в очаге воспаления образуются крупные молекулы полипептидов и аминокислоты. Накопление недоокисленных продуктов углеводного, жирового и белкового обмена и связанной углекислоты сопровождается повышением концентрации водородных ионов и развитием ацидоза. Вначале ацидоз носит компенсированный характер, так как кислые продукты нейтрализуются щелочными резервами тканей (компенсированный ацидоз). В дальнейшем, когда в очаге воспаления затрудняется или совсем прекращается крово- и лимфообращение, концентрация водородных ионов еще более повышается, а щелочные резервы тканей истощаются, наступает декомпенсированный ацидоз

Вследствие гибели и распада клеток в экссудате увеличивается количество ионов калия. Чем интенсивнее воспаление, тем больше накапливается калия в экссудате. Накопление их способствует повышению проницаемости сосудов, усилению боли, развитию нервно-дистрофических явлений и некротизации тканей с пониженной жизнеспособностью.

Распад тканевых элементов сопровождается расщеплением крупных молекул на мелкие, что ведет к повышению молекулярной и ионной концентрации. В результате этого увеличивается осмотическое давление, а это приводит к дальнейшему нарушению крово- и ламфообращения и неблагоприятно сказывается на функциональном состоянии клеток. Наряду с этим повышается и онкотическое, давление, т. е. увеличивается дисперсность тканевых коллоидов, их способность притягивать и задерживать воду. По направлению к периферии очага воспаления онкотическое давление, так же как концентрация водородных ионов и калия, постепенно уменьшается. Описанные био-физико-химические сдвиги, развивающиеся в очаге воспаления, способствуют гидратационным явлениям, т. е. набуханию, в первую очередь поврежденных тканей, а также усилению протеолиза и активного фагоцатоза.

В первой фазе воспаления у лошадей и собак преобладает серозная (асептическое воспаление) или серозно-гнойная (инфекционное воспаление) экссудация и ярко выраженный протеолиз (расплавление) мертвого субстрата, в то время как у крупного рогатого скота и свиней наблюдается серозно-фибринозная или гнойно-фибринозная экссудация с явлениями секвестрации, протеолиз выражен слабо. Вследствие этого мертвые ткани у данных животных задерживаются в очаге воспаления на более продолжительное время. Отторжение их происходит за счет развивающегося гнойно-демаркационного воспаления. Процесс секвестрации при этом сопровождается формированием грануляционного барьера при относительно небольшом накоплении гноя между ним и секвестрирующимися мертвыми тканями, В процессе секвестрации мертвый субстрат подвергается и ферментативному расплавлению Отсеквестрированный кусочек мертвой ткани затем медленно лизируется протеолитическими и другими ферментами, а при открытых повреждениях (раны, ожоги) отторгается во внешнюю среду.

Вторая фаза воспаления характеризуется снижением всех признаков воспаления и постепенной нормализацией био-физико-химических нарушений, возникших в первой фазе. Это способствует развитию в очаге воспаления дегидратационных явлений (отбухания). На фоне которых в воспалительном очаге преобладают компенсаторно-восстановительные процессы, сопровождающиеся уплотнением коллоидов соединительной ткани, клеточных мембран и снижением проницаемости капилляров. Одновременно с этим наступает завершение барьеризации (локализации) очага воспаления формирующейся грануляционной тканью. В дальнейшем она может превращаться в соединительнотканую капсулу, в результате развития которой наступает более совершенная изоляция (инкапсуляция) очага воспаления. Если в этой фазе преобладает экссудативные процессы над пролиферативными, то наступает самоочищение организма от продуктов тканевого распада и микроорганизмов путем выведения содержимого, например абсцесса во внешнюю среду.

Вслед за этим в очаге воспаления основным процессом становится регенерация. Благодаря этому тканевой дефект, возникший вследствие альтеративных (деструктивных) явлений первой фазы воспаления, замещается преимущественно соединительноткаными элементами, превращающимися затем в рубец. Это протекает на фоне постепенной нормализации трофики и обмена веществ. В связи с этим в зоне воспаления уменьшается количество калия и недоокисленных продуктов, снижается онкотическое и осмотическое давление и ациодоз, значительно уменьшается экссудация, понижается эмиграция лейкоцитов и их фагоцитарная реакция. Одновременно увеличивается количество гистиоцитарных элементов, повышается макрофагальная реакция и полнее, чем в первой фазе, развертываются процессы регенерации. Наступает выздоровление.

 

Исход воспаления

Различают полное разрешение воспалительного процесса и неполное разрешение воспалительного процесса.

Полное разрешение воспалительного процесса это такой исход, когда на месте воспалительного очага восстанавливается поврежденная ткань и восстанавливается их функция. Обычно этот исход наблюдается часто на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, респираторных путей, а также при незначительных повреждениях.

Неполное разрешение воспалительного процесса это такой исход, когда на месте погибшей ткани разрастается соединительная ткань. Обычно этот процесс наблюдается в случаях значительных повреждений органов или тканей. Функция органов при этом снижается.

 

6. Стадии развития воспалительного процесса.

7. Клиническое проявление серозного проявления.

8. Клиническое проявление серозно-фибринозного воспаления.

9. Клиническое проявление фибринозного воспаления.

10. Принципы лечения асептического воспаления.







Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.235.66.217 (0.004 с.)