Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Воспаление – виды, этиопатогенез, фазы, исход.Содержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте Воспаление — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов (раздражителей), а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению в зоне повреждения. Этиология воспаления Воспаление в подавляющем большинстве случаев возникает в результате воздействия на ткани и органы животного разнообразных травм и в том числе микроорганизмов, вирусов и макропаразитов. Большое значение в возникновении воспаления принадлежит реактивности, а также условиям, снижающим сопротивляемость организма.
Фазы воспаления Первая фаза воспаления характеризуется явлениями гидратации (набуханием), она возникает в очаге воспаления в результате активной гиперемии, экссудации, ацидоза, местного нарушения обмена, окислительно-восстановительных процессов и кислотно-щелочного равновесия. В дальнейшем гидратация усиливается в результате нарушения крово- и лимфообращения и активизации ферментативных процессов, накопления физиологически активных веществ и повышения онкотического и осмотического давления. Основные процессы, развертывающиеся в первой фазе, сводятся к следующему: в центре очага воспаления создаются условия для внутритканевого переваривания мертвых тканей и инфекта, а по периферии, на границе со здоровыми тканями, возникают процессы локализации и ограничения (барьеризация) зоны повреждения и первичного внедрения инфекта. Вначале формируется клеточный барьер, который постепенно превращается в грануляционный. В процессе ферментативного расщепления мертвых тканей в очаге воспаления накапливаются токсические продукты тканевой деструкции (асептическое воспаление) или токсины микробов (при инфекционном воспалении). При этом дополнительно некротизируются клетки тканей, повреждаются и гибнут лейкоциты. В результате ферментолиза и фагоцитоза в центральной части очага инфекционного воспаления мертвые ткани разжижаются, накапливается гнойный экссудат, постепенно формируется полость абсцесса, отграниченная от соседних неповрежденных тканей грануляционным барьером. Этот барьер препятствует генерализации инфекта и распространению некроза на поврежденные ткани. Полное отграничение грануляционным барьером гнойной полости указывает на созревание абсцесса. По мере его созревания воспалительные явления начинают ослабевать, и воспаление переходит во вторую фазу. Вслед за воздействием повреждающего агента в зоне повреждения возникает рефлекторный спазм мелких кровеносных сосудов; вскоре они расширяются, развивается активная гиперемия, ускоряется кровоток, повышается кровяное давление и местный обмен. Одновременно с этим выделяется гистамин, ацетилхолин, лейкотаксин, а из поврежденных клеток освобождаются ионы калия и другие продукты тканевого распада. Воздействуя на стенки сосудов, эти вещества еще более усиливают кровоток, повышают местное кровяное давление, увеличивают проницаемость капилляров и экссудацию жидкой части крови. Вначале вместе с экссудатом в ткани проникают мелкомолекулярные белки - альбумины, позднее белки-глобулины и, наконец, фибриноген. Одновременно из сосудов мигрируют лейкоциты и накапливаются в тканях зоны повреждения (особенно в большом количестве при гнойном воспалении). Накопление лейкоцитов в воспалительном очаге сопровождается развитием фагоцитоза и ферментативного воздействия на вредоносный агент. Нарушение жирового обмена приводит к накоплению в экссудате жира и жирных кислот вследствие распада и перерождения клеток. Происходит неполное окисление жиров, в очаге воспаления скопляется большое количество недоокисленных продуктов. Расщепление белков осуществляется ферментами клеток мезенхимы и протеолитическими ферментами, выделяемыми нейтрофильными лейкоцитами. Под их воздействием в очаге воспаления образуются крупные молекулы полипептидов и аминокислоты. Накопление недоокисленных продуктов углеводного, жирового и белкового обмена и связанной углекислоты сопровождается повышением концентрации водородных ионов и развитием ацидоза. Вначале ацидоз носит компенсированный характер, так как кислые продукты нейтрализуются щелочными резервами тканей (компенсированный ацидоз). В дальнейшем, когда в очаге воспаления затрудняется или совсем прекращается крово- и лимфообращение, концентрация водородных ионов еще более повышается, а щелочные резервы тканей истощаются, наступает декомпенсированный ацидоз Вследствие гибели и распада клеток в экссудате увеличивается количество ионов калия. Чем интенсивнее воспаление, тем больше накапливается калия в экссудате. Накопление их способствует повышению проницаемости сосудов, усилению боли, развитию нервно-дистрофических явлений и некротизации тканей с пониженной жизнеспособностью. Распад тканевых элементов сопровождается расщеплением крупных молекул на мелкие, что ведет к повышению молекулярной и ионной концентрации. В результате этого увеличивается осмотическое давление, а это приводит к дальнейшему нарушению крово- и ламфообращения и неблагоприятно сказывается на функциональном состоянии клеток. Наряду с этим повышается и онкотическое, давление, т. е. увеличивается дисперсность тканевых коллоидов, их способность притягивать и задерживать воду. По направлению к периферии очага воспаления онкотическое давление, так же как концентрация водородных ионов и калия, постепенно уменьшается. Описанные био-физико-химические сдвиги, развивающиеся в очаге воспаления, способствуют гидратационным явлениям, т. е. набуханию, в первую очередь поврежденных тканей, а также усилению протеолиза и активного фагоцатоза. В первой фазе воспаления у лошадей и собак преобладает серозная (асептическое воспаление) или серозно-гнойная (инфекционное воспаление) экссудация и ярко выраженный протеолиз (расплавление) мертвого субстрата, в то время как у крупного рогатого скота и свиней наблюдается серозно-фибринозная или гнойно-фибринозная экссудация с явлениями секвестрации, протеолиз выражен слабо. Вследствие этого мертвые ткани у данных животных задерживаются в очаге воспаления на более продолжительное время. Отторжение их происходит за счет развивающегося гнойно-демаркационного воспаления. Процесс секвестрации при этом сопровождается формированием грануляционного барьера при относительно небольшом накоплении гноя между ним и секвестрирующимися мертвыми тканями, В процессе секвестрации мертвый субстрат подвергается и ферментативному расплавлению Отсеквестрированный кусочек мертвой ткани затем медленно лизируется протеолитическими и другими ферментами, а при открытых повреждениях (раны, ожоги) отторгается во внешнюю среду. Вторая фаза воспаления характеризуется снижением всех признаков воспаления и постепенной нормализацией био-физико-химических нарушений, возникших в первой фазе. Это способствует развитию в очаге воспаления дегидратационных явлений (отбухания). На фоне которых в воспалительном очаге преобладают компенсаторно-восстановительные процессы, сопровождающиеся уплотнением коллоидов соединительной ткани, клеточных мембран и снижением проницаемости капилляров. Одновременно с этим наступает завершение барьеризации (локализации) очага воспаления формирующейся грануляционной тканью. В дальнейшем она может превращаться в соединительнотканую капсулу, в результате развития которой наступает более совершенная изоляция (инкапсуляция) очага воспаления. Если в этой фазе преобладает экссудативные процессы над пролиферативными, то наступает самоочищение организма от продуктов тканевого распада и микроорганизмов путем выведения содержимого, например абсцесса во внешнюю среду. Вслед за этим в очаге воспаления основным процессом становится регенерация. Благодаря этому тканевой дефект, возникший вследствие альтеративных (деструктивных) явлений первой фазы воспаления, замещается преимущественно соединительноткаными элементами, превращающимися затем в рубец. Это протекает на фоне постепенной нормализации трофики и обмена веществ. В связи с этим в зоне воспаления уменьшается количество калия и недоокисленных продуктов, снижается онкотическое и осмотическое давление и ациодоз, значительно уменьшается экссудация, понижается эмиграция лейкоцитов и их фагоцитарная реакция. Одновременно увеличивается количество гистиоцитарных элементов, повышается макрофагальная реакция и полнее, чем в первой фазе, развертываются процессы регенерации. Наступает выздоровление.
Исход воспаления Различают полное разрешение воспалительного процесса и неполное разрешение воспалительного процесса. Полное разрешение воспалительного процесса это такой исход, когда на месте воспалительного очага восстанавливается поврежденная ткань и восстанавливается их функция. Обычно этот исход наблюдается часто на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, респираторных путей, а также при незначительных повреждениях. Неполное разрешение воспалительного процесса это такой исход, когда на месте погибшей ткани разрастается соединительная ткань. Обычно этот процесс наблюдается в случаях значительных повреждений органов или тканей. Функция органов при этом снижается.
6. Стадии развития воспалительного процесса. 7. Клиническое проявление серозного проявления. 8. Клиническое проявление серозно-фибринозного воспаления. 9. Клиническое проявление фибринозного воспаления. 10. Принципы лечения асептического воспаления.
|
|||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; просмотров: 875; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.222.102.71 (0.008 с.) |